Prise en charge du cancer bronchique 2023

Cancer se développant dans les poumons, l'un des cancers les plus fréquents et mortels dans le monde.

Nombre de nouveaux cas de cancer du poumon par an.

Nombre de décès par cancer du poumon par an.

Type de cancer du poumon plus rare, lié au tabagisme, à une mauvaise survie (moins de 5 ans).

Type de cancer du poumon plus fréquent, divisé en types comme épidermoïde et adénocarcinome.

Sous-type de cancer à non petites cellules, provenant des zones périphériques des poumons.

Sous-type de cancer à non petites cellules, plus rare (30%) qui se forme dans les grosses bronches aujourd'hui.

Chimiothérapie, thérapies ciblées, immunothérapie sont utilisés. Pas d'hormonothérapie.

Un récepteur transmembranaire qui se lie aux facteurs de croissance et active la multiplication des cellules tumorales.

Un anticorps monoclonal utilisé pour bloquer la liaison de l'EGFR aux facteurs de croissance.

Des petites molécules qui bloquent l'activité de la partie intracellulaire de l'EGFR.

Un inhibiteur de tyrosine kinase plus récemment développé et le plus utilisé pour cibler l'EGFR.

La fréquence des mutations du gène EGFR varie selon plusieurs facteurs, notamment le tabagisme, l'histologie tumorale et l'origine ethnique.

Au fil du temps, les cellules tumorales peuvent développer une résistance aux traitements ciblant l'EGFR.

Ces traitements sont principalement utilisés pour le cancer du poumon métastatique, les 4 molécules ont des indications spécifiques.

Les traitements ciblant l'EGFR sont généralement administrés par voie orale quotidienne.

Les premiers symptômes du cancer du poumon sont souvent discrets et méconnus, en particulier chez les fumeurs. Ils peuvent inclure une toux persistante, des hémoptysies, des douleurs thoraciques, une pneumonie obstructive et une dyspnée.

Ces métastases se produisent lorsque le cancer se propage à des organes proches du poumon, comme les ganglions lymphatiques ou les os de la cage thoracique. Elles sont responsables de nombreux symptômes.

Ce syndrome est le résultat d'une obstruction de la veine cave supérieure, une grosse veine qui transporte le sang du haut du corps vers le cœur. Cela provoque un gonflement du visage, du cou et des épaules, ainsi qu'une dyspnée, une oppression thoracique et une dysphonie.

Une biopsie est un prélèvement de tissu tumoral qui permet d'identifier l'histologie du cancer, c'est-à-dire son type et son agressivité. La méthode de biopsie dépend de la localisation de la tumeur.

Évaluation de la progression du cancer, de sa taille et de sa propagation à d'autres organes. Cette évaluation permet de définir la stratégie thérapeutique idéale.

Évaluation de l'état de santé général du patient, notamment des maladies associées comme le diabète. Un bilan complet permet une prise en charge optimale du patient.

Marqueurs biologiques permettant de guider le choix du traitement. Ils peuvent être utilisés pour identifier le type de cancer, son agressivité et sa réponse potentielle aux traitements.

L'étude microscopique des tissus prélevés permet de classer le cancer en types différents, comme le carcinome à petites cellules ou à non petites cellules.

Lorsque plus de la moitié des cellules tumorales expriment PDL1, l'immunothérapie inhibitrice de PDL1 est plus efficace, offrant une meilleure survie globale (30 mois).

Les patients sont divisés en deux groupes : cancer épidermoïde et cancer non épidermoïde. Deux approches distinctes existent pour chaque groupe.

L'immunothérapie est une option si l'expression de PDL1 est élevée. Pour tous les patients, une combinaison de chimiothérapie et d'immunothérapie est possible.

Des thérapies ciblées sont utilisées si des mutations sont détectées par des analyses de biologie moléculaire. Sinon, le traitement est similaire au cancer épidermoïde.

La chimiothérapie de base comprend un sel de platine (cisplatine ou carboplatine) et un agent de 3e génération. Cette combinaison offre une survie globale de 9 à 12 mois.

Des molécules comme Paclitaxel, Vinorelbine et Pemtrexed peuvent être ajoutées à la chimiothérapie de base pour améliorer son efficacité.

Après 4 à 6 cures de chimiothérapie, les sels de platine sont arrêtés car ils sont toxiques, tandis que l'agent de 3e génération est poursuivi.

Il existe une trentaine de thérapies ciblées pour le cancer du poumon, chaque médicament ciblant une mutation spécifique.

Traitement utilisant le système immunitaire du patient pour combattre le cancer.

Anticorps qui ciblent les protéines PD1 et PDL1, empêchant les cellules tumorales de se cacher du système immunitaire.

Exemples d'anticorps anti-PD1/PDL1 utilisés pour traiter le cancer du poumon.

Mécanisme par lequel les lymphocytes T (cellules immunitaires) peuvent être inhibés, limitant leur capacité à attaquer les cellules tumorales.

Type de cancer du poumon agressif qui a déjà progressé, nécessitant un traitement combiné.

Traitement donné après d'autres traitements (chimiothérapie, radiothérapie) pour prévenir le retour du cancer.

Méthode d'administration des traitements d'immunothérapie, directement dans les veines.

Effets secondaires possibles de l'immunothérapie, incluant le risque de développer des maladies auto-immunes.

Un TKI-EGFR plus toxique que l'osimertinib, utilisé moins fréquemment. Il commence généralement à 40mg, et la dose peut être augmentée si la tolérance est très bonne.

Le TKI-EGFR le plus utilisé. Il n'a pas d'interactions avec l'alimentation et doit être pris à la même heure chaque jour.

La majorité des TKI-EGFR ont des interactions avec certains médicaments, notamment les antibiotiques et les IPP. Il est important de consulter un professionnel de santé pour s'assurer de la compatibilité des médicaments.

Une toxicité cutanée est fréquente avec les TKI-EGFR, en particulier l'afatinib. Elle peut se manifester par des diarrhées et des fissures cutanées au niveau des pieds.

Les effets secondaires de degré 3 à 5, considérés comme graves, sont moins fréquents avec l'osimertinib par rapport aux autres TKI-EGFR.

Une inversion sur le bras 2p23 conduit à une fusion du gène ALK avec un autre gène, généralement EML4. Cette mutation donne un avantage de survie aux cellules tumorales.

Des médicaments comme le crizotinib (Xalkori®) et le céretinib (Zykadia®) sont utilisés pour inhiber l'activité du gène ALK.

Les inhibiteurs d'ALK, comme le crizotinib, sont très efficaces et ont peu d'effets secondaires. Ils peuvent provoquer une diminution significative de la taille de la tumeur chez plus de 30% des patients.