Questions and Answers
Nennen Sie zwei Beispiele für nicht-saure Analgetika.
Paracetamol, Metamizol
Welche Wirkungen haben nicht-saure Analgetika? (Mehrere Antworten möglich)
Das Hauptmetabolit von Paracetamol ist 4-Methylaminophenazon, welches wahrscheinlich die aktive Wirkkomponente ist. Paracetamol hat eine _ _ _ _ _ _ _ _ /5 {.}
schnelle
Metamizol ist spasmolytisch.
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Was ist Schmerz?
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Was ist Nozizeption?
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Einwirkung von gewebeschädigenden Noxen auf gesundes Gewebe führt zur Schmerzreaktion in Form von ________.
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Ordnen Sie die Schmerzarten den entsprechenden Beschreibungen zu:
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Welche Symptome sind mit einem Asthmaanfall verbunden?
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Was ist der Wegfall der Magen-protektiven PGs und COX-Inhibition verantwortlich für?
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Opioide wirken als Agonisten und stimulieren die Opioid-Rezeptoren.
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Was ist die Funktion von PGE2 in Bezug auf die Nieren? Durch PGE2 wirken Nieren-_______.
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Was ist ein Merkmal von Diacetylmorphin (Heroin)?
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Was ist ein bekanntes Analgetikum, das als Prodrug umgewandelt wird und genetisch bedingte Unterschiede bei der Metabolisierung aufweist?
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Tramadol trägt zusätzlich zur analgetischen Wirkung noch zu leichten antidepressiven und anxiolytischen Effekten bei.
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Phenylpiperidin und Strukturanaloga umfassen unter anderem das stark wirksame Opioid ____.
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Ordnen Sie folgende Opioid-Antagonisten ihren Beschreibungen zu:
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Welche Wirkungen können Nicht-Opioid-Analgetika haben?
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Wann ist es besser Paracetamol einzusetzen?
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Warum wirken NSAIDs im entzündeten Gewebe?
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Wie kommt es zu Thrombozytenaggregationshemmung bei NSAIDs? Was macht ASS so besonders?
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In welchen Dosierungen wird ASS gegeben?
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Was ist bei einer Ibuprofen-Einnahme zu beachten, wenn der Patient ASS zur TAH einnimmt?
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Wie wird Paracetamol metabolisiert? Wie kommt es zu Leberschädigung?
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Welche Kontraindikationen haben NSAIDs?
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Welches Nicht-Opioid-Analgetikum hat die stärkste analgetische Potenz und welche UAWs hat es?
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Study Notes
Schmerzphysiologie
- Schmerz = subjektive Wahrnehmung, setzt Bewusstsein voraus
