Penyakit Jantung dan Edema

Penumpukan cairan berlebihan di ruang ekstraseluler, menyebabkan pembengkakan.

Peningkatan aliran darah ke suatu jaringan.

Penumpukan darah di suatu organ atau jaringan.

Perdarahan keluar dari pembuluh darah.

Proses penghentian perdarahan.

Pembentukan gumpalan darah di pembuluh darah.

Gumpalan darah atau zat lain yang bergerak dan menyumbat pembuluh darah.

Kematian jaringan akibat kekurangan darah.

Kegagalan sirkulasi darah yang mengancam jiwa.

Faktor penyebab edema karena tekanan tinggi cairan di pembuluh darah.

Faktor penyebab edema karena rendahnya protein plasma, yang menurunkan daya tarik cairan dari jaringan.

Penyumbatan aliran getah bening.

Penumpukan natrium dalam tubuh.

Pembengkakan pada bagian tubuh yang terendah.

Edema generalisata yang parah.

Cairan yang keluar dari pembuluh darah karena gangguan gaya Starling, dengan berat jenis kurang dari 1.012 dan kandungan protein kurang dari 3 g/dL, serta LDH rendah.

Cairan yang keluar dari pembuluh darah karena kerusakan dinding kapiler, dengan berat jenis lebih dari 1.012 dan kandungan protein lebih besar dari 3 g/dL, serta LDH tinggi.

Peningkatan aliran darah ke suatu jaringan, biasanya aktif dan sementara, ditandai dengan kemerahan (eritema).

Penumpukan darah di jaringan karena penurunan aliran keluar, pasif, bisa akut atau kronis, ditandai dengan kebiruan (sianosis/hipoksia).

Penumpukan darah di paru-paru secara mendadak karena penurunan aliran keluar darah.

Garis-garis halus pada foto rontgen dada yang mengindikasikan edema alveolar, sering dijumpai pada gagal jantung kiri.

Gambaran foto rontgen dada yang memperlihatkan edema alveolar, garis Kerley B, dan efusi pleura, sebagai akibat dari gagal jantung kiri.

Penumpukan darah kronis di paru-paru akibat penurunan aliran darah keluar dalam jangka lama.

Penumpukan darah di hati secara mendadak karena penurunan aliran keluar.

Penumpukan darah di hati secara kronis, menyebabkan perubahan struktur hati.

Penekanan dan perpindahan struktur otak akibat peningkatan tekanan intrakranial.

Keluarnya darah dari pembuluh darah.

Pengumpulan darah di luar pembuluh darah.

Bintik-bintik merah kecil yang disebabkan oleh perdarahan pada pembuluh darah kapiler.

Perdarahan di bawah kulit yang membentuk bintik-bintik lebar, lebih besar dari petekia.

Perdarahan subkutan yang meluas, membentuk memar.

Pengumpulan darah di rongga tubuh tertentu.

Perubahan warna dan komposisi hematoma dari waktu ke waktu, dari ungu ke hijau hingga coklat.

Proses menghentikan perdarahan, kebalikan dari trombosis, agar darah tetap cair.

Dinding pembuluh darah, trombosit, dan kaskade pembekuan darah.

Penyempitan pembuluh darah arteriol sebagai respons terhadap cedera, mencegah perdarahan besar.

Materi ekstraseluler yang memicu perlekatan dan aktivasi trombosit.

Rangkaian reaksi biokimia yang menghasilkan pembentukan fibrin.

Sel yang melapisi bagian dalam pembuluh darah.

Bagian dalam trombosit yang menyimpan protein penting untuk pembekuan darah.

Bagian dalam trombosit yang mengandung molekul penting dalam aktivasi trombosit.

Endotel bersama-sama membentuk faktor jaringan.

Fase awal pengikatan trombosit ke matriks ekstraseluler subendotel.

Pelepasan granula trombosit (alfa dan delta), dipicu oleh pengikatan agonis dan fosforilasi intraseluler.

Penggumpalan trombosit melalui ADP, TxA2, dan trombin dari kaskade koagulasi.

Terutama terjadi pada ECM subendotel, diatur oleh VWF yang menghubungkan reseptor permukaan trombosit ke kolagen ECM.

Rangkaian reaksi enzimatik yang mengubah proenzim menjadi enzim, menghasilkan fibrin untuk membentuk bekuan darah.

Dua jalur utama kaskade koagulasi, yang berujung pada aktivasi trombin dan pembentukan fibrin.

Mengukur jalur intrinsik koagulasi (waktu tromboplastin parsial teraktivasi).

Mengukur jalur ekstrinsik koagulasi (waktu protrombin).

Diagram yang menggambarkan tiga faktor utama trombosis: Cedera Endotel, Aliran Abnormal, dan Hiperkoagulabilitas.

Pembentukan gumpalan darah di dalam pembuluh darah.

Gangguan keseimbangan dinamis antara efek protrombotik dan antitrombotik endotel. Bukan hanya kerusakan fisik.

Pembentukan gumpalan darah di dalam pembuluh darah.

Ketiga faktor utama yang berkontribusi pada trombosis: cedera endotel, aliran darah abnormal, dan hiperkoagulabilitas.

Kondisi di mana aliran darah tidak laminar, seperti turbulensi, pusaran, atau stasis.

Kondisi genetik yang meningkatkan risiko trombosis, seperti faktor V Leiden dan defisiensi antitrombin III.

Kondisi non-genetik yang meningkatkan risiko trombosis, seperti immobilisasi, MI, AF, dan kanker.

Gumpalan darah yang terbentuk di dinding jantung.

Perkembangan, embolisasi, lisis, organisasi, dan rekanaalisasi.

Gumpalan darah yang menyumbat aliran darah di arteri.

Trombosis vena dalam.

Gumpalan darah di arteri atau jantung yang seringkali merupakan akibat aterosklerosis yang lama dan trombosis baru.

Pecahan plak aterosklerosis yang beredar dan menyumbat pembuluh darah.

Gangguan pembekuan darah yang menyebar di seluruh tubuh, terjadi karena konsumsi berlebihan dari faktor pembekuan. Disebabkan oleh komplikasi kehamilan lanjut, kanker, atau syok.

Gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah di paru-paru. Seringkali diam-diam/tidak terlihat gejala. Menyebabkan nyeri dada, rendahnya kadar oksigen, sesak napas dan risiko kematian mendadak.

Gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah di tubuh bagian lain.

Pecahan lemak yang tersumbat di pembuluh darah, biasanya karena patah tulang panjang.

Udara yang terjebak dalam pembuluh darah.

Cairan amnion yang masuk ke dalam aliran darah, biasanya terjadi selama persalinan.

Kematian jaringan akibat kurangnya aliran darah.

Kesimpulan dari faktor yang menyebabkan jaringan mengalami kematian akibat kurangnya aliran darah, yaitu jenis suplai pembuluh darah, kecepatan perkembangan kurangnya aliran darah, dan kerentanan terhadap kekurangan oksigen