Osteonecrosis: Necrosis Avascular

• Osteonecrosis también conocida como necrosis avascular.
• La causa más común es la fractura.
• José M. Pastor Vega es profesor titular de la Universidad de Málaga en Radiología y Medicina Física.

Osteonecrosis

• Se define como la muerte de los componentes del hueso, causada por la etiología isquémica, de las células y/o médula ósea.
• Los sinónimos son necrosis avascular y necrosis aséptica.
• Puede ser postraumática debido a una interrupción aguda e intensa de la vascularización.
• NA no traumáticas u osteonecrosis idiopáticas, son causadas por diversos factores que pueden provocar una coagulación intravascular local, como alcoholismo, hemoglobinopatías, hiperlipidemias, hiperuricemia, anemia drepanocítica, osteodistrofia renal, obesidad, uso sistémico de esteroides, shock séptico, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritematoso sistémico, neoplasias y embarazo.
• Consideraciones de osteonecrosis: incluye necrosis avascular o isquémica, e infarto óseo.
• La necrosis avascular o isquémica afecta epífisis y la región subarticular.
• Por otra parte, los infartos óseos afectan a la metáfisis y diáfisis.
• De los huesos del pie/tobillo, el astrágalo es el que desarrolla con mayor frecuencia una necrosis avascular.
• Es más usual causado por una fractura del cuello del astrágalo y de la pérdida de flujo sanguíneo a la cúpula.
• Las consecuencias de esto causan deformidad y colapso en la cúpula astragalina.
• Cuando la osteonecrosis afecta al hueso subcondral, ocurre lo siguiente:
  • Múltiples fracturas osteocondrales.
  • Hundimiento e irregularidad de la superficie del cartílago articular por colapso óseo por debajo del hueso subcondral, aumentando el riesgo de artrosis secundaria.
• Los métodos de diagnóstico por imagen incluyen:
  • Radiografía simple: Hallazgos característicos aparecen meses después de las manifestaciones clínicas. No útil para el diagnóstico precoz.
  • TC: Presencia, localización y extensión del colapso óseo.
  • RM: Muy sensible para el diagnóstico precoz con cambios en la médula ósea, y cambios fisarios.
  • Gammagrafía: Sensible pero inespecífica.
• La clasificación incluye:
  • Osteonecrosis idiopáticas del adulto.
  • Osteonecrosis secundarias
  • Osteonecrosis del crecimiento (osteocondrosis, apofisitis, epifisitis, osteocondrodistrofia, osteocondropatías, osteocondritis).

Síndrome de Muller-Weiss

• Es una displasia ósea del escafoides tarsiano (lesión en el cartílago inmaduro) desarrollada en la infancia y con progresión y manifestación clínica en la edad adulta.
• La necrosis avascular no es el único fenómeno patológico que lo provoca.
• La cascada biomecánica conduce a los cambios patológicos en la EMW.
• El efecto "nutcracker" (cascanueces): el segmento lateral del hueso navicular se encuentra sometido a fuerzas de cizallamiento entre la cabeza del astrágalo, que está desviada hacia lateral, y las cuñas laterales.
• La clasificación de Maceira incluye:
  • Estadio 1: Mínimas alteraciones radiológicas.
  • Estadio 2: Subluxación lateral de la cabeza del astrágalo sobre el escafoides. Mantiene el arco plantar.
  • Estadio 3: Pérdida de altura de la columna medial. Fragmentación en el cuerpo del escafoides.
  • Estadio 4: Progresión del colapso de la columna medial. Morfología plana del arco plantar.
  • Estadio 5: Colapso completo del navicular. Neoarticulación talocuneiforme. Pie plano varo paradójico.

Síndrome (enfermedad) de Muller-Weiss: radiografía simple

• AP (Anterior-Posterior):
  • Escafoides en forma de coma: porción lateral fragmentada junto a faceta medial hiperplásica.
  • Desplazamiento lateral de la cabeza del astrágalo.
  • Angulo de divergencia astrágalo calcáneo reducido.
  • En fases finales puede generarse una neoarticulación talocuneiforme.
• Lateral:
  • Disminución de la anchura anteroposterior del escafoides.
  • Desplazamiento de la cabeza del astrágalo sobre la apófisis anterior del calcáneo, en lugar de junto a ella.
  • Aplanamiento de la bóveda plantar.
• La TC y la RM complementan la radiografía simple, pero no son estrictamente necesarias.
• Se utiliza para la planificación quirúrgica, la evaluación del grado de deformidad, fragmentación del escafoides, y zonas de edema óseo.