- Nozizeption = Auslösung, Weiterleitung und zentrale Verarbeitung noxischer Reize in Form von Aktionspotential
- Nozizeption ist ohne Schmerz möglich, organischer Schmerz aber niemals ohne Nozizeption
Unterteilung von Schmerzen
- Nach Entstehungsort:
- Somatischer Schmerz (Oberflächenschmerz, Tiefenschmerz)
- Viszeraler Schmerz (in den Eingeweiden)
- Neuropathischer Schmerz (Schädigung peripherer/zentraler Nerven)
- Nach Art:
- Physiologischer Nozizeptor Schmerz (Einwirkung von Gewebeschädigenden Noxen auf gesundes Gewebe)
- Pathophysiologischer Nozizeptor Schmerz (Entzündungsschmerz, Einwirkung von Noxen auf Geschädigtes/Entzündetes Gewebe)
- Nach Dauer:
- Chronische Schmerzen (min. 6 Monate, ständig wiederkehrend)
- Akuter Schmerz (Warnfunktion, physiologisch, klingt nach Beseitigung der Noxe schnell wieder ab)
Nozizeptoren
- Freie sensorische Nervenendigungen von C- & Aδ-Fasern, die im Gewebe noxische Reize aufnehmen
- Besitzen eine Vielzahl an Ligandengesteuerten Ionenkanälen und Rezeptoren für Schmerzmediatoren
- Umwandlung thermischer, chemischer & mechanischer Reize in elektrische Signale (Aktionspotenziale)
Schmerzweiterleitung
- Früher Schmerz:
- Aδ-Fasern, myelinisierte Axone, schnell (10-30 m/s), gut lokalisierbar, hohe Schmerzintensität
- Später Schmerz:
- C-Fasern, unmyelinisierte Axone, langsam (0,5-2 m/s), schlecht lokalisierbar, dumpf, niedrigere Schmerzintensität
Schmerzkomponenten
- Sensorische (Erfassung des Reizes, Lokalisation, Dauer, Intensität)
- Vegetative (Kreislaufreaktion, Blutdruckanstieg, Schweißausbrüche)
- Motorische (Abwehrbewegung, Schonhaltung, Flucht, Verspannung)
- Affektive (emotional) (Leidenskomponente, unangenehme Empfindung)
- Kognitive (Bewertung des Schmerzes)
Analgetika
- Schmerzhemmung durch Angriff im Zentralnervensystem
- Opioid-Analgetika
- Nicht-Opioiden Analgetika
- Tricyclischen Antidepressiva
- Antiepileptika
- Verhinderung der Sensibilisierung der Nozizeptoren durch Hemmung der Prostaglandinsynthese
- Saure, nicht-Opioiden Analgetika
- Periphere Analgesie
- Opioid-Analgetika
- Verhinderung der Erregungsbildung in den Nozizeptoren
- Oberflächen- oder Infiltrationsanästhetika
- Hemmung der Erregungsleitung in den sensiblen Nervenbahnen
- Leitungsanästhetika
- Verhinderung der zentralen Sensibilisierung
- Opioid-Analgetika
- Nicht-Opioiden Analgetika
WHO-Stufenschema
- Stufe 1: Leichte Schmerzen, Nicht-Opioide
- Stufe 2: Mäßig starke Schmerzen, Schwach wirksame Opioide
- Stufe 3: Starke Schmerzen, Stark wirksame Opioide### NSAIDs (Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs)
- Hemmen die Cyclooxygenase (COX)
- Analgetische, antipyretische und antiphlogistische Wirkung
- COX-2-Hemmung führt zur analgetischen, antipyretischen und antiphlogistischen Hauptwirkung
- COX-1-Hemmung führt zu Magenschleimhautschädigungen
Indikationen für NSAIDs
- Schmerz
- Fieber
- Akute oder chronische Entzündungen
- Persistierender Ductus Botalli (Prostaglandin-abhängig)
- Dysmenorrhö (insbesondere Naproxen)
- Bartter-Syndrom
UAWs (Unwanted Side Effects) von NSAIDs
- Analgetika-Asthma
- Allergische Überempfindlichkeitsreaktion
- Hemmung der COX führt zu einer vermehrten Leukotriensynthese
