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Questions and Answers
¿Qué produce el aumento de la presión intraocular en el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar?
¿Qué es la ectopia lentis?
¿Qué produce la diplopía en caso de dislocación del cristalino?
¿Qué datos se buscan en uveítis crónicas en relación a los depósitos retroqueráticos?
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¿Qué produce el cierre angular en el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada?
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¿Qué produce el aumento de la PIO en el glaucoma de ángulo abierto?
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¿Qué provoca la formación de sinequias anteriores en las uveítis crónicas anteriores?
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¿Qué produce el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar en pacientes con uveítis?
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¿Qué causa el aumento de la presión intraocular en el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar?
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¿Qué es la ectopia lentis?
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¿Cuál es la causa del aumento de la PIO en pacientes con uveítis y glaucoma secundario de ángulo cerrado?
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¿Cuál es la causa del aumento de la PIO en el glaucoma de ángulo abierto?
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¿Qué causa el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar en pacientes con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada?
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¿Qué son los depósitos retroqueráticos en pacientes con uveítis crónicas?
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¿Qué es la seclusión pupilar?
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¿Qué causa la diplopía en caso de dislocación del cristalino?
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¿Qué causa el aumento de la presión intraocular en el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar?
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¿Qué es la ectopia lentis?
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¿Qué es la subluxación del cristalino?
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¿Qué produce un glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar?
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¿Qué se debe considerar en un glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar relacionado con el cristalino?
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¿Qué produce la formación de sinequias posteriores en el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar?
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¿Qué provoca la formación de sinequias anteriores en las uveítis crónicas anteriores?
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¿Qué es el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada en el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar?
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¿Qué produce el aumento de la presión intraocular en el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar?
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¿Qué es la ectopia lentis?
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¿Qué produce un cierre angular de tipo facomórfico en el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar?
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¿Qué produce la atrofia y necrosis del iris en los procesos uveales?
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¿Qué produce la contracción de la membrana fibrovascular de la superficie anterior del iris en el desarrollo de neovasos en la superficie del iris?
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¿Qué produce el aumento de la PIO en pacientes con uveítis y glaucoma secundario de ángulo cerrado?
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¿Qué produce el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar en pacientes con uveítis?
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¿Qué es el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada?
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¿Cuál es la causa principal del aumento de la presión intraocular en el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar?
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¿Qué es la ectopia lentis?
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¿Qué es el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada?
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¿Qué causa la subluxación del cristalino?
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¿Qué es el glaucoma de ángulo abierto?
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¿Qué es la seclusión pupilar?
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¿Cómo se manifiestan los cambios bioquímicos del cristalino en el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar?
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¿Qué causa la oclusión pupilar en el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar?
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¿Cuál es la causa principal del aumento de la presión intraocular en el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar?
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¿Qué es la ectopia lentis?
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¿Qué es la subluxación del cristalino?
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¿Cuál es el efecto del bloqueo pupilar en el glaucoma secundario de ángulo cerrado?
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¿Qué es el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada?
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¿Qué es la seclusión pupilar?
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¿Qué es el ectropión uveal?
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¿Cuál es la causa principal del aumento de la presión intraocular en el glaucoma secundario de ángulo cerrado por uveítis?
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¿Qué es el glaucoma?
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¿Qué es la ectopia lentis?
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¿Qué es la subluxación del cristalino?
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¿Qué es el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada?
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¿Qué es el bloqueo pupilar en pacientes con uveítis y glaucoma secundario de ángulo cerrado?
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¿Qué produce los depósitos retroqueráticos en pacientes con uveítis crónicas?
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¿Qué produce la formación de sinequias anteriores en pacientes con uveítis crónicas?
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¿Qué produce la obstrucción de la red trabecular en el glaucoma de ángulo abierto?
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¿Cuál es la principal causa de los glaucomas secundarios de ángulo cerrado con bloqueo pupilar?
