Clase 1 y 2

Patología Anatómica

• Es el estudio de enfermedades y alteraciones asociadas a nivel morfológico, bioquímico y funcional.
• Se divide en patología general y sistémica o especial.

Patólogo Veterinario

• Estudia enfermedades en animales usando fragmentos de tejidos, cadáveres enteros y diversas técnicas.
• Las técnicas están basadas en la morfología o el diagnóstico molecular.
• Se identifican enfermedades para prevenirlas, controlarlas, conocerlas, compararlas, vigilarlas y descubrirlas.

Componentes de la Patología

• Etiología es la causa de la enfermedad o trastorno; puede ser bacteriana, por radiación, traumatismos, virus o parásitos.
• Patogenia es el mecanismo por el cual la etiología produce una lesión y desarrolla la enfermedad en el individuo.
• Lesiones son cambios morfológicos macro y microscópicos en órganos, células o tejidos, que cursan con síntomas clínicos.
• Ejemplo de patología: Enfermedad del músculo blanco
• Etiología: deficiencia de vitamina E y Selenio.
• Patogenia: deficiencia de radicales libres; Vitamina E actúa como antioxidante contra estos radicales libres.
• Selenio: componente de un antioxidante.
• Lesión: necrosis coagulativa.

Historia de la Patología

• Cornelius Celsus (25 AC - 50 DC) identificó los signos cardinales de la inflamación: calor, rubor, tumor y dolor.
• Claudio Galeno de Pérgamo (129-201 DC) describió la relación músculo-médula, nervios craneales, funciones del riñón y la peste negra.
• Ibn Zuhr (Avenzoar) (1091-1162) desarrolló métodos de disección para necropsias y describió la sarna sarcóptica, pericarditis, otitis y meningitis.
• Giovanni Battista Morgagni (1682-1771) es considerado el padre de la anatomía patológica, resaltando la importancia de la necropsia y la identificación.
• Morgagni identificó lesiones por encima de los signos clínicos, realizó descripciones de lesiones y enfermedades.
• Rudolf Virchow (1821-1902) postuló que "toda enfermedad se inicia en una célula" y es el padre de la patología moderna.
• Virchow propuso la teoría celular e identificó la triada de la trombosis, el ciclo de Trichinella, amiloidosis y la relación entre cáncer e inflamación.

Herramientas de Trabajo

• Son elementos como el cadáver, tacos de parafina, cuchillos, sierras, guantes y bisturí
• Necropsia es el examen visual de un cadáver.
• Formalina al 10% para fijar tejidos con relación 1:10.
• Hisopos para cultivos bacterianos, frascos con tapas grandes y de plástico, y tubos Espendroff para introducir porciones pequeñas de tejidos para diagnóstico de virus.

Muestras en Histopatología

• Deben tener un espesor de 0.5 a 1 cm, no refrigerarse y mandarse frescas.
• Debe ser tejido sano, en formol al 10% o formol buffeado para IHQ, y frescos en boca ancha y de plástico.
• Se toman muestras para virología, bacteriología, parasitología, toxicología y serología.

Observación Macroscópica y Palpación

• En pulmón, el color normal es rosado, pero el color observado puede ser rojo oscuro.
• Se observa edema en tráquea, bordes agrandados y puntos blancos, anoxia por falta de respiración y acúmulo de sangre en el intersticio pulmonar.
• El pulmón presenta consistencia firme o consolidada, presión hidrostática alta y congestión con edema, posiblemente por falla cardíaca derecha.
• La lesión es inespecífica.
• En corazón se identifica lesión nodular hacia el endocardio, asociado a neoplasia-granuloma-abseso, miocarditis, lesión nodular sobreelevada, necrosis e inflamación y falta de tejido en el miocardio.

