Patogenicidad Bacteriana: Cocos Gram Positivos

Mecanismo de Patogenicidad por Bacteria

Cocos Gram Positivos

• Staphylococcus aureus tiene una cápsula que inhibe la fagocitosis.
• La proteína A, presente en Staphylococcus aureus, bloquea la respuesta inmune.
• La coagulasa, producida por Staphylococcus aureus, forma coágulos protectores.
• Las toxinas de Staphylococcus aureus (TSST-1, hemolisinas, enterotoxinas) inducen daño tisular y diseminación.
• Staphylococcus epidermidis forma biopelículas en dispositivos médicos que promueven la adhesión y resistencia a antibióticos.
• Staphylococcus saprophyticus usa adhesinas para colonizar el tracto urinario y resistir la eliminación urinaria.
• Streptococcus pyogenes previene la fagocitosis mediante la proteína M.
• La cápsula de ácido hialurónico presente en Streptococcus pyogenes camufla la bacteria.
• Las toxinas de Streptococcus pyogenes (estreptolisinas y exotoxinas) destruyen células e inducen inflamación.
• Streptococcus agalactiae protege su supervivencia con una cápsula ante el sistema inmune.
• Las toxinas hemolíticas de Streptococcus agalactiae contribuyen a la patogenicidad en neonatos.
• Streptococcus pneumoniae evita la fagocitosis por medio de su cápsula.
• La neumolisina, producida por Streptococcus pneumoniae, destruye el epitelio respiratorio.
• Streptococcus pneumoniae utiliza adhesinas para facilitar la colonización.
• Streptococcus viridans genera biopelículas en válvulas cardíacas, provocando endocarditis subaguda.

Diplococos Gram Negativos

• Neisseria meningitidis está protegida por una cápsula polisacárida.
• Las endotoxinas liberadas por Neisseria meningitidis causan inflamación severa.
• Los pili de Neisseria meningitidis facilitan la invasión del SNC.
• Neisseria gonorrhoeae se adhiere al epitelio urogenital usando pili y proteínas Opa.
• Neisseria gonorrhoeae produce proteasas que inactivan anticuerpos.
• La endotoxina de Neisseria gonorrhoeae causa inflamación.

Bacilos Gram Positivos Formadores de Esporas

• Bacillus anthracis evade la fagocitosis con una cápsula.
• Las toxinas de Bacillus anthracis (letal y edematógena) dañan tejidos.
• Clostridium botulinum causa parálisis flácida al bloquear la liberación de acetilcolina mediante la toxina botulínica.
• Clostridium tetani inhibe la liberación de neurotransmisores inhibidores a través de la toxina tetanospasmina, lo que resulta en espasmos musculares.

Bacilos Gram Negativos

• Bordetella pertussis secreta la toxina pertussis, que inhibe la respuesta inmune.
• También secreta la citotoxina traqueal, que daña el epitelio respiratorio.
• Haemophilus influenzae evade la fagocitosis con una cápsula.
• Las proteasas segregadas por Haemophilus influenzae destruyen anticuerpos de mucosas.
• Escherichia coli causa diarrea o infecciones urinarias mediante toxinas (Shiga, enterotoxinas).
• Escherichia coli se vale de fimbrias para adherirse al epitelio.
• Salmonella typhi emplea un sistema de secreción tipo III para invadir células intestinales.
• Luego se disemina por el sistema linfático.
• Shigella produce la toxina Shiga que detiene la síntesis de proteínas en células intestinales.
• Esto causa diarrea con sangre.
• La toxina colérica de Vibrio cholerae activa el AMPc (Adenosín monofosfato cíclico).
• Esto provoca diarrea acuosa severa.

Otras Bacterias Importantes

• Mycobacterium tuberculosis sobrevive en macrófagos y está protegido por ácidos micólicos.
• El factor cordón presente en Mycobacterium tuberculosis causa granulomas pulmonares.
• Treponema pallidum se adhiere al endotelio y evita la respuesta inmune con lipoproteínas de membrana, causando sífilis.
• Chlamydia trachomatis usa cuerpos elementales y reticulados para invadir células epiteliales y resistir la respuesta inmune.
• Vibrio parahaemolyticus genera la toxina TDH.
• La toxina TDH altera la permeabilidad intestinal y causa diarrea.
• Vibrio vulnificus causa necrosis mediante una cápsula antifagocítica y enzimas proteolíticas.
• Klebsiella pneumoniae genera β-lactamasas que la protegen y la hacen resistente.
• Klebsiella pneumoniae forma biopelículas.
• Enterobacter gergoviae resiste los antibióticos y forma biopelículas en dispositivos médicos.
• Mycobacterium leprae infecta las células de Schwann, afectando los nervios y provocando lepra.
• Mycobacterium avium sobrevive en macrófagos y afecta a inmunocomprometidos.
• Mycoplasma pneumoniae carece pared célular.
• Su toxina CARDS daña el epitelio respiratorio.
• La toxina CARDS (Community-Acquired Respiratory Distress Syndrome toxin) es una exotoxina de Mycoplasma pneumoniae:
• Causa daño epitelial al destruir células ciliadas, afectando la limpieza del tracto respiratorio.
• Induce inflamación mediante la activación de citoquinas como TNF-α e IL-6.
• Ocasiona disfunción inmune, que puede inducir respuestas autoinmunes y asociarse a síntomas extrapulmonares.
• La toxina CARDS es el principal factor de virulencia de M. pneumoniae, que contribuye a la neumonía atípica y sus complicaciones.
• Mycoplasma hominis causa inflamación al adherirse al epitelio urogenital.
• Chlamydia pneumoniae sobrevive dentro de macrófagos, generando infecciones respiratorias crónicas.
• Chlamydia psittaci causa psitacosis tras ser inhalada desde aves infectadas.
• Sobrevive en macrófagos pulmonares.
• Leptospira interrogans se adhiere al endotelio, dañando vasos sanguíneos, lo que provoca hemorragias y fallo renal.
• Nocardia spp. sobrevive en macrófagos, produce enzimas destructivas e infecciones pulmonares.
• Borrelia burgdorferi evade el sistema inmune modificando las proteínas superficiales.
• También se disemina por la sangre.
• Legionella pneumophila sobrevive en macrófagos alveolares, libera toxinas que perjudican el pulmón.
• Brucella spp. sobrevive en macrófagos, se disemina a órganos y provoca fiebre ondulante.
• Francisella tularensis provoca neumonía y úlceras al infectar macrófagos y células endoteliales.
• Campylobacter jejuni invade el epitelio intestinal.
• Causa inflamación severa, y puede desencadenar el síndrome de Guillain-Barré.
• Moraxella catarrhalis utiliza adhesinas para colonizar la mucosa respiratoria.
• Produce β-lactamasas que la hacen resistente.