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¿Qué función cumple el oftalmoscopio de Helmholtz en el diagnóstico del glaucoma?
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¿Qué tipo de paciente es más propenso a tener ángulo cerrado?
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¿Qué sucede con el ángulo a medida que el cristalino aumenta de tamaño en el glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar?
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¿Qué es un factor de riesgo mayor para el bloqueo pupilar?
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¿Qué sucede con el iris periférico ante un bloqueo pupilar en el glaucoma secundario de ángulo cerrado?
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¿Qué se consideraba en el siglo XVIII y XIX era el origen del glaucoma?
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¿Qué se denominaba al glaucoma agudo por cierre angular en el siglo XIII?
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¿Qué se consideraba en el siglo XVIII y XIX que era el origen del glaucoma?
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¿Qué permitió el oftalmoscopio de Helmholtz en relación al glaucoma?
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¿Qué papel juegan el cristalino y la pupila en los glaucomas secundarios de ángulo cerrado con bloqueo pupilar?
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¿Qué sucede ante un bloqueo pupilar por el mayor contacto iridocristaliniano y el aumento de la resistencia del paso del acuoso hacia la cámara anterior?
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¿Qué es un factor de riesgo mayor para el bloqueo pupilar?
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¿Qué sucede al aumentar el tamaño del cristalino en relación al ángulo?
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¿Cuál es el origen del glaucoma según las creencias del siglo XVIII y XIX?
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¿Qué permite notar el oftalmoscopio de Helmholtz en los ojos con glaucoma?
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¿Qué factor de riesgo puede producir un glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar?
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¿Qué sucede cuando el ángulo se estrecha en los ojos con glaucoma secundario de ángulo cerrado?
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¿Qué tipo de paciente es el típico con ángulo cerrado?
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¿Qué sucede ante un bloqueo pupilar en los ojos con glaucoma secundario de ángulo cerrado?
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¿Cuál es el factor de riesgo para el bloqueo pupilar en los ojos con glaucoma secundario de ángulo cerrado?
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Study Notes
Glaucomas secundarios de ángulo cerrado con bloqueo pupilar
-
El glaucoma se conoce desde la época hipocrática y produce ceguera.
-
El aumento de la presión intraocular (PIO) es consecuencia del papel primordial del cristalino y la pupila en el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar.
-
El cristalino hinchado puede producir un glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar.
-
El ángulo se va estrechando al paso del aumento del cristalino, lo que aumenta la resistencia de paso del humor acuoso de cámara posterior a cámara anterior.
-
Un cierre angular de tipo facomórfico es un clásico glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar ocasionado por un cristalino intumescente.
-
Los cambios bioquímicos del cristalino se manifiestan como opacidades clínicamente detectables.
-
La ectopia lentis es una condición en donde el cristalino está fuera de su lugar por diferentes causas.
-
La subluxación del cristalino implica que el cristalino se desplaza de su posición normal central en el eje óptico.
-
Si la dislocación alinea el ecuador del cristalino con el borde pupilar se presenta una diplopía.
-
En un glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar relacionado con el cristalino debemos considerar la luxación o subluxación de este, bloqueo pupilar por cristalino y vítreo, y bloqueo por hongo vítreo.
-
Al realizarse el bloqueo pupilar se aumenta la presión en cámara posterior, el desplazamiento periférico del iris y el cierre angular.
-
La exploración biomicroscópica y gonioscópica es pieza clave para un adecuado diagnóstico y manejo con riesgo de un glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar.Glaucoma secundario a uveítis y bloqueo pupilar
-
El bloqueo pupilar en pacientes con uveítis y glaucoma secundario de ángulo cerrado representa un gran reto para el diagnóstico y tratamiento para el oftalmólogo.
-
Los depósitos retroqueráticos son datos a buscar en uveítis crónicas y se originan de las células provenientes del iris y del cuerpo ciliar debido a su inflamación, junto con la ruptura de la barrera hematoocular con salida de proteínas.