Observación Microscópica y Técnicas Histológicas

• En microscopía óptica común se usa:
• Hematoxilina y eosina de rutina.
• Giemsa: los gránulos de mastocitos se ven de color púrpura.
• Warthin starry y otras argénticas: hongo que genera lesiones granulomatosas, espiroquetas como leptospira.
• Rojo congo: amiloide.
• Ziehl neelsen: para micobacterias (bacterias alcohol resistentes).
• Azul de prusia: relacionado con el hierro causado por enfermedades que generan hemólisis.
• Gram: bacterias.
• Von kossa: para ver calcificaciones de calcio.
• Tinción con Hematoxilina y Eosina permite observar glándulas sebáceas con núcleos centrales, abundante citoplasma y bases con coloraciones rosáceas en lugar de blancas, lo que indica adenoma en glándula sebácea.
• Tinción de Giemsa permite observar mastocitos cuyos gránulos se tiñen de color púrpura, indicando mastocitoma.
• Tinción con técnica de plata permite ver cardiomiocitos con láminas basales en estado normal, lo que se conoce como corazón sano.
• La técnica de plata de Gomori revela cardiomiocitos con aumento de su lámina basal, lo que dificulta la contracción del corazón.
• Microscopía con luz polarizada sirve para ver estructuras como cristales y para la inmunohistoquímica.
• La microscopía con luz polarizada permite observar cristales, como los de oxalato de Ca en el riñón.

Materiales para Citología

• Muestras se toman mediante punción/aspiración con aguja fina, obtención de líquidos corporales, raspaje o impronta de lesiones superficiales.
• Forma de envío: secado al aire o fijado con alcohol metílico y marcar el lado del material.
• Para microscopía electrónica, el espesor debe ser de 0.5 a 1 mm, fijado en glutaraldehído al 2% en buffer fosfato (PBS) a 4 ºC por 3 horas, con tres lavados de 30 minutos en PBS, fresco (NO CONGELAR) y se puede usar tejido sano o enfermo.

Descripción de Lesiones

• Se debe describir para identificar, comunicar, usar términos médicos correctos e interactuar con colegas.
• La descripción macroscópica incluye la observación del órgano, múltiples nódulos blanquecinos sobreelevados que tienen un centro blanco-amarillento, de aspecto necrótico, rodeado por una cápsula blanca.
• La descripción macroscópica debe contener: órgano afectado, forma, color y distribución de la lesión.
• El diagnóstico morfológico es un resumen de la descripción, incluyendo elementos opcionales como severidad, curso y "con".
• Los parámetros clave para una correcta descripción macroscópica son: órgano/parte afectada, forma de la lesión, color y distribución.

Formas de las Lesiones

• Formas geométricas:
  • Lesiones esféricas (nódulos) indican exceso de células, exudado, líquido o gas.
  • Lesiones triangulares, romboidales o circulares indican compromiso vascular.
  • Lesiones lineales indican distensión de una estructura anatómica preexistente o migración parasitaria.
  • Lesiones deprimidas indican falta de sustancia, como en úlceras, fibrosis o neoplasias invasivas.

Colores de las Lesiones

• Blanco: inflamación, necrosis, fibrosis, tumores, depósitos de sales minerales, queratina, parásitos, grasa, hueso.
• Amarillo: inflamación, fibrina, bilirrubina, grasa, descomposición de la mielina, meconio.
• Rojo: hemorragia, congestión, hiperemia.
• Negro: melanina, sangre (+ sulfuro de hidrógeno), hemoglobinuria, carbón exógeno.
• Verde: pigmentos biliares, inflamación eosinofílica, necrosis muscular.
• Incoloro: quistes, trasudados, exudado catarral.

Distribución de las Lesiones

• Focales, multifocales, localmente extendidas o difusas y calificarse como bilaterales o bilaterales y simétricas.

Descripción Microscópica

• Se debe describir el preparado de forma que la descripción lleve al lector al diagnóstico y emplear la terminología adecuada.
• Salvo excepciones, sólo se describen las lesiones.
• Se debe ser ordenado, identificando el órgano, examinando todos los componentes, caracterizando el fenómeno patológico predominante, y describiendo las lesiones en orden de importancia.
• Identificar el órgano: "Se observa un corte de hígado...", "El preparado corresponde a un fragmento de hígado...", "Hígado...".
• Examinar los componentes del órgano (ej., pulmón: alveolos, septos alveolares, bronquios/bronquiolos, tabiques pulmonares, vasos, pleura).
• Definir el tipo de proceso patológico: "Se observa una reacción inflamatoria en el pulmón, caracterizada por...".
• Indicar la distribución de las lesiones: "Se observan zonas multifocales de necrosis licuefactiva en la corteza”.

Ubicar las lesiones en el órgano

• "Se observan múltiples áreas de necrosis licuefactiva en la lámina profunda de sustancia gris cortical".

