Rol del Dietista-Nutricionista Clínico

Disminución de la morbildad y el tiempo de recuperación

• La disminución del tiempo de recuperación se traduce en una menor estancia hospitalaria
• Las unidades hospitalarias se encargan de detectar y corregir estados de malnutrición, establecer protocolos clínicos de soporte nutricional y monitorizar a los pacientes que reciben el soporte

El Dietista-Nutricionista Clínico

• Es un profesional de la salud reconocido como experto en alimentación, nutrición y dietética
• En algunos países, la profesión está incorporada en sus sistemas sanitarios desde hace años
• España es el único país de la Unión Europea que no tiene dietista-nutricionista en el sistema nacional de salud
• Se ha comprobado que la alimentación saludable, la actividad física y la vida sin humo previenen el 70% de los accidentes cerebrovasculares, el 80% de las enfermedades cardíacas y el 90% de la DM2
• El nutricionista clínico evalúa el estado nutricional de los pacientes y diseña planes de alimentación personalizados
• El nutricionista educa sobre hábitos alimentarios saludables y realiza seguimientos para ajustar las recomendaciones

Desnutrición y respuesta metabólica al ayuno

• La desnutrición es la falta de nutrientes que impide que las células funcionen correctamente, generando una enfermedad
• Se necesita un equilibrio entre la ingesta/captación de nutrientes y las necesidades/pérdida de nutrientes
• La ESPEN define la desnutrición como un estado resultante de la falta de ingesta o absorción de nutrición que conduce a una composición corporal alterada, lo que lleva a una disminución de la función física y mental y a un deterioro del resultado clínico de la enfermedad
• La ASPEN y la Academia consideran tanto el tiempo como el grado de respuesta inflamatoria en enfermedades/lesiones agudas o crónicas
• Incluye 3 grupos principales de condiciones: retraso del crecimiento, bajo peso y emaciación, exceso o deficiencia de micronutrientes y sobrenutrición, obesidad, enfermedades no transmisibles relacionadas con la dieta
• Los cambios en la composición corporal, el déficit de vitaminas y minerales, el déficit de masa muscular, la disminución del tejido graso, la hipoalbuminemia y los edemas interfieren en la respuesta del paciente ante su enfermedad y tratamiento

Grados de Desnutrición

• Es un proceso patológico inespecífico, sistémico y potencialmente reversible que presenta diversos grados de intensidad, siendo la caquexia el grado final
• PRIMARIA/GRADO I: se debe a un aporte insuficiente de alimentos, con un peso del paciente entre el 76 y el 90% del correspondiente por edad y talla, cubriendo las necesidades energéticas con las reservas del organismo
• SECUNDARIA/GRADO II: los alimentos ingeridos no son procesados correctamente debido a problemas de mala absorción de nutrientes o patologías digestivas, con un peso corporal entre el 61 y el 75% del correspondiente por edad y talla, comprometiendo la obtención de energía para las células y agotando la grasa de reserva
• TERCIARIA/GRADO III: es un trastorno severo, multifactorial y de naturaleza proteica, complicado por infecciones bacterianas e hipoglucemia, con un peso corporal por debajo del 60% del ideal, comprometiendo la vida del paciente

Clasificación de la Desnutrución

• ETIOLÓGICA (origen):

  • PRIMARIA: causada por una ingesta insuficiente de nutrientes, tanto cualitativa como cuantitativamente
  • SECUNDARIA: debida a alteraciones fisiológicas o síndromes originados por otras patologías
  • MIXTA: cuando coexisten factores de desnutrición primaria y secundaria

• CLÍNICA:

Calórica o Marasmo

• Se desarrolla en deficiencias crónicas de energía y proteínas
• Se caracteriza por la pérdida de reservas corporales de masa muscular y grasa subcutánea
• El paciente tiene un aspecto caquéctico (por pérdida de grasa) y sufre una disminución de las medidas antropométricas
• Las enfermedades asociadas incluyen cáncer, EPOC y VIH
• Los valores de albúmina y proteínas suelen ser normales o ligeramente alterados; en casos crónicos, produce hipometabolismo
• El manual de trastornos mentales clasifica los TCA junto al marasmo
• La anorexia nerviosa se caracteriza por una alteración de la imagen corporal y una obsesión por mantener una extrema delgadez, con un IMC < 17,5, pudiendo ser restrictiva (ayuno o ejercicio intenso) o compulsiva (atracones o purgas)
• La bulimia nerviosa se caracteriza por la ingesta masiva de alimentos seguida de sentimientos de culpabilidad y conductas compensatorias
• Las personas manifiestan conductas compensatorias como vómitos y uso de laxantes, y presentan una distorsión de la imagen corporal
• Los TCANE son cuadros incompletos de anorexia o bulimia nerviosa, ya sea en su inicio o en proceso de recuperación, con parámetros antropométricos mostrando un peso disminuido pero dentro de la normalidad, y atracones que aparecen menos de 2 veces por semana
• Los trastornos por atracón se caracterizan por episodios de ingesta compulsiva recurrente sin conductas compensatorias, generando malestar y síntomas depresivos, ocurriendo menos de 1 día a la semana durante tres meses
• El Trastorno de Evitación es el rechazo a la alimentación y variaciones caprichosas
• El Trastorno de Rumiación es regurgitaciones repetidas para masticarle otra vez
• La Pica consiste en ingerir sustancias no nutritivas y es más habitual durante la infancia
• La Vigorexia es la obsesión por un cuerpo musculoso, manifestándose con una práctica excesiva de deporte y un cambio drástico en la alimentación
• La Ortorexia es la obsesión por la comida saludable, centrada en la calidad de la comida y no en la cantidad

Proteica o Kwashiorkor

• Surge por una falta de proteínas, puede suceder en países subdesarrollados o desarrollados ( asociadas a otras enfermedades como sepsis )
• Las manifestaciones clínicas en las fases iniciales son difíciles de identificar: la reserva grasa y la masa muscular pueden ser normales o hallarse incrementadas, dando la falsa impresión de correcto estado nutricional

Condición Grave

• El pronóstico del paciente es grave, retraso en la cicatrización, aparición de úlceras por presión y aumento de la probabilidad de no tolerar la nutrición enteral

Proteicocalórica o Mixta

• Combinación de marasmo y estrés agudo (cirugía, traumatismo o sepsis)
• Es el tipo de desnutrición más frecuente en el medio hospitalario

Desnutrición relacionada con Enfermedad

• Dr. Butterworth introduce el término "desnutrición iatrogénica" para indicar aquella originada por la propia atención médica
• Se origina por ingesta inadecuada de nutrientes y energía
• Se enfatiza los cambios corporales y la pérdida de funcionalidad en relación con la inflamación que ocurren cuando existe una enfermedad aguda o crónica
• La evaluación nutricional en el ámbito hospitalario permite: identificar pacientes desnutridos y su grado, detectar pacientes que necesitan nutrición artificial y evaluar la eficacia del soporte nutricional
• La desnutrición provoca alteraciones en el sistema inmunitario, retraso en la cicatrización y afectación de las funciones gastrointestinales

DRE con inflamación

• Provocada por un proceso patológico subyacente que condiciona anorexia y catabolismo tisular, similar en todas las enfermedades
  • CRÓNICA: pérdida involuntaria de peso, reducción de masa muscular, actividad inflamatoria, asociada a EPOC, enfermedad renal o cáncer
  • AGUDA: elevada actividad de citoquinas, aumento de catecolaminas, resistencia a la insulina, reposo en cama, disminuyendo rápidamente las reservas de energía y nutrientes
• DRE sin inflamación: no hay marcadores bioquímicos relacionados con la inflamación, debido a disfagias o alteraciones psiquiátricas
• Las consecuencias suelen ser infecciones posquirúrgicas
  • SISTEMA CIRCULATORIO -> pérdida en la masa muscular cardíaca
  • SISTEMA RENAL -> reducción del filtrado glomerular y aumento de LEC
  • SITEMA RESPIRATORIO -> reducción masa del diafragma y mayor susceptibilidad a infecciones respiratorias
  • SISTEMA MUSCULO-ESQUELÉTICO -> pérdida masa muscular, aumenta riesgo de úlceras
  • APARATO DIGESTIVO -> cambios en la microbiota intestinal
  • ESTADO COGNITIVO -> aumentan los síntomas de depresión y ansiedad
  • SISTEMA HEPÁTICO -> alteración del metabolismo de fármacos, incremento producción c. cetónicos
  • TERMORREGULACIÓN -> hipotermia
  • SISTEMA INMUNITARIO –> inmunosupresión
  • SISTEMA ENDOCRINO -> disminución niveles de insulina, aumento GSH y glucagón