-
El aumento de la PIO en pacientes con uveítis y glaucoma se atribuye muy frecuentemente a un aumento en la resistencia de salida del humor acuoso, lo cual altera el equilibrio entre la producción y salida del acuoso.
-
En los pacientes con ángulo cerrado el aumento de la PIO se debe a la formación de sinequias posteriores entre el iris y cristalino, formación de sinequias anteriores entre el iris y la córnea, y rotación anterior del cuerpo ciliar.
-
En el glaucoma de ángulo abierto, la presencia de células inflamatorias, proteínas, detritus, fibrina y precipitados inflamatorios obstruyen la red trabecular, con el resultado de un aumento de la PIO, así como la propia inflamación trabecular.
-
El glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar está condicionado al bloqueo pupilar por sinequias posteriores, seclusión pupilar, oclusión pupilar, iris bombé, sinequias anteriores y en casos con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada el cuerpo ciliar presenta una rotación al frente y esto cierra el ángulo camerular.
-
En los procesos uveales, el iris está sometido a una atrofia y necrosis con pérdida del músculo dilatador, estroma, pigmento y el músculo del esfínter.
-
Las uveítis crónicas anteriores provocan la formación de sinequias anteriores, con cierre angular.
-
El desarrollo de neovasos en la superficie del iris da como resultado sinequias anteriores, la contracción de la membrana fibrovascular de la superficie anterior del iris sobre el borde pupilar ocasiona su eversión y se produce el ectropión uveal.
-
Los glaucomas secundarios de ángulo cerrado se presentan también como consecuencia de procedimientos quirúrgicos tales como
Glaucomas secundarios de ángulo cerrado con bloqueo pupilar
-
El glaucoma se conoce desde la época hipocrática y produce ceguera.
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El aumento de la presión intraocular (PIO) es consecuencia del papel primordial del cristalino y la pupila en el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar.
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El cristalino hinchado puede producir un glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar.
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El ángulo se va estrechando al paso del aumento del cristalino, lo que aumenta la resistencia de paso del humor acuoso de cámara posterior a cámara anterior.
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Un cierre angular de tipo facomórfico es un clásico glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar ocasionado por un cristalino intumescente.
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Los cambios bioquímicos del cristalino se manifiestan como opacidades clínicamente detectables.
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La ectopia lentis es una condición en donde el cristalino está fuera de su lugar por diferentes causas.
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La subluxación del cristalino implica que el cristalino se desplaza de su posición normal central en el eje óptico.
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Si la dislocación alinea el ecuador del cristalino con el borde pupilar se presenta una diplopía.
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En un glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar relacionado con el cristalino debemos considerar la luxación o subluxación de este, bloqueo pupilar por cristalino y vítreo, y bloqueo por hongo vítreo.
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Al realizarse el bloqueo pupilar se aumenta la presión en cámara posterior, el desplazamiento periférico del iris y el cierre angular.
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La exploración biomicroscópica y gonioscópica es pieza clave para un adecuado diagnóstico y manejo con riesgo de un glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar.Glaucoma secundario a uveítis y bloqueo pupilar
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El bloqueo pupilar en pacientes con uveítis y glaucoma secundario de ángulo cerrado representa un gran reto para el diagnóstico y tratamiento para el oftalmólogo.
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Los depósitos retroqueráticos son datos a buscar en uveítis crónicas y se originan de las células provenientes del iris y del cuerpo ciliar debido a su inflamación, junto con la ruptura de la barrera hematoocular con salida de proteínas.
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El aumento de la PIO en pacientes con uveítis y glaucoma se atribuye muy frecuentemente a un aumento en la resistencia de salida del humor acuoso, lo cual altera el equilibrio entre la producción y salida del acuoso.
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En los pacientes con ángulo cerrado el aumento de la PIO se debe a la formación de sinequias posteriores entre el iris y cristalino, formación de sinequias anteriores entre el iris y la córnea, y rotación anterior del cuerpo ciliar.