Describir los componentes de las lesiones, indicando tipo y cantidad

• Se observa una reacción inflamatoria localizada con macrófagos y células gigantes, linfocitos escasos.
• Se observa vacuolización del citoplasma de las neuronas, caracterizadas por múltiples vacuolas pequeñas que no se tiñen.

Describir los agentes causales presentes en las lesiones

• "En una célula de Purkinje se observa un cuerpo de inclusión intracitoplasmático, acidófilo, de aproximadamente 5 micras de diámetro”.

Describir las lesiones en orden de importancia

- Se observa una reacción inflamatoria con neutrófilos/piocitos, macrófagos y abundante fibrina.
- Los capilares de los septos alveolares están dilatados.

Formular el Diagnóstico Morfológico

• En los ejemplos se menciona bronconeumonía supurativa o amiloidosis hepática ó carcinoma de células escamosas.

Causas de la Enfermedad

• Etiología: causa de la enfermedad.
• Lesión: cambios morfológicos en el organismo o tejidos.
• Patogenia: forma como se desarrolla el agente etiológico en el organismo.
• Signos clínicos: signos que percibe el médico.

Enfermedad y sus Manifestaciones Clínicas

• Signo: Manifestación de enfermedad percibida por el médico.
• Síntoma: Manifestación de enfermedad percibida por el paciente.
• Síndrome: Conjunto de signos y síntomas asociados que se ven en diversas enfermedades.
• Patognomónico: exclusivo de una enfermedad.

Otros Términos Médicos

• Diagnóstico morfológico y etiológico
• Pronóstico
• Resolución: Recuperación total o parcial, secuelas, muerte.
• Recidiva

Salud

• Es el completo bienestar físico, psíquico y social, no sólo la ausencia de enfermedad.
• El concepto de salud involucra equilibrio entre noxas y mecanismos de defensa.

Enfermedad

• Es la alteración del estado fisiológico en una o varias partes del cuerpo, por causas conocidas y manifestada por síntomas y signos característicos.

Triada epidemiológica

• Interacción entre agente etiológico, ambiente y animal susceptible.
• Factores: hacinamiento, animales enfermos conviviendo con sanos, estrés sin preparación, criaderos y malas condiciones de mantenimiento.

Estímulo y Lesión Celular

• Tipo, intensidad y duración de un estímulo determinan la respuesta celular.
• La célula puede adaptarse o sufrir una lesión reversible o irreversible, que puede llevar a la muerte celular.

Lesión reversible e irreversible

• La lesión celular puede normalizarse eliminando el estímulo responsable.
• En la figura A. se observan túbulos renales normales
• En la figura B, túbulos renales con lesión reversible porque aún conservan características de túbulos renales normales.
• En la figura C, son túbulos renales irreversibles pues cambia su estructura con respuesta a la original

Causas de Enfermedad y sus Formas de Clasificación

• Adquiridas: aparecen luego del nacimiento (ej., enteritis severa por parvovirus).
• Congénitas: Se adquieren antes de nacer y se dividen en:
  • Hereditarias: se heredan de los padres (ej., osteopetrosis).
  • No hereditarias: deficiencia de algún nutriente durante la gestación (ej., bocio/hipertiroidismo por deficiencia de yodo)
• Origen:
  • Endógenas: provienen del interior del cuerpo (ej., deficiencia).
  • Exógenas: provienen del exterior (ej., parvovirus).
• Naturaleza:
  • Genéticas
  • Neoplásicas: masa por multiplicación anormal de células.
  • Nutricional
  • Autoinmunes
  • Infecciosas y parasitarias
  • Endocrinas: hormonas
  • Idiopáticas: de origen desconocido
  • Reacciones idiosincráticas

Noxas Físicas

• Traumatismo: Lesión por violencia externa que varía según la velocidad, masa, forma y lugar.
• Compresión: Fuerza lenta y constante (ej., cálculos, tumores, abscesos) que lleva a atrofia, necrosis e isquemia.
• Quemaduras/Temperatura: Depende de la intensidad, exposición y zona afectada.
  • Se distinguen quemaduras (calor seco) y escaldaduras (calor húmedo).
  • La severidad se clasifica en grados 1 a 4.
  • Las consecuencias pueden ser septicemia, deshidratación, hipoproteinemia o fallo renal.
• Golpe de Calor: Hacinamiento con temperatura y humedad elevadas que impide la pérdida de calor y afecta centros respiratorios.
• Fotosensibilización: Piel sensible a la luz solar; pueden ser primarias, hepatógenas o congénitas.
• Temperatura: Frío causa vasoconstricción periférica con isquemia y necrosis.
• Radiación: Depende del uso, tejidos sensibles y grado de penetración; puede ser electromagnética o corpoculares/ionizantes o no ionizantes.
• Electricidad: Mordeduras de cables, rayos entre otros que dependen del voltaje y el amperaje causando quemaduras y paro cardiorespiratorio.

