Patología Inmunológica en Pacientes
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Patología Inmunológica en Pacientes

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@OlafelsoN

Questions and Answers

Empareja los mecanismos de acción de las células T helper (Th) con sus funciones específicas:

Activación de células T citotóxicas = Th1 Estimulación de monocitos = Th2 Diferenciación de células B = Th17 Producción de IFN-γ = Th1

Empareja los citocinas con las subpoblaciones de células T helper correspondientes:

IL-4 = Th2 IL-17 = Th17 IFN-γ = Th1 TNF-α = Th1

Empareja las características de las células T helper con sus marcadores específicos:

T-bet = Th1 GATA-3 = Th2 FOXP3 = Th17 CCR4 = Th1

Empareja los tipos de patógenos con las subpoblaciones de células T helper que ofrecen protección:

<p>Intracelulares (virus/bacterias) = Th1 Helmintos = Th2 Hongos = Th17 Bacterias extracelulares = Th1</p> Signup and view all the answers

Empareja los receptores quimioatrayentes con las subpoblaciones de células T helper que los expresan:

<p>CXCR3 = Th1 CCR6 = Th17 CCR4 = Th2 CCR5 = Th1</p> Signup and view all the answers

Empareja la función principal de la citocina con la subpoblación de células T helper:

<p>Protección contra patógenos intracelulares = Th1 Activación de la respuesta inmune hacia helmintos = Th2 Regulación de la inflamación fúngica = Th17 Producción de anticuerpos = Th2</p> Signup and view all the answers

Empareja las técnicas de purificación celular con sus limitaciones:

<p>Citometría de flujo = Requiere fijación y permeabilización Marcadores de superficie combinados = Evita inhibición de análisis posteriores Aislamiento por afinidad = Puede no distinguir subtipos Fijación por calor = No permite análisis funcionales</p> Signup and view all the answers

Empareja cada subpoblación de células T con los factores de transcripción asociados:

<p>T-bet = Th1 GATA-3 = Th2 FOXP3 = Th17 RORγt = Th17</p> Signup and view all the answers

Empareja los efectos biológicos de las citocinas con la subpoblación de células T correspondiente:

<p>Estimulación de células T efectores = Th1 Producción de IgE = Th2 Inflamación y reclutamiento de neutrófilos = Th17 Inhibición de células B = Th1</p> Signup and view all the answers

Empareja cada subtipo de citocina con su correcta función en la defensa inmune:

<p>IFN-γ = Activación de macrófagos IL-4 = Estimulación de producción de anticuerpos IL-17 = Reclutamiento de neutrófilos IL-2 = Proliferación de células T</p> Signup and view all the answers

Study Notes

Respuesta Inmune y Sepsis

  • La sepsis se caracteriza por una respuesta inmune reducida y una activación inflamatoria que aumenta el riesgo de infecciones secundarias.
  • La función de células inmunológicas como linfocitos T y B se suprime, lo que resulta en agotamiento celular durante la sepsis.
  • Componentes como receptores de membrana plasmática (ej., P2 × 7R, panx-1) y mediadores intracelulares (ROS, TXNIP) están involucrados en este proceso.

Biomarcadores de Sepsis

  • nCD64 es un marcador válido para detectar la respuesta inmune temprana a infecciones bacterianas, con un aumento >10 veces en su expresión ante citoquinas proinflamatorias.
  • Asociado a supervivencia en UCI, mortalidad y deterioro clínico inminente; útil para diferenciar etapas de severidad de sepsis y guiar uso de antibióticos.
  • La expresión de CD64 en neutrófilos y CD16 en monocitos se relaciona con el diagnóstico de sepsis y puede ser cuantificada mediante citometría de flujo.

Efectos en Células T

  • La expresión del ligando de muerte programada (PD-L1) en neutrófilos de pacientes sépticos puede inducir apoptosis en linfocitos T CD4+, conduciendo a una disminución de linfocitos, excepto células T reguladoras (Tregs).
  • Neutrófilos inmunosupresores, como el subgrupo CD16hi CD62low, pueden inhibir la proliferación de linfocitos T pero tienen baja capacidad de matar bacterias.

Limitaciones en la Investigación

  • Estudios actuales presentan limitaciones en muestras pequeñas, falta de parámetros medidos temprano en sepsis y alta heterogeneidad en severidad y tipo de infección.
  • Estas limitaciones dificultan la determinación del rol real de las células NK en la patogénesis de la sepsis.

Células T γδ y MAIT

  • Las células T γδ reconocen antígenos lipídicos de patógenos y residen principalmente en la mucosa intestinal, respondiendo rápidamente mediante la liberación de IFN-γ y IL-17.
  • La disminución de células T γδ en pacientes sépticos se asocia con mayor severidad y mortalidad de la enfermedad.

Células T Helper (Th)

  • Las células T CD4+ ayudan en procesos inmunológicos, activando células T citotóxicas y estimulando monocitos.
  • Se diferencian en subtipos Th1, Th2 y Th17, cada uno responsable de la producción de citoquinas específicas que ofrecen protección contra diferentes patógenos.
  • Los factores de transcripción específicos de cada subtipo facilitan la expresión genética y secreción de citoquinas, aunque la purificación celular mediante citometría limita análisis posteriores.

Caracterización de Subtipos Th

  • Th1 produce IFN-γ, Th2 produce IL-4, y Th17 produce IL-17; cada uno tiene marcadores de superficie específicos (ej., T-bet para Th1, GATA-3 para Th2, y CCR6 y FOXP3 para Th17).
  • Estrategias de caracterización utilizan la expresión combinatoria de receptores de quimioquina y otros marcadores de superficie para identificar diferentes subgrupos de células T CD4+.

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Este cuestionario explora la patología inmunológica que se observa en los pacientes con activación reducida de respuestas inflamatorias. Se abordarán temas como las citoquinas de la familia IL-1 y el papel de las caspasas en la respuesta inmune. Ideal para estudiantes de medicina y ciencias de la salud.

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