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En el glaucoma de ángulo abierto, la presencia de células inflamatorias, proteínas, detritus, fibrina y precipitados inflamatorios obstruyen la red trabecular, con el resultado de un aumento de la PIO, así como la propia inflamación trabecular.
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El glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar está condicionado al bloqueo pupilar por sinequias posteriores, seclusión pupilar, oclusión pupilar, iris bombé, sinequias anteriores y en casos con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada el cuerpo ciliar presenta una rotación al frente y esto cierra el ángulo camerular.
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En los procesos uveales, el iris está sometido a una atrofia y necrosis con pérdida del músculo dilatador, estroma, pigmento y el músculo del esfínter.
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Las uveítis crónicas anteriores provocan la formación de sinequias anteriores, con cierre angular.
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El desarrollo de neovasos en la superficie del iris da como resultado sinequias anteriores, la contracción de la membrana fibrovascular de la superficie anterior del iris sobre el borde pupilar ocasiona su eversión y se produce el ectropión uveal.
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Los glaucomas secundarios de ángulo cerrado se presentan también como consecuencia de procedimientos quirúrgicos tales como
Glaucomas secundarios de ángulo cerrado con bloqueo pupilar
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El glaucoma se conoce desde la época hipocrática y produce ceguera.
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El aumento de la presión intraocular (PIO) es consecuencia del papel primordial del cristalino y la pupila en el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar.
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El cristalino hinchado puede producir un glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar.
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El ángulo se va estrechando al paso del aumento del cristalino, lo que aumenta la resistencia de paso del humor acuoso de cámara posterior a cámara anterior.
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Un cierre angular de tipo facomórfico es un clásico glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar ocasionado por un cristalino intumescente.
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Los cambios bioquímicos del cristalino se manifiestan como opacidades clínicamente detectables.
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La ectopia lentis es una condición en donde el cristalino está fuera de su lugar por diferentes causas.
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La subluxación del cristalino implica que el cristalino se desplaza de su posición normal central en el eje óptico.
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Si la dislocación alinea el ecuador del cristalino con el borde pupilar se presenta una diplopía.
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En un glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar relacionado con el cristalino debemos considerar la luxación o subluxación de este, bloqueo pupilar por cristalino y vítreo, y bloqueo por hongo vítreo.
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Al realizarse el bloqueo pupilar se aumenta la presión en cámara posterior, el desplazamiento periférico del iris y el cierre angular.
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La exploración biomicroscópica y gonioscópica es pieza clave para un adecuado diagnóstico y manejo con riesgo de un glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar.Glaucoma secundario a uveítis y bloqueo pupilar
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El bloqueo pupilar en pacientes con uveítis y glaucoma secundario de ángulo cerrado representa un gran reto para el diagnóstico y tratamiento para el oftalmólogo.
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Los depósitos retroqueráticos son datos a buscar en uveítis crónicas y se originan de las células provenientes del iris y del cuerpo ciliar debido a su inflamación, junto con la ruptura de la barrera hematoocular con salida de proteínas.
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El aumento de la PIO en pacientes con uveítis y glaucoma se atribuye muy frecuentemente a un aumento en la resistencia de salida del humor acuoso, lo cual altera el equilibrio entre la producción y salida del acuoso.
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En los pacientes con ángulo cerrado el aumento de la PIO se debe a la formación de sinequias posteriores entre el iris y cristalino, formación de sinequias anteriores entre el iris y la córnea, y rotación anterior del cuerpo ciliar.
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En el glaucoma de ángulo abierto, la presencia de células inflamatorias, proteínas, detritus, fibrina y precipitados inflamatorios obstruyen la red trabecular, con el resultado de un aumento de la PIO, así como la propia inflamación trabecular.
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El glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar está condicionado al bloqueo pupilar por sinequias posteriores, seclusión pupilar, oclusión pupilar, iris bombé, sinequias anteriores y en casos con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada el cuerpo ciliar presenta una rotación al frente y esto cierra el ángulo camerular.