Enfermedad de KÖHLER

• Dolor y tumefacción en zona medial del mediopie, junto a osteocondrosis del escafoides.
• Su etiología es desconocida.
• Se basa en la clínica (edad, sintomatología).
• Los cambios radiográficos también se encuentran en escafoides sanos, como parte normal de un proceso de osificación; es fundamental relacionar los hallazgos radiológicos con la clínica.
• Otras pruebas (TC, RM) solo en caso de duda diagnóstica.
• Es un proceso benigno que se resuelve espontáneamente y sin secuelas en la edad adulta.
• Existe Esclerosis apofisaria del calcáneo, donde se trata de un hallazgo anatómico normal.
• Los múltiples centros de osificación se unen para formar un único centro de osificación, que suele tener bordes irregulares y atravesado por varias líneas radiolucentes.
• La apófisis es más esclerosa que el cuerpo del calcáneo.
• Esto es cierto en todos los niños sanos y también en todos los niños con dolor en los talones.
• Esta esclerosis, provocada por la carga del peso corporal, desaparece en un mes sin actividad y reaparece al mes de reiniciar la carga.
• La apófisis se fusiona con el cuerpo del calcáneo hacia los 12-15 años y adquiere la misma densidad radiológica que el resto del hueso.
• La enfermedad de Sever se refiere a la existencia de un proceso clínico doloroso en el talón que se presenta en la actividad cotidiana y que podría interpretarse como debido a traumatismos de tracción repetidos.
• Los traumatismos resultan por continuas contracciones violentas del sistema aquíleo-calcáneo plantar, causando una fractura osteocondral por avulsión de un fragmento del centro de osificación secundario del calcáneo y su consiguiente proceso de reparación.
• La enfermedad de Sever (apofisitis calcánea) es causa más frecuente de dolor de retropié en deportistas con inmadurez esquelética.
• Se considera una apofisitis y no una ON
• Las apofisitis afectan a niños muy activos o que realizan una actividad deportiva intensa, esto causa la inflamación del cartílago de crecimiento y la aparición de talalgia.
• Los pacientes tienden a presentar talalgia posterior, que generalmente se agrava por la actividad física, como caminar, correr o saltar.
• Es autolimitada en duración y autorresolutiva al concluir el crecimiento en la adolescencia. (El cierre de núcleo epifisario (16 años) produce su resolución).

Osgood-Schlatter

• La apófisis irregular y esclerótica, no relacionada con talalgia posterior, es una variante de la normalidad (“fenómeno radiológico de Sever").
• Apófisis posterior irregular, fragmentada y esclerosada, en relación al otro calcáneo es de ayuda, aunque prescindible.
• Las características que son útiles en el diagnóstico de Sever, como la esclerosis radiográfica y la fragmentación de la apófisis del calcáneo, también se pueden observar en individuos asintomáticos normales.
• En el tobillo y pie, considerar coaliciones tarsianas, Freiberg, Köhler (escafoides), y Sever como condiciones no traumáticas.
• Lesiones traumáticas incluyen, fracturas de falanges de los dedos del pie y fracturas-luxaciones del pie incluyendo astrágalo, calcáneo, cuboides y escafoides, fracturas-luxaciones tarsometatarsales (Lisfranc), fracturas de metatarsianos, y fractura de tobillo/epifisiolisis.
• La enfermedad de Sever se suele diagnosticar clínicamente (Squeeze test) y la evaluación radiográfica se considera innecesaria por muchos autores.
• Si se realiza un diagnóstico de enfermedad de Sever sin obtener radiografías, ecografía o RM, se puede pasar por alto una lesión que requiera un tratamiento específico.
• La RM es un estudio más sensible para detectar cambios relacionados con procesos de estrés en la metáfisis calcánea que puede empeorar el pronóstico en estos pacientes, principalmente en casos más severos y crónicos que no se resuelven con tratamiento de rutina y para la exclusión de otras causas de talalgias.

Localización de la talalgia

• Inferior: fascia plantar, enfermedad de Sever.
• Medial: fractura de estrés, artrosis subtalar, edema óseo, tumor óseo, osteomielitis, N. calcáneo medial, N. Baxter, y T. tibial posterior.
• Posterior: Haglund, coalición tarsal, (N. Baxter), N. Sural, T. Aquiles inserc., y T. flexor hallucis L. Bursitis retrocalcánea.
• Lateral: atrofia grasa plantar, bursitis plantar, y T. peroneos.
• La enfermedad de Freiberg (Köhler 2) es la osteonecrosis de la cabeza del segundo metatarsiano.
• En la mayoría de los casos supone un cuadro autolimitado de evolución benigna.
• Afecta más común sobre la cabeza del 2º metatarsiano (68%), pero también al 3º (27%); 4° (3%) y 5° (< 2%).
• La etiología de la enfermedad de Freiberg (Köhler 2) es multifactorial.

Factores intrínsecos y extrínsecos de Freiberg (Köhler 2)

• Factores intrínsecos:
  • Enfermedades sistémicas que generan situación de hipercoagulabilidad
  • Sobrecarga biomecánica
  • Variantes anatómicas vasculares.
• Factores extrínsecos:
  • Microtraumatismos repetidos en el antepie
  • Zapatos de tacón.
• El examen físico revela dolor selectivo a la palpación del metatarsiano afectado que se agrava al andar de puntillas.
• Los cambios radiográficos no son visibles hasta pasadas 3-4 semanas desde el inicio de los síntomas.
• La prueba de referencia para el diagnóstico precoz es la RM.
• Radiográficamente se utiliza la clasificación de Smile:
  • Estadio I: Cambios no visibles en la RX. Isquemia del hueso subcondral con aparición de fisuras.
  • Estadio II: Hundimiento moderado en la cara dorsocentral del metatarsiano.
  • Estadio III: Reabsorción central de la cabeza con hundimiento de la superficie articular. El cartílago está intacto.
  • Estadio IV: Separación de cuerpo libre. No retorno anatómico.
  • Estadio V: Aplastamiento, deformidad y osteoartrosis.