Patologías Digestivas: Hepatitis Auto Inmunitaria

La hepatitis autoinmune es una enfermedad crónica del hígado que suele progresar hacia la cirrosis si no se trata. Se caracteriza por presentar brotes sintomáticos intermitentes que están separados por periodos de tiempo asintomáticos.

La hepatitis autoinmune afecta a 0,1-1,9 de cada 100.000 habitantes al año y afecta a 2-17 de cada 10.000 habitantes. Es una enfermedad poco frecuente, pero no rara.

El número de casos de hepatitis autoinmune ha aumentado en los últimos años, posiblemente debido a mejoras en el diagnostico o a un aumento real de casos.

La hepatitis autoinmune suele aparecer en personas jóvenes (10-30 años) pero también puede aparecer en adultos. Es más común en mujeres.

Aunque la causa exacta de la hepatitis autoinmune se desconoce, se cree que la reacción inmune del cuerpo contra sus propios antígenos en el hígado es la culpable.

La histología compatible con hepatitis autoinmune se observa en la biopsia, pero no es única ya que otras sustancias tóxicas pueden producir cambios similares.

Los tratamientos inmunosupresores como la azatioprina y los corticoides ayudan a controlar la hepatitis autoinmune.

Cinco a diez veces el límite superior normal de las transaminasas sugieren una evolución desfavorable de la hepatitis autoinmune.

Dos veces el límite superior normal de la gammaglobulina indica una posible evolución desfavorable de la hepatitis autoinmune.

La hepatitis autoinmune (HAI) es más común en mujeres.

La sospecha clínica y bioquímica de HAI se basa en la presencia de una mujer joven con antecedentes de enfermedad autoinmune asociada.

La presencia de autoanticuerpos específicos es un factor importante en el diagnóstico de HAI.

El aumento de la gammaglobulina, junto con otros criterios, es útil para confirmar el diagnóstico de HAI.

Los hallazgos histológicos compatibles con HAI, como la infiltración de células inflamatorias en el hígado, son necesarios para el diagnóstico.

Los criterios del Grupo Internacional para el Estudio de la Hepatitis Autoinmune (G.I.H.AI) son utilizados para diagnosticar la HAI.

El score simplificado para diagnosticar HAI se basa en criterios como autoanticuerpos, inmunoglobulina y ausencia de hepatitis viral.

La azatioprina es un medicamento que se usa para el tratamiento de la colangitis biliar primaria (CBP). Se prescribe como tratamiento de mantenimiento, lo que significa que se toma a largo plazo para mantener el control de la enfermedad.

La terapia combinada para la CBP implica el uso de corticoides y azatioprina, mientras que la terapia simple implica el uso de solo azatioprina. La terapia combinada es generalmente preferible debido a su mayor eficacia y mejor control de los síntomas.

En algunos casos, los pacientes con CBP pueden requerir tratamiento con corticoides de por vida. En estos casos, se recomienda la budenosina, un tipo de corticoide que tiene menos efectos secundarios.

El objetivo principal del tratamiento de la CBP es evitar la progresión de la enfermedad, proteger la función hepática y prevenir la aparición de complicaciones potencialmente graves.

El tratamiento de mantenimiento de la CBP se basa en dosis bajas de prednisona y azatioprina, o en raras ocasiones solo prednisona.

Si el tratamiento de la CBP falla y la función hepática se deteriora, se puede considerar un trasplante de hígado.

Si se produce toxicidad por el tratamiento de la CBP, los medicamentos deben suspenderse y se deben explorar alternativas terapéuticas.

Si la respuesta al tratamiento de la CBP es incompleta, se pueden ajustar las dosis de prednisona y azatioprina.

Los efectos secundarios de los corticoides y la azatioprina deben ser considerados cuidadosamente, especialmente en pacientes jóvenes, debido a la naturaleza a largo plazo del tratamiento.

Los efectos estéticos de los corticoides deben considerarse cuidadosamente, especialmente en mujeres jóvenes

La colangitis biliar primaria (CBP) es una enfermedad crónica del hígado que afecta a los conductos biliares, provocando daño e inflamación.

La CBP se caracteriza por la presencia de lesiones hepáticas llamadas "lesión hepática florida", que se caracterizan por inflamación de los conductos biliares y destrucción de las células que los recubren.

En la CBP, la inflamación de los conductos biliares está causada por células mononucleares, un tipo de glóbulos blancos.

Los conductillos biliares dañados en la CBP se rodean de un infiltrado de linfocitos, células plasmáticas y, a veces, granulomas.

Existen cuatro estadios de la CBP, basados en la progresión de la lesión hepática, desde la inflamación inicial hasta la cirrosis.

La CBP es una enfermedad de etiología desconocida, aunque se sospecha que puede tener un origen autoinmune.

La CBP puede presentarse junto con otras enfermedades autoinmunes.

Se sospecha que la CBP tiene una predisposición genética y puede estar relacionada con ciertos antígenos HLA.

En la CBP, los linfocitos T citotóxicos atacan antígenos no caracterizados en la membrana de las células ductales.

Los anticuerpos contra la mitocondria (AMT) son una característica común en la CBP.

Son tumores benignos que se originan en el tejido adiposo submucoso y crecen hacia el interior del intestino. En una TAC se ven como lesiones de densidad grasa y, a diferencia de los adenomas, NO se degeneran. Los más grandes de 2cm o sintomáticos requieren cirugía.

Son tumores benignos del intestino delgado que se pueden presentar de forma individual o en grupos. Son más frecuentes en el yeyuno y se caracterizan por su hipervascularidad, lo que puede causar hemorragias. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia, cápsula o arteriografía. El tratamiento consiste en resección o electrocoagulación endoscópica en casos avanzados.

Estos tumores del intestino delgado se originan en la muscular de la mucosa y se asocian al síndrome de Peutz-Jeghers, una enfermedad autosómica dominante que causa manchas pigmentadas en la boca y los dedos. Pueden causar invaginación intestinal.

Son los tumores más comunes del intestino delgado, de crecimiento lento y derivan de las células enterocromafines de las criptas de Lieberkühn. Producen somatostatina y otras sustancias vasoactivas. Suelen ser pequeños y localizados en la submucosa. El único tratamiento curativo es la cirugía.

Son el segundo tipo de tumor más frecuente del intestino delgado. Se desarrollan principalmente en el duodeno distal y la unión duodeno-yeyunal. Estos tumores pueden causar obstrucción y hemorragia. Suelen originarse de adenomas previos y se asocian a enfermedades como la celiaquía, la poliposis adenomatosa familiar, el síndrome de Lynch, la enfermedad de Crohn y el síndrome de Peutz-Jeghers.