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En los procesos uveales, el iris está sometido a una atrofia y necrosis con pérdida del músculo dilatador, estroma, pigmento y el músculo del esfínter.
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Las uveítis crónicas anteriores provocan la formación de sinequias anteriores, con cierre angular.
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El desarrollo de neovasos en la superficie del iris da como resultado sinequias anteriores, la contracción de la membrana fibrovascular de la superficie anterior del iris sobre el borde pupilar ocasiona su eversión y se produce el ectropión uveal.
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Los glaucomas secundarios de ángulo cerrado se presentan también como consecuencia de procedimientos quirúrgicos tales como
Glaucomas secundarios de ángulo cerrado con bloqueo pupilar
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El glaucoma se conoce desde la época hipocrática y produce ceguera.
-
El aumento de la presión intraocular (PIO) es consecuencia del papel primordial del cristalino y la pupila en el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar.
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El cristalino hinchado puede producir un glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar.
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El ángulo se va estrechando al paso del aumento del cristalino, lo que aumenta la resistencia de paso del humor acuoso de cámara posterior a cámara anterior.
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Un cierre angular de tipo facomórfico es un clásico glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar ocasionado por un cristalino intumescente.
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Los cambios bioquímicos del cristalino se manifiestan como opacidades clínicamente detectables.
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La ectopia lentis es una condición en donde el cristalino está fuera de su lugar por diferentes causas.
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La subluxación del cristalino implica que el cristalino se desplaza de su posición normal central en el eje óptico.
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Si la dislocación alinea el ecuador del cristalino con el borde pupilar se presenta una diplopía.
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En un glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar relacionado con el cristalino debemos considerar la luxación o subluxación de este, bloqueo pupilar por cristalino y vítreo, y bloqueo por hongo vítreo.
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Al realizarse el bloqueo pupilar se aumenta la presión en cámara posterior, el desplazamiento periférico del iris y el cierre angular.
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La exploración biomicroscópica y gonioscópica es pieza clave para un adecuado diagnóstico y manejo con riesgo de un glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar.Glaucoma secundario a uveítis y bloqueo pupilar
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El bloqueo pupilar en pacientes con uveítis y glaucoma secundario de ángulo cerrado representa un gran reto para el diagnóstico y tratamiento para el oftalmólogo.
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Los depósitos retroqueráticos son datos a buscar en uveítis crónicas y se originan de las células provenientes del iris y del cuerpo ciliar debido a su inflamación, junto con la ruptura de la barrera hematoocular con salida de proteínas.
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El aumento de la PIO en pacientes con uveítis y glaucoma se atribuye muy frecuentemente a un aumento en la resistencia de salida del humor acuoso, lo cual altera el equilibrio entre la producción y salida del acuoso.
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En los pacientes con ángulo cerrado el aumento de la PIO se debe a la formación de sinequias posteriores entre el iris y cristalino, formación de sinequias anteriores entre el iris y la córnea, y rotación anterior del cuerpo ciliar.
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En el glaucoma de ángulo abierto, la presencia de células inflamatorias, proteínas, detritus, fibrina y precipitados inflamatorios obstruyen la red trabecular, con el resultado de un aumento de la PIO, así como la propia inflamación trabecular.
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El glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar está condicionado al bloqueo pupilar por sinequias posteriores, seclusión pupilar, oclusión pupilar, iris bombé, sinequias anteriores y en casos con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada el cuerpo ciliar presenta una rotación al frente y esto cierra el ángulo camerular.
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En los procesos uveales, el iris está sometido a una atrofia y necrosis con pérdida del músculo dilatador, estroma, pigmento y el músculo del esfínter.
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Las uveítis crónicas anteriores provocan la formación de sinequias anteriores, con cierre angular.
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El desarrollo de neovasos en la superficie del iris da como resultado sinequias anteriores, la contracción de la membrana fibrovascular de la superficie anterior del iris sobre el borde pupilar ocasiona su eversión y se produce el ectropión uveal.