Valoración de la DRE

• Los objetivos de la evaluación nutricional deben ser: identificar a los pacientes desnutridos o en riesgo, valorar el riesgo de complicaciones y identificar a los pacientes que se beneficiarían del tratamiento nutricional
• En el diagnóstico de la malnutrición es importante distinguir entre cribado y valoración nutricional

Cribado Nutricional

• El propósito es predecir la probabilidad de un peor pronóstico relacionado con factores nutricionales y si el tratamiento nutricional pudiera influenciarlo
• Permite identificar a los pacientes malnutridos o en riesgo
• Es un proceso rápido y simple, realizado en las primeras 24 horas de ingreso hospitalario
  • MUST: eficaz para predecir la estancia hospitalaria, mortalidad en pacientes ancianos y el destino tras el alta, incluyendo estrategias para un plan de actuación nutricional basado en los resultados obtenidos, se puede utilizar para adultos comunitarios
  • NRS 2002: contiene una puntuación por la severidad de la enfermedad, se puede utilizar para adultos hospitalizados, consta de 4 preguntas y un cribado más completo
  • MNA: creado para la población anciana, consiste en un screening inicial y una segunda parte que evalúa aspectos neuropsicológicos, físicos y dietéticos del paciente, las puntuaciones inferiores a 17 están asociadas con estancias hospitalarias más largas y mayores costes
  • CONUT: basada en los niveles de albúmina y de colesterol total, así como en el conteo de linfocitos, para proporcionar sensibilidad y especificidad
  • NUTRISCORE: válido para pacientes ambulatorios onco-hematológicos, con preguntas sobre el sitio del cáncer y el tratamiento, se utiliza para pacientes oncológicos hospitalizados

Valoración Nutricional

• Proceso dinámico que requiere una serie de parámetros que permiten hacer una evaluación inicial y evolutiva
  • HISTORIA MÉDICA: aspectos que pueden incrementar el riesgo de desnutrición como sepsis, traumatismos, malabsorción, etc.
  • SITUACIÓN PSICOSOCIAL: disponibilidad económica, soledad, autonomía, etc.
  • HISTORIA DIETÉTICA: datos relacionados con los hábitos alimentarios del paciente, a través de entrevistas sobre el patrón habitual, interrogatorio de alimentos y registro de alimentos por estimación
  • EXPLORACIÓN FÍSICA: reconocimiento del paciente para detectar signos y síntomas de deterioro nutricional
  • ANTROPOMETRÍA: el peso es un método sencillo pero poco sensible para detectar malnutrición de forma temprana; las LIMITACIONES son, falta de información sobre el peso habitual, presencia de edemas, falta de peso y talla, etc.
    • La perdida de peso involuntaria implica un balance energético negativo
    • Los pliegues cutáneos evalúan la grasa subcutánea.
    • La dinamometría evalúa la fuerza muscular

Parámetros Bioquímicos

• Se dividen en proteínas viscerales, somáticas relacionadas con la inmunidad y somáticas:
  • ALBÚMINA: de vida media entre 18 y 20 días, permite valorar la malnutrición proteica prolongada (cifras inferiores a 2,5g/dL)
  • PREALBÚMINA: de vida media de 2 días, es un marcador muy sensible en la detección de situaciones agudas o desnutrición incipiente
  • TRANSFERRINA: vida media entre 8 y 10 días, es sensible frente a trastornos de malnutrición, en estados de déficit o exceso de hierro, se encuentra elevada o disminuida respectivamente
  • P. TRANSPORTADORA DEL RETINOL: vida media 12 horas, sus niveles disminuyen en la enfermedad hepática, infección y estrés grave, y sus niveles aumentan con la ingesta de vitamina A y en insuficiencia renal
  • COLESTEROL: un nivel bajo se ha observado en pacientes desnutridos, incrementa la mortalidad
  • LINFOCITOS: en pacientes malnutridos hay una alteración del sistema inmunológico, una disminución en sangre es un marcador de déficit proteico y se relaciona con la mortalidad en pacientes hospitalizados
  • ÍNDICE CREATININA/TALLA: los datos se obtienen mediante la excreción urinaria de creatinina y es proporcional a la cantidad de masa muscular (1g de creatinina=18,5g de músculo esquelético), es un marcador para la evaluación del compartimiento proteico muscular, se considera normal un índice por encima del 80%
  • COCIENTE PCR/ALBUMINA: tiene vida media de 19 horas, es un parámetro útil para monitorizar la evolución del proceso inflamatorio

