Physiopathologie de l'HTA

• Les objectifs de l'étude de la physiopathologie de l'HTA sont de maîtriser les mécanismes physiopathologiques, identifier l'hypertension artérielle, reconnaître les facteurs de risque et énumérer les complications.
• Les points abordés seront la définition, les facteurs de risque, les étiologies (HTA essentielle et secondaire), la régulation, la physiopathologie et les complications de l'HTA, puis une conclusion.

Définition de l'Hypertension Artérielle (HTA)

• L'HTA est définie par une augmentation persistante de la tension artérielle systolique (TAS) ≥ 140 mmHg et/ou de la tension artérielle diastolique (TAD) ≥ 90 mmHg.
• La mesure doit être effectuée en cabinet médical et confirmée par au moins deux mesures lors de trois consultations successives sur une période de 3 à 6 mois.
• La classification de la pression artérielle, selon la Société européenne d'hypertension artérielle, est la suivante:
  • Idéale: < 120 mmHg (systolique) et < 80 mmHg (diastolique)
  • Normale: < 130 mmHg (systolique) et < 85 mmHg (diastolique)
  • Normale haute: 130-139 mmHg (systolique) et 85-89 mmHg (diastolique)
  • Grade 1 (HTA légère): 140-159 mmHg (systolique) et 90-99 mmHg (diastolique)
  • Grade 2 (HTA modérée): 160-179 mmHg (systolique) et 100-109 mmHg (diastolique)
  • Grade 3 (HTA sévère): ≥ 180 mmHg (systolique) et/ou ≥ 110 mmHg (diastolique)
  • HTA systolique isolée: > 140 mmHg (systolique) et < 90 mmHg (diastolique)
• La classification est basée sur la valeur de la PA qui représente le risque le plus élevé.

Classification et Etiopathogénie de l'HTA

• La classification de l'HTA se fait en fonction des valeurs tensionnelles et de l'étiopathogénie.
• HTA primaire (essentielle ou idiopathique) représente environ 80% des cas.
• L'HTA secondaire, avec une étiologie connue, concerne 5 à 8% des cas.

HTA Primitive/Essentielle : Facteurs de Risque

• Les facteurs génétiques incluent la prédisposition héréditaire, la race et la dépendance à l'âge et au sexe.
• Les facteurs de risque liés au style de vie sont la consommation de sel, l'obésité, le diabète sucré de type 2, la dyslipidémie, le stress psychique, la consommation d'alcool et le tabac.

HTA Secondaire

• L'HTA secondaire est causée par une affection qui augmente le débit cardiaque ou les résistances périphériques, représentant 20% des cas.
• Les étiologies incluent l'HTA secondaire rénale, endocrine et de cause mécanique.
• L'HTA rénale parenchymateuse est la cause la plus fréquente d'HTA secondaire chez l'adulte.
• Elle est liée à la néphropathie diabétique et aux glomérulonéphrites chroniques.
• L'HTA rénovasculaire est due à la sténose de l'artère rénale, causée par une maladie athérosclérotique ou une dysplasie fibromusculaire de la média.
• L'HTA d'origine endocrinienne peut être causée par une tumeur de la médullosurrénale (phéochromocytome) sécrétant des catécholamines.
• Elle peut aussi être causée par une tumeur de la corticosurrénale entraînant un hyperaldostéronisme primaire
• Ou par le syndrome de Cushing dû à des adénomes corticotropes sécrétant de l'ACTH.

Facteurs Modifiables et Non Modifiables de l'Hypertension Artérielle

• Les facteurs modifiables incluent le diabète, la carence en potassium, la sédentarité, la consommation d'alcool, l'hypercholestérolémie, le surpoids/obésité, la consommation excessive de sel, le tabac et une alimentation déséquilibrée.
• Les facteurs moins modifiables incluent le sexe masculin, la maladie rénale chronique, la naissance prématurée, le vieillissement, une catégorie socio-économique défavorisée, un faible poids à la naissance, l'apnée du sommeil, le stress psychosocial et les antécédents familiaux.
• Il existe 2 types d'HTA: les HTA "essentielles" (ou "primaires") et les HTA "secondaires".
• Les organes cibles de l'HTA incluent le cerveau (AVC), les yeux (lésions de la rétine), le cœur (infarctus du myocarde ou insuffisance cardiaque) et les reins (insuffisance rénale).