- Symptome: Polypus nasi, Asthma bronchiale, Angioödeme
- Schädigung der Magenschleimhaut
- Inhibition der COX führt zu einer verminderten Prostaglandin-Synthese
- PGE2 verantwortlich für Durchblutung, Schleimproduktion und Magensäureproduktion
- Wegfall Magen-protektiver PGs führt zu Schädigung der Magenschleimhaut
- Gefahr bei H.pylori-Infektion
- Ulkus, GI-Blutungen
- TZ-Aggregationshemmung
- COX-1-Hemmung führt zu einer vermehrten Thromboxansynthese
- Besonders bei ASS, da irreversible COX-Hemmung
- Nierenschädigung, insbesondere bei Blutdruckpatienten
- PGE2 und PGI2 wirken Nieren-protektiv
- Inhibition der COX führt zu einer verminderten PG-Synthese
- Verminderte VD des Vas afferens führt zu einer reduzierten Nierenleistung
- Na+- und Wasserretention
- Wegfall der natriuretischen PG-Wirkung
- Wegfall der PG-induzierten ADH-Hemmung
- Ödembildung und RR-Steigerung
KI (Kontraindikationen)
- Gastroduodenale Ulkuskrankheit
- Akute Blutungen
- Niereninsuffizienz
- Diclofenac: Herzinsuffizienz, zerebrovaskuläre Erkrankungen
- Schwangerschaft
- ASS: Kinder mit Fieber
WW (Wechselwirkungen)
- Urikosurika (z.B. Probenecid)
- Hemmt den OAT (organischen Anionen Transporter)
- Konkurrenz um die renale Ausscheidung von Harnsäure
- Salicylate hemmen in sehr hohen Dosen den URAT-Transporter
Acetylsalicylsäure (ASS)
- Analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch und Thrombozytenaggregationshemmer
- WM: Irreversible Hemmung der COX durch Acetylierung eines Serins
- TAH: Irreversible Hemmung der COX-1 in den Thrombozyten
- Pharmakokinetik-Besonderheit: Elimination der Salicylsäure ist dosisabhängig
- Zusätzliche UAWs:
- Tinnitus
- Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung
- Harnsäureretention
- Magenulcus
- Reye-Syndrom bei Kindern unter 12 Jahren mit viralem Infekt
- Erhöhte Blutungsneigung
Opioid-Agonisten
- Wirken als Agonisten stimulierend auf Opioid-Rezeptoren
- HINWEISE ZU OPIOIDTHERAPIE:
- Schwache und starke Opioide niemals miteinander kombinieren
- Opioidanalgetika verursachen Toleranzentwicklung
- Therapie chronischer Schmerzen mit Retardformulierungen
- Schmerztherapie nach festem Zeitplan
- Sicherstellung konstanter Wirkspiegel
- Vermeidung Dosisschwankung
- Abhängigkeitsrisiko
Morphin-Derivate
- Morphin
- Erstes aus Opium isoliertes Opioid
- Analgetische Potenz = 1
- Hoher FPE (First-pass-Effect)
- Metabolisierung zu Morphin-6-Glucoronid und Morphin-3-Glucoronid
- Diacetylmorphin = Heroin
- Acetylierung der OH-Gruppen
- Rasches Anfluten
- Kein Einsatz mehr als Analgetikum
- Indikation: Substitution Opioidabhängiger
- Buprenorphin
- Stark wirksames Opioid
- Partialagonist am µ-OR
- Antagonist am κ-OR
- Langsames Anfluten
- Indikation: Langsame Anfluten à Nutzung in der Substitutionstherapie
Codein-Derivate & Strukturanaloga
- Codein
- Schwach wirksames Opioid
- Indikation: Antitussivum, Analgetikum in Kombination mit NSAID
- Substitutionstherapie
- Oxycodon
- Stark wirksames Opioid
- Opioid-Krise USA
- Orale BV: 40-80%
- Tramadol
- Schwach wirksames Opioid
- WM: Niedrige Affinität zu OR
- Zusätzlich: Hemmung 5-HT & NA-Transporter
- UAW: Verstärkte Übelkeit durch erhöhte Serotoninfreisetzung
- WW: Interaktionspotential (MAO-Hemmer, etc.)