Estados Carenciales

• Los micronutrientes participan como cofactor en las reacciones del organismo, su carencia ocasiona un síndrome bien caracterizado para cada vitamina y mineral
• Su evolución se caracteriza por 3 etapas:
  • Depleción de las reservas
  • Disfunción bioquímica
  • Estado carencial
• El diagnóstico debe ser rápido porque tienen que pasar las 3 fases
• Una ingesta menor o un aumento en los requerimientos pueden resultar insuficientes, como en fumadores con vitamina C
• Las causas de los déficit pueden ser:
  • ALTERACIÓN en la INGESTA
  • ALTERACIÓN de la DIGESTIÓN y ABSORCIÓN -> fitatos y zinc
  • PÉRDIDAS EXTRAORDINARIAS por orina, fístulas, etc.
  • DEMANDAS METABÓLICAS EXAGERADAS como en situaciones de hipercatabolismo
• Lo que hay que saber sobre el diagnóstico:
  • Debe presentarse especial atención a los cambios en el peso habitual, ingesta de alcohol, causas de las pérdidas de nutrientes, etc.
    • Las alteraciones en la ingesta de nutrientes asociadas a la desnutrición calórico-proteica o a dietas desequilibradas pueden producir la carencia de cualquier micronutriente
    • Tener bajo control los grupos de riesgo de ingestas inadecuadas
    • Las embarazadas tienen mayor riesgo de déficit de vitaminas hidrosolubles
    • Los vegetarianos estrictos tienen mayor riesgo de déficit de vitamina B12
    • Dietas pobres en grasas, debe prestarse especial atención a las vitaminas liposolubles
    • Las carencias nutricionales pueden manifestarse en cualquier órgano o sistema y la deficiencia se confirma por los síntomas y signos clínicos

Síntomas y Signos Clínicos

• PIEL -> palidez, coloración amarilla, pigmentación malar, seborrea nasolabial, lengua magenta, por déficit de A. Fólico, Fe, B12, B6, Niacina, vitamina C y K
• OJOS -> xeroftalmía por una carencia de vitamina A, esencial para las células epiteliales y glicoproteínas que ayudan a mantener el equilibrio de la mucosa conjuntival y del estroma corneal
• HUESOS -> raquitismo por déficit de vitamina D
• NEURONAS -> un consumo de alcohol continuo provoca la enfermedad de Korsakoff (déficit vitamina B1 y B12), altera la memoria y episodios psicóticos, la neuropatía sensorial afecta los nervios sensoriales (déficit de B1, B3 у B9)

Síndrome de realimentación

• Se refiere a alteraciones metabólicas en pacientes desnutridos al iniciar tratamiento nutricional con aportes elevados de agua y macronutrientes sin refuerzo de micronutrientes

• Síntomas clínicos: alteraciones neurológicas, respiratorias, cardiovasculares y hematológicas pocos días después del inicio de la realimentación

• El proceso adaptativo al ayuno consiste en:

  • Durante el inicio del ayuno, el cuerpo utiliza los depósitos de glucógeno como fuente de energía hasta agotarlos
  • A continuación, la proteólisis suministra aminoácidos para la gluconeogénesis, asegurando glucosa para tejidos dependientes de ella
  • Tras 72 horas, comienza la lipólisis para evitar la descomposición muscular, liberando AGL, que se utilizan como energía y se convierten en cuerpos cetónicos en el hígado, el cerebro puede utilizar estos cuerpos cetónicos y lleva a cetosis y acidosis metabólica

• Los cambios hormonales encaminados a mantener las funciones vitales son:

  • Aumento del glucagón, de la secreción de la GH y del cortisol
  • Aumento de las catecolaminas, descenso de las concentraciones de leptina y de insulina, descenso de la T3

• Al reintroducir la alimentación, sobre todo si se basa en HdC, se produce un AUMENTO en la secreción de INSULINA que favorece el anabolismo y la entrada de ciertos elementos (fósforo, potasio y magnesio) al interior celular, originando un descenso de sus concentraciones plasmáticas