Déterminants et Régulation de la Pression Artérielle

• La pression artérielle (PA) est déterminée par le débit cardiaque (DC) multiplié par les résistances périphériques totales (RPT).
• Le débit cardiaque (DC) est lui-même le produit de la fréquence cardiaque (FC) et du volume d'éjection systolique (VES).
• La régulation de la TA se fait par des mécanismes nerveux, hormonaux (humoraux) et rénaux.

Régulation Nerveuse et Hormonale de la Pression Artérielle

• Le bulbe rachidien est innervé par des fibres nerveuses provenant des barorécepteurs de l'aorte et des sinus carotidiens (nerf de Héring, nerf de Cyon).
• Le cœur est innervé par des fibres nerveuses parasympathiques (nerf X) qui ont un effet inhibiteur sur la fréquence cardiaque, et par des fibres nerveuses sympathiques qui ont un effet accélérateur.
• L'hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine), l'angiotensine II (vasoconstriction), et l'aldostérone (régulation de la balance hydro-sodée) sont des hormones qui régulent la tension artérielle.

Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone

• Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est un système hormonal situé dans le rein qui maintient l'homéostasie hydrosodée et régule la pression artérielle.
• L'angiotensinogène (protéine inactive), produit par le foie, est converti par la rénine (enzyme rénale) en angiotensine I (protéine décapeptide inactive).
• L'angiotensine I est ensuite convertie en angiotensine II (protéine octapeptide active) par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), sécrétée par l'endothélium pulmonaire.
• L'angiotensine II stimule la sécrétion de vasopressine (rétention hydrique, ↑ PA) et l'aldostérone par les glandes surrénales (rétention de sodium).

Rôle du Système Nerveux Sympathique dans l'HTA

• Le système nerveux sympathique contribue au développement, au maintien et à la progression de l'HTA.
• Une activité sympathique de base plus importante et une augmentation du relargage de la noradrénaline du rein ont été démontrées chez les patients hypertendus.
• L'hyperactivité sympathique joue un rôle dans l'hypertension du sujet âgé, de l'obèse, du patient résistant à l'insuline ou atteint du syndrome métabolique.

Régulation Rénale et Relation Pression-Natriurèse

• La régulation rénale de la pression artérielle implique un réflexe initié par les cellules de l'appareil juxtaglomérulaire et le contrôle à long terme par la natriurèse de pression.
• Toute élévation de la PA est suivie d'une augmentation de l'excrétion de sodium (Na+).
• Cette augmentation de l'excrétion de Na+ réduit la volémie, le débit cardiaque et la PA.
• L'HTA ne se maintient à long terme que si la relation pression-natriurèse est altérée.

Rôle du Sodium dans la Physiopathologie de l'HTA

• Chez l'homme et l'animal, un bilan sodé positif entraîne fréquemment une hypertension artérielle.
• L'excès de sel provoque une hypervolémie plasmatique et une augmentation du débit cardiaque, suivies d'une vasoconstriction artériolaire réflexe, de l'augmentation du tonus sympathique et une hyper-réactivité vasculaire à l'angiotensine II.
• Des anomalies de perméabilité membranaire au sodium peuvent être présentes chez l'enfant normotendu de parents hypertendus, indiquant une prédisposition héréditaire.

Complications de l'HTA

• L'HTA non traitée peut entraîner des accidents vasculaires cérébraux, des infarctus du myocarde, des lésions des reins (insuffisance rénale) et des lésions de la rétine (perte de la vue).

Conclusion

• La physiopathologie de l'HTA est encore mal comprise.
• L'étude des interactions entre les gènes et l'environnement permettra une meilleure compréhension.
• Il est peu probable que tous les mécanismes physiopathologiques de l'HTA soient complètement élucidés.
• Dans plus de 95% des cas, l'origine de l'hypertension n'est pas identifiée et le traitement vise à baisser la tension sans s'attaquer aux causes.