Regulación del sodio y la osmolaridad plasmática

• El título es Regulación del sodio y la osmolaridad plasmática.
• Tanto la hipoosmolaridad como la hiperosmolaridad provocan síntomas neurológicos graves e incluso la muerte.
• Esto se debe principalmente al desplazamiento de agua hacia y desde el cerebro.

Respuesta a los cambios en el balance hídrico

• En condiciones normales hay 14 L con una concentración de Na⁺ de145 mEq/L, con aniones de 145 mEq/L, y una osmolaridad de 290 mOsm/kg H₂O.
• En caso de exceso de agua, los riñones excretan 1 L de agua en orina hipoosmótica.
• En caso de falta de agua, los riñones excretan orina hiperosmótica y la persona bebe agua, restaurando el volumen y estabilizando la concentración de sodio y la osmolaridad a niveles normales.

Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio del líquido extracelular

• El Na⁺ es el electrolito principal del compartimento extracelular.
• La concentración media de [Na⁺] es 142 mEq/l.
• La osmolaridad media es 300 mOsm/l, con pequeñas variaciones de ±2-3%.

Cálculo de la osmolaridad plasmática

• Cálculo a partir de la concentración plasmática de Na⁺: Posm = 2.1 x PNa⁺ (mmol/l)
• La ecuación de la osmolaridad plasmática es: Posm = 2x[PNa⁺, mmol/l] + [Pglucosa, mmol/l] + [Purea, mmol/l]
• El Na⁺ y aniones contribuyen con el 94% de los osmoles totales.
• La glucosa y la urea contribuyen con el 3-5% de los osmoles totales.
• La urea es un osmol ineficaz debido a su facilidad para difundirse a través de las membranas.

Regulación de la concentración de sodio

• Dos sistemas principales regulan la concentración de [Na+] y la osmolaridad del líquido extracelular: el osmorreceptor-ADH y el mecanismo de la sed.
• El sistema osmorreceptor-ADH se activa cuando aumenta la osmolalidad del ECF, lo que estimula la secreción de vasopresina.

Sistema de Retroalimentación Osmorreceptor-ADH

• La reducción del volumen o el aumento de la [PNa⁺] provoca la retracción de células osmorreceptoras en la región anterior del hipotálamo.
• Se envían señales a través del tallo hipofisiario al lóbulo posterior de la hipófisis.
• El hipotálamo libera ADH, que actúa sobre los riñones (TCC y TCM) para reabsorber agua y producir orina concentrada.

Hipotálamo: produce ADH

• Las neuronas magnocelulares, ubicadas en los núcleos supraóptico (5/6 ADH) y paraventricular (1/6 ADH), sintetizan ADH.
• La ADH sintetizada se transporta y almacena en vesículas en las terminaciones nerviosas en la hipófisis.
• Ante un impulso nervioso, la osmolaridad y los niveles de Ca++ aumentan.
• Esto provoca la liberación de ADH, que se libera a la circulación sistémica.

Zona neural secundaria

• Una zona neural secundaria controla la osmolaridad y la secreción de ADH.
• La región anteroventral del tercer ventrículo (Región AV3V) integra señales de osmorreceptores y otros sensores.
• El núcleo preóptico mediano, el órgano subfornical y el órgano vasculoso de la lámina terminal carecen de barrera hematoencefálica: permite detectar rápidamente los cambios iónicos.

Estímulo de liberación de ADH

• Además del aumento de la osmolaridad, la reducción de la presión arterial (PA) o del volumen sanguíneo pueden aumentar la secreción de ADH.
• La PA se detecta por los barorreceptores aórticos o del seno carotídeo.
• La disminución del volumen sanguíneo es detectada por los receptores en la aurícula.
• La región anterior del hipotálamo, el núcleo supraóptico, y el AV3V juegan un papel en este proceso.
• Los receptores carotídeos se estimulan a partir de 60 mm Hg.

Estímulos para secreción de ADH

• Aumentan la ADH: ↑ Osmolaridad plasmática; ↓ Volumen de sangre y ↓ Presión arterial, náuseas, hipoxia.
• Fármacos que aumentan la ADH:, Morfina, Nicotina, Ciclofosfamida.
• Reducen la ADH: ↓ Osmolaridad plasmática; ↑ Volumen de sangre y ↑ Presión arterial.
• Fármacos que reducen la ADH: Alcohol, Clonidina (antihipertensivo), Haloperidol (bloqueante de dopamina).
• La diuresis causada por la ingestión de alcohol es porque inhibe la liberación de ADH.

Importancia de la Sed en el control de la Osm y la [Na⁺] extracelular

• El sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH minimiza la pérdida de líquido durante el déficit de agua.
• La ingesta adecuada de líquidos es necesaria para compensar la pérdida de líquidos.
• Este proceso involucra sudoración, respiración, y el aparato digestivo.

Centro de la Sed en el SNC

• El centro de la sed se compone de osmorreceptores que activan el mecanismo de la sed.
• Incluye:
  • Pared anteroventral del 3er ventrículo.
  • Aumento de la osmolaridad en el líquido cefalorraquídeo
  • El núcleo preóptico, zona anteroventral.

Estímulos de la SED

1. Aumento de la osmolaridad del LEC induce la deshidratación intracelular de los centros de la sed.
2. Disminución del volumen del LEC y de la PA activa los barorreceptores cardiopulmonares.
3. La Angiotensina II contribuye a la estimulación de la sed.
4. La sequedad de la boca y mucosa del esófago son estimulantes.
5. Los estímulos digestivos y faríngeos también pueden desencadenar la sed.

Umbral del estímulo osmolar para beber

• Los riñones deben segregar agua, incluso en estados de deshidratación, garantizando eliminación de solutos.
• El umbral para activar el mecanismo de la sed es [Na+] > 2 mEq/l.
• Pequeños increments de osmoralidad promueven la ingesta de agua.
• Esto contribuye a normalizar la osmolaridad y el volumen del. líquido extracelular.

Respuestas integradas de los mecanismos osmorreceptor-ADH y de la Sed

• El sistema osmorreceptor-ADH y la sed trabajan juntos.
• Pueden trabajar en paralelo, incluso en casos de deshidratación o consumo excesivo de Na⁺.
• Si uno de los dos falla, el otro puede controlar la osmolaridad y la [Na⁺], siempre y cuando se ingiera el suficiente líquido.
• Si ambos sistemas fallan, la [Na⁺] se descontrola.

Efecto de Angiotensina II y Aldosterona

• La angiotensina II y la aldosterona aumentan la cantidad de Na⁺.
• También incrementan el volumen de líquido extracelular.
• Por lo tanto, ejercen un escaso efecto sobre la [Na⁺], excepto en condiciones extremas.

La regulación del sodio y la osmolaridad plasmática es vital. Desequilibrios pueden causar problemas neurológicos graves. El cuerpo compensa mediante la excreción renal y la ingesta de agua.