Phenylpiperidin & Strukturanaloga
- Fentanyl
- Stark wirksames Opioid
- Indikation: Schmerzbehandlung bei starken chronischen Schmerzen
- Kinetik: Metabolisierung zu Norfentanyl
- Fentanylderivate
- Remifentanil
- Stark wirksames Opioid
- Metabolisierung organunabhängig durch unspezifische Esterasen
- Kürzeste Wirkdauer: 5-10 min
- Sufentanil
- Stark wirksames Opioid
- Stärkstes Opioid-Analgetikum in der Humanmedizin
- Alfentanil
- Stark wirksames Opioid
- Remifentanil
- Pethidin
- Schwach wirksames Opioid
- Erstes vollsynthetisches Opioid
- Strukturelle Ähnlichkeit zu Atropin
- Kinetik: Demethylierung zum aktiven Metabolit Norpethidin
- Tilidin
- Schwach wirksames Opioid
- Kombi mit Naloxon
- Prodrug à Demethylierung zu Nortilidin
- Diphyenylalkylamine
- Methadon & Levomethadon
- Stark wirksames Opioid
- WM: µ-OR-Agonist
- Antagonist am HERG-Kanal
- Antagonist am NMDA-R
- Hemmt Wiederaufnahme von Monoaminen
- Tapentadol
- Schwach wirksames Opioid
- Zusätzlicher WM: Selektive NA-Wiederaufnahmehemmung
- Vorteile: Weniger Therapieabbrüche aufgrund von UAWs
- Nachteile: Keine Studienlage für Tumorpatienten; hoher Preis
- Methadon & Levomethadon
Opioid-Agonisten Andere Indikation
- Loperamid
- WM: Hoch affiner Agonismus am µ-OR
- Keine zentrale Wirksamkeit, da Substrat des Effluxtransporters P-GP
- Indikation: Diarrhoe
- Achtung: Missbrauchspotential bei Kombi mit p-PG-Inhibitoren
Opioid-Intoxikation, Opioid-Abhängigkeit & Opioid-Antagonisten
- Opioid-Int### Opioidanalgetika
- Schwache Opioide: Codein, Tillidin, Tramadol, Dihydrocodein
- Starke Opioide: Fentanyl, Sufentanil, Remifentanil
- Nebenwirkungen:
- Obstipation
- Euphorie
- Miosis
- Juckreiz
- Atemdepression
- Toleranzentwicklung:
- Emesis (nach längerer Gabe sogar antiemetische Wirkung)
- Sedierung
- Atemdepression
- Ggf. Obstipation
Opioidabhängigkeit
- Symptome:
- Schlaflosigkeit
- Abmagerung
- Impotenz
- Tremor
- Koordinationsstörungen
- Psychische Störungen
- Psychischer und physischer Verfall
- Opioidentzugssyndrom:
- Entzugserscheinungen i.d.R. gegenteilig zur Wirkung des Arzneimittels
- Sofortige Symptome:
- Unruhe, Angst/Depression
- Schwitzen/Frieren
- Gesteigerter Tränenfluss
- Symptome nach 24 h:
- Nausea, Emesis (↔ später antiemetische Wirkung)
- Atmungsanalepsie (↔ Atemdepression)
- Schmerzen
- HF ↑, RR ↑
- Spasmen der glatten und quergestreiften Muskulatur
Opioid-Antagonisten
- Naloxon:
- WM: Kompetitiver Antagonist an allen OR
- Kinetik: Nicht oral BV (zu hoher FPE)
- HWZ: 70 min
- Indikation:
- Kombi von Opioiden mit Naltrexon zum Schutz vor Missbrauch
- Teilweise Reduktion der opioidinduzierten Obstipation
- Naltrexon:
- Kinetik: Auch oral bioverfügbar
- Längere Wirkdauer: 24-48 h à geeignet für Rückfallprophylaxe Opioid- & Alkoholabhängiger
- UAW: Hepatotoxische Wirkung à Vorsicht bei Leberschäden
- Naloxegol:
- PAMORA (periphere acting µ-OR antagonist)
- WM: Nur peripher wirksam à Analgesie nicht beeinträchtigt!
- Indikation: Opioidinduzierte Obstipation
Substitutionstherapie
- Ziele:
- Stabilisierung
- Distanzierung zur Drogenszene
- Resozialisierung
- Mögliche Opioide für Substitution:
- Methadon
- Buprenorphin
- Codein/Dihydrocodein
- (Diamorphin)
Naloxon in der Behandlung von Opioidintoxikation
- Symptome:
- Bewusstlosigkeit
- Atemdepression
- Miosis
- Zyanose
- Hypothermie
- Behandlung:
- Naloxon (i.v./i.m./s.c./Nasenspray) + künstliche Beatmung
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Description
Lernen Sie die Grundlagen von Nozizeption und Schmerz, einschließlich der Unterschiede zwischen ihnen und den verschiedenen Arten von Schmerzen.