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Los glaucomas secundarios de ángulo cerrado se presentan también como consecuencia de procedimientos quirúrgicos tales como
Glaucomas secundarios de ángulo cerrado con bloqueo pupilar
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El glaucoma se conoce desde la época hipocrática y produce ceguera.
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El aumento de la presión intraocular (PIO) es consecuencia del papel primordial del cristalino y la pupila en el glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar.
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El cristalino hinchado puede producir un glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar.
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El ángulo se va estrechando al paso del aumento del cristalino, lo que aumenta la resistencia de paso del humor acuoso de cámara posterior a cámara anterior.
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Un cierre angular de tipo facomórfico es un clásico glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar ocasionado por un cristalino intumescente.
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Los cambios bioquímicos del cristalino se manifiestan como opacidades clínicamente detectables.
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La ectopia lentis es una condición en donde el cristalino está fuera de su lugar por diferentes causas.
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La subluxación del cristalino implica que el cristalino se desplaza de su posición normal central en el eje óptico.
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Si la dislocación alinea el ecuador del cristalino con el borde pupilar se presenta una diplopía.
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En un glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar relacionado con el cristalino debemos considerar la luxación o subluxación de este, bloqueo pupilar por cristalino y vítreo, y bloqueo por hongo vítreo.
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Al realizarse el bloqueo pupilar se aumenta la presión en cámara posterior, el desplazamiento periférico del iris y el cierre angular.
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La exploración biomicroscópica y gonioscópica es pieza clave para un adecuado diagnóstico y manejo con riesgo de un glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar.Glaucoma secundario a uveítis y bloqueo pupilar
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El bloqueo pupilar en pacientes con uveítis y glaucoma secundario de ángulo cerrado representa un gran reto para el diagnóstico y tratamiento para el oftalmólogo.
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Los depósitos retroqueráticos son datos a buscar en uveítis crónicas y se originan de las células provenientes del iris y del cuerpo ciliar debido a su inflamación, junto con la ruptura de la barrera hematoocular con salida de proteínas.
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El aumento de la PIO en pacientes con uveítis y glaucoma se atribuye muy frecuentemente a un aumento en la resistencia de salida del humor acuoso, lo cual altera el equilibrio entre la producción y salida del acuoso.
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En los pacientes con ángulo cerrado el aumento de la PIO se debe a la formación de sinequias posteriores entre el iris y cristalino, formación de sinequias anteriores entre el iris y la córnea, y rotación anterior del cuerpo ciliar.
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En el glaucoma de ángulo abierto, la presencia de células inflamatorias, proteínas, detritus, fibrina y precipitados inflamatorios obstruyen la red trabecular, con el resultado de un aumento de la PIO, así como la propia inflamación trabecular.
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El glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar está condicionado al bloqueo pupilar por sinequias posteriores, seclusión pupilar, oclusión pupilar, iris bombé, sinequias anteriores y en casos con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada el cuerpo ciliar presenta una rotación al frente y esto cierra el ángulo camerular.
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En los procesos uveales, el iris está sometido a una atrofia y necrosis con pérdida del músculo dilatador, estroma, pigmento y el músculo del esfínter.
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Las uveítis crónicas anteriores provocan la formación de sinequias anteriores, con cierre angular.
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El desarrollo de neovasos en la superficie del iris da como resultado sinequias anteriores, la contracción de la membrana fibrovascular de la superficie anterior del iris sobre el borde pupilar ocasiona su eversión y se produce el ectropión uveal.
-
Los glaucomas secundarios de ángulo cerrado se presentan también como consecuencia de procedimientos quirúrgicos tales como
Glaucomas secundarios de ángulo cerrado con bloqueo pupilar
- El glaucoma produce ceguera y se conocía desde la época hipocrática.
- En el siglo XIII se denominó "migraña del ojo o dolor de cabeza pupilar" al glaucoma agudo por cierre angular.
- En el siglo XVIII y XIX se consideraba que el origen del glaucoma era el humor vítreo asociado a iritis y artritis.