Noxas Químicas

• Sustancias causticas o corrosivas: Afectan piel y mucosas (ej., ácidos, bases y otros agentes irritantes).
• Veneno o tóxico: Producto químico que en cierta dosis causa enfermedad (intoxicación).
• Toxina: Veneno de origen biológico.
• Dosis tóxica: Mínima dosis que produce lesiones.
• Dosis letal: Mínima dosis que produce la muerte.
• Los intoxicantes dependen de tóxico, dosis, vía de ingreso, volumen, contenido del tubo digestivo e idiosincrasia/característica de la especie.
• La protección contra los tóxicos es la eliminación (leche, saliva, sudor etc), reflejos (tos, vomito, diarrea etc), neutralización (metabolismo y anticuerpos) e instinto.

Formas de Clasificar los Tóxicos

• Biológicos y no biológicos:
• Orgánicos e inorgánicos:
• Nefrotóxicos, hepatotóxicos:
• Degenerativos (metales pesados), estimulantes/depresores (neurotoxinas, fármacos) o anóxicos (CO, CO2, CN, NO2, NO3):
• Tóxicos endógenos: bilirrubina, porfirinas, urea/creatinina, amoniaco y cuerpos cetónicos.
• Tóxicos exógenos: plomo, gentamicina, fumonisina, alcaloides, glicosidos, cumarínicos, oxalatos o toxinas.
• La intoxicación por monóxido de carbono causa Hb rojo cereza que no transporta oxígeno.
• La intoxicación por nitratos causa oxidación de Hb, formando metahemoglobina que no transporta oxígeno.
• Hipoxia: Falta de oxígeno causada por problema pulmonar, obstrucción vascular, bajos niveles de hemoglobina o imposibilidad de oxigenación por veneno.
  • Se clasifica en hipóxica o anóxica, isquémica o de estasis, anémica e histotóxica (intoxicación con cianuro).
• Deficiencia de una sustancia química: minerales, vitaminas, enzimas, proteínas o aminoácidos.

Noxas Biológicas

• Agentes primarios ingresan y generan enfermedades.
• Agentes secundarios producen enfermedad con inmunosupresión o se aprovechan de otro problema primario.

Relaciones biológicas

• Comensalismo: un individuo se beneficia sin dañar al otro.
• Parasitismo: un individuo se beneficia causando daño al otro.
• Mutualismo/simbiosis: ambos individuos se benefician.

Individuos

• Portadores: poseen el agente biológico pero no se enferman.
• Clínicos: desarrollan la enfermedad.
• Subclínicos: desarrollan la enfermedad levemente.
• Latencia: organismo presente que no se manifiesta (hipobiosis en parásitos).
• Vector mecánico: transporta el agente inespecíficamente.
• Vector biológico: transporta el agente a otro organismo vivo.

Periodos

• Incubación: tiempo para manifestar síntomas tras el ingreso del patógeno.
• Prepatente: desde que ingresa el parásito hasta que se puede diagnosticar.
• Pródromos: aparecen alteraciones inespecíficas tras laincubación.
• Desarrollo: signos típicos.
• Convalecencia: se inicia al recuperación.
• Tipos de noxas biológicas: bacterias, virus, parásitos y priones.

Enfermedades

• Enfermedades genéticas: persistencia del 4º arco aórtico derecho causa megaesófago y estenosis distal.
• Enfermedades neoplásicas: carcinomas en vejiga o fibrosarcoma como consecuencia de espiroserca lupi.
• Enfermedades autoinmunes: iatrogenia (mala praxis por mal tratamiento/diagnóstico), idiopático (no se conoce la causa) o idiosincrasia (reacción concreta ante un estímulo).