• La TIAMINA es un cofactor esencial en el metabolismo de los carbohidratos, por tanto, el aporte de una cantidad elevada de éstos incrementa su demanda

• Se produce también un AUMENTO en la CONVERSIÓN de T4 a T3, que origina un incremento en el gasto energético

• La HIPOFOSFATEMIA contribuye a las alteraciones de los eritrocitos > esto promueve hiposa titular y mayor impulso respiratorio

• Para prevenir el síndrome es importante:

  EVITAR LA SOBREALIMENTACIÓN: ante la sospecha, realizar una valoración nutricional completa antes de iniciar el soporte

  • Si NO presenta ANOMALÍAS ELECTROLÍTICAS: iniciar la repleción nutricional con precaución:
    • el 25% de las necesidades calculadas en el primer día e incrementar gradualmente el aporte hasta alcanzar el objetivo en 3-5 días
    • Empezar con 20 Kcal/kg/día unas 1000 kcal/día y aumentar el aporte de forma lenta durante la primera semana hasta que el paciente esté metabólicamente estable
  • Si aparece el SR debe SUSPENDERSE inmediatamente

El tratamiento para el síndrome de realimentación está formado por:

• MEDIDAS DE APOYO y la corrección de anomalías electrolíticas
• ADMINISTRAR una dosis de 100g de tiamina en caso de cambios neurológicos
• El tratamiento nutricional podrá reintrodurse cuando el paciente esté ASINTOMÁTICO y ESTABLE

Tratamiento de la desnutrución

• Cambia en base al grado de desnutrición:
  • PRIMER GRADO: el tratamiento es rápido y sencillo, si la causa es por falta de alimentación se pueden completar las necesidades energéticas, no es necesario ningún medicamento ni suplemento, restableciendo una alimentación equilibrada y completa es suficiente
  • SEGUNDO GRADO: requiere 2 tipos de actuaciones:
    • la 1 es alimentación de alto valor energético en el menor volumen de la formula posible, suministrando entre 25-30 Kcal/kg/día
    • la 2 es combatir la enfermedad; la efectividad del tratamiento se sitúa entre un 60 ó 70% de los casos siempre que no haya infecciones que impidan el restablecimiento
  • TERCER GRADO: la reglamentación tiene que ser lo más lenta y progresiva posible, los alimentos han de ser tomados en poca cantidad y muchas veces al día, al principio han de ser de gran valor energético y sin grasas, suplementarias vitaminas y minerales si hay carencias

Tratamiento dietético

• Nutrición enteral: suplementos nutricionales vía oral, nutrición por sonda nasoentéricas nasoesofágica, nasogástrica o nasoyeyunal, nutrición por ostomías gastrostomía o yeyunostomía
• Nutrición parenteral: parcial o total

Respuesta al ayuno precoz

El organismo se encuentra en fase POSTABSORTIVA: desde que finaliza la absorción de la última comida hasta el inicio de la siguiente

• Esto conlleva una bajada de la glucosa, provocándose un descenso de insulina y un aumento de glucagón y catecolaminas
• Toda la glucosa obtenida en la gluconeogénesis va al cerebro y a los hematíes, el resto de los tejidos se nutren de AGL
• Durante las primeras 24-48 horas de ayuno los 3 sustratos principales para la producción hepática son:
  • LACTATO: muscular, liberado por la glucólisis anaerobia. Cubre el 50% de las necesidades. Ciclo de cori
  • AMINOÁCIDOS: liberados por las proteínas tisulares (proteólisis). Cubren el 40% de los requerimientos. Alanina y glutamina (50-60% Aa liberados)
  • GLICEROL: hidrólisis de triacilgliceroles. Cubren 10% requerimientos
• A los 2-3 días se alcanza la máxima producción de cuerpos cetónicos, en sangre no hay un aumento porque son utilizados por los tejidos periféricos como fuente de energía
• Se produce un ambiente hormonal de HIPOINSULINEMIA, escaso incremento de las insulina contrarreguladoras, ahorrando energía
• Adaptación del metabolismo en ayuno corto
  • Conservación de proteína somática
  • Limitación de la producción de glucosa por neoglucogénesis
  • Aumento de la oxidación de ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos
  • Reducción de la oxidación de la glucosa
  • Eliminación renal de acetona, amonio y mantenimiento del pH corporal
  • Reducción de las necesidades energéticas del organismo