- El oftalmoscopio de Helmholtz permitió notar la excavación del nervio óptico en vítreos claros, lo que corroboró que el vítreo no estaba involucrado en los ojos con glaucoma.
- Los glaucomas secundarios de ángulo cerrado con bloqueo pupilar se deben al papel primordial que juegan el cristalino y la pupila en el aumento de la presión intraocular.
- El típico paciente con ángulo cerrado generalmente es hipermétrope con un segmento anterior de menores proporciones comparado con el paciente emétrope.
- Los ojos con ángulos cerrados tienen al menos 1.0 mm de la superficie anterior del cristalino más cerca del endotelio corneal.
- Un cristalino hinchado puede producir un glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar, el cual se va desarrollando de manera lenta conforme el cristalino crece de tamaño relacionado con la edad.
- El ángulo se va estrechando al paso del aumento del cristalino, esto incrementa el contacto iridocorneal.
- Se aumenta la resistencia de paso del humor acuoso de cámara posterior a cámara anterior, el iris se desplaza dentro de un espacio más pequeño y, por consecuencia, al ángulo se estrecha pudiendo llegar al cierre, acompañando el bloqueo pupilar más el desplazamiento del iris periférico, cierre angular y aumento de la PIO.
- Ante un bloqueo pupilar por el mayor contacto iridocristaliniano y el aumento de la resistencia del paso del acuoso hacia la cámara anterior, se inicia un lento y leve proceso de abombamiento del iris periférico.
- Una pupila media es un factor de riesgo mayor para el bloqueo pupilar.
Glaucomas secundarios de ángulo cerrado con bloqueo pupilar
- El glaucoma produce ceguera y se conocía desde la época hipocrática.
- En el siglo XIII se denominó "migraña del ojo o dolor de cabeza pupilar" al glaucoma agudo por cierre angular.
- En el siglo XVIII y XIX se consideraba que el origen del glaucoma era el humor vítreo asociado a iritis y artritis.
- El oftalmoscopio de Helmholtz permitió notar la excavación del nervio óptico en vítreos claros, lo que corroboró que el vítreo no estaba involucrado en los ojos con glaucoma.
- Los glaucomas secundarios de ángulo cerrado con bloqueo pupilar se deben al papel primordial que juegan el cristalino y la pupila en el aumento de la presión intraocular.
- El típico paciente con ángulo cerrado generalmente es hipermétrope con un segmento anterior de menores proporciones comparado con el paciente emétrope.
- Los ojos con ángulos cerrados tienen al menos 1.0 mm de la superficie anterior del cristalino más cerca del endotelio corneal.
- Un cristalino hinchado puede producir un glaucoma secundario de ángulo cerrado por bloqueo pupilar, el cual se va desarrollando de manera lenta conforme el cristalino crece de tamaño relacionado con la edad.
- El ángulo se va estrechando al paso del aumento del cristalino, esto incrementa el contacto iridocorneal.
- Se aumenta la resistencia de paso del humor acuoso de cámara posterior a cámara anterior, el iris se desplaza dentro de un espacio más pequeño y, por consecuencia, al ángulo se estrecha pudiendo llegar al cierre, acompañando el bloqueo pupilar más el desplazamiento del iris periférico, cierre angular y aumento de la PIO.
- Ante un bloqueo pupilar por el mayor contacto iridocristaliniano y el aumento de la resistencia del paso del acuoso hacia la cámara anterior, se inicia un lento y leve proceso de abombamiento del iris periférico.
- Una pupila media es un factor de riesgo mayor para el bloqueo pupilar.
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Si eres un oftalmólogo o estudiante de medicina, ¡este quiz es para ti! Aprende sobre los glaucomas secundarios de ángulo cerrado con bloqueo pupilar y los glaucomas secundarios a uveítis y bloqueo pupilar. Descubre los síntomas, causas y tratamientos de estas afecciones oculares, así como las técnicas de diagnóstico y manejo adecu