Respuesta al ayuno prolongado

• La primera fuente energética son los HdC, pero las reservas de estos son limitadas (glucógeno hepático y muscular), el organismo también va a utilizar las reservas de proteínas y lípidos
• Primero se consume la glucosa circulante, y después las reservas de glucógeno del hígado y del músculo, con estas reservas el organismo puede funcionar de 24 a 48 h, pasado este tiempo se produce una situación de hipoglucemia
• Descenso brusco de la glucemia al 3 día, la caída se debe a la depleción de glucógeno hepático y al retardo de la gluconeogénesis
• En los primeros momentos, la glucosa se dirige al SNC, cuando la glucosa comienza a disminuir, se desencadenan una serie de mecanismos de compensación
• El más importante es el aumento de la actividad del SN simpático, cuyo resultado es un incremento de la liberación de catecolaminas, lo que permite suministrar glucosa al SNC a través de otras vías, después, el SNC utilizará los productos de la combustión grasa (ácido acetoacético y β-hidroxibutirato)
• Cuando empieza la hipoglucemia, el hipotálamo libera hormonas que se comportan como lipolíticas:
  • GH -> en el músculo bloquea la acción de la insulina inhibiendo la glucólisis y en tejido adiposo aumenta la oxidación de glucosa
  • TSH -> hace que disminuya la insulina
  • GLÁNDULAS SUPRARRENALES -> el ayuno origina un aumento de catecolaminas y glucocorticoides
  • PÁNCREAS -> disminuye la insulina y aumenta el glucagón favoreciendo la gluconeogénesis
• Los AGL son utilizados como fuente de calor y energía, además, son metabolizados en hígado, donde pasan a Acetil-CoA y se transforman en cuerpos cetónicos
• Cuando actúan como combustible, son capaces de cubrir los requerimientos del músculo estriado, hígado y corazón
• Cuando se han consumido las reservas energéticas comienza el consumo de proteínas, que pasan por 3 fases de consumo:
  • RÁPIDO -> al inicio del ayuno, consumo de proteínas de fácil movilización (ayuno breve)
  • LENTO -> coincide con el consumo de lípidos, las proteínas no se extraen con facilidad, por lo que la gluconeogénesis se reduce y, por tanto, el consumo de proteínas es más lento (ayuno prolongado)
  • RÁPIDO ANTES DE LA MUERTE -> cuando se agotan los depósitos de grasas, las proteínas son la única fuente de energía, provocan edemas por disminución de la albúmina

1. Los niveles de glucosa descienden
2. Al bajar la glucosa, se estimula la degradación de glucógeno
3. Durante unas horas la producción de acetil-CoA a partir de glucosa es suficiente
4. Las reservas de glucógeno se agotan
5. Los niveles de acetil-CoA empiezan a descender
6. Se activa la degradación de ácidos grasos
7. El CK no puede absorber todo el acetil-CoA
8. El exceso de acetil-CoA es derivado a la producción de cuerpos cetónicos en el hígado
9. Estos pueden ser utilizados como fuente de acetil-CoA en el cerebro o corazón
10. Las reservas se han agotado, se utilizan las proteínas como fuente de energía
11. Los aminoácidos se degradan para producir acetil-CoA
12. El exceso de acetil-CoA produce cuerpos cetónicos en el hígado
13. La degradación de aa. da lugar al amonio residual que hay que eliminar

Ayuno Corto vs Ayuno Prolongado

• Glucemia en ayuno corto normal, en ayuno prolongado es baja
• Gluconeogénesis en Ayuno corto es ++ (hepática)y en Ayuno prolongado es ++ (hepática y renal)
• Sodio en ayuno corto pérdida y en ayuno prolongado reserva
• Glucagón está presente en ambos ayunos
• Lipólisis está presente en ambos ayunos
• Ahorro proteínas, en ayuno corto es tardío y en ayuno prolongado es permananente
• Combustible cerebral en ayuno corto glucosa y gluconeogénesis
• Tejido usa glucosa: Todos excepto hígado, musculo y tej. adiposo en Ayuno Corto y Cerebro (proporción disminuida), hematíes y médula renal en Ayuno Prolongado
• Metabolismo Basal en ayuno corto es bajo, muy bajo en el ayuno prolongado