Nutrición y Dislipemias

Nutrición y Dislipemias

• Las lipoproteínas son complejos esenciales de lípidos y proteínas.
• Transportan colesterol, triglicéridos y vitaminas liposolubles.
• Las alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas están relacionadas con enfermedades cardiovasculares, pancreatitis, litiasis biliar y trastornos metabólicos como la diabetes y el tabaquismo.
• Las dislipemias se caracterizan por niveles anormales de colesterol o triglicéridos en suero.
• El colesterol y los triglicéridos son los principales lípidos plasmáticos.
• Funcionan como constituyentes de la membrana celular, precursores para la síntesis de hormonas esteroideas, ácidos biliares y oxisteroles, modificadores de moléculas de señalización neuronal y fuente de energía para tejido muscular y adiposo.
• Se absorben a través de los enterocitos en el intestino delgado mediante un transportador.
• En el hígado, se sintetizan de novo o se adquieren del plasma por captación de lipoproteínas.
• El colesterol libre hepático se esterifica para facilitar el tránsito de lipoproteínas.
• Los ácidos grasos de la dieta son absorbidos por las proteínas de transporte de ácidos grasos y se sintetizan en TG mediante un proceso.

Transporte Reverso de Colesterol

• Es la única vía para eliminar el colesterol a través de las HDL.
• La función principal es la extracción y el transporte del colesterol tisular al hígado.
• El proceso se divide en cuatro fases.
• Las HDL nacientes se forman en el hígado y el intestino.
• Capturan colesterol desde los tejidos periféricos.
• El colesterol es esterificado por la enzima LCAT.
• Las HDL maduras transportan el colesterol al hígado para su eliminación.

Dislipemias Primarias

• Son trastornos hereditarios causados por mutaciones genéticas.
• Estas mutaciones afectan el metabolismo de los lípidos.
• La comprensión de la base genética y manifestaciones clínicas es crucial.
• Sirve para un diagnóstico y tratamiento eficaces.
• Pueden ser monogénicas (causadas por la mutación de un solo gen) o poligénicas (causadas por la mutación de varios genes).

Dislipemias Secundarias

• Son causadas por un estilo de vida sedentario y una ingesta excesiva de calorías, grasas saturadas, colesterol y grasas trans.

• Las causas secundarias de niveles bajos de HDL incluyen el tabaquismo, esteroides anabólicos, infección por VIH y síndrome nefrótico.

• Otras causas incluyen diabetes, que está asociada con hipertrigliceridemia y aumento de LDL pequeñas y reducción de HDL.

• Enfermedad renal crónica provoca hipercolesterolemia debido a la pérdida de proteínas en la orina.

• Cirrosis biliar y enfermedades colestásicas pueden causar dislipemias mixtas.

• Hipotiroidismo puede elevar los niveles totales de colesterol y LDL.

• El alcohol puede causar hipertrigliceridemia.

• El síndrome de Cushing está relacionado con hipertrigliceridemia y aumento del colesterol total.

• Algunos medicamentos pueden causar dislipemias.

• Las tiazidas pueden elevar los niveles de LDL y triglicéridos.

• Los betabloqueantes pueden reducir los niveles de HDL.

• Los anticonceptivos y los estrógenos pueden aumentar los niveles de triglicéridos.

• Los glucocorticoides aumentan los triglicéridos y el colesterol.

• Los retinoides pueden causar hipertrigliceridemia y aumentar el colesterol total.

• Los antirretrovirales pueden provocar hiperlipidemia mixta, incluyendo aumento de triglicéridos, colesterol y LDL y disminución de HDL.

• La ciclosporina aumenta los niveles totales de colesterol y LDL y en algunos casos los triglicéridos.

• El tacrolimus puede aumentar el colesterol total y el LDL.

Clasificación de Dislipemias

• Se utilizan diferentes criterios que integran aspectos bioquímicos, etiológicos y fenotípicos.
• La clasificación fenotípica establece seis grupos.
• Estos grupos están basados en la lipoproteína y el lípido que se encuentran aumentados.
• La utilidad de esta clasificación es limitada, ya que no diferencia entre alteraciones primarias y secundarias, ni entre distintas enfermedades que condicionan la evolución.

Clasificación Etiológica

• Las dislipemias primarias son genéticas
• Hipercolesterolemia familiar ocurre por mutaciones en LDLR, APOB o PCSK9
• Hiperlipemia familiar combinada y disbetalipoproteinemia asociada a APOE E2/E2.
• Las dislipemias secundarias son provocadas por diabetes, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, obesidad, alcoholismo o fármacos como los corticoides y retinoides.

Clasificación Bioquímica

• La hipercolesterolemia causa una elevación aislada de colesterol total (≥250 mg/dL) o LDL (≥130 mg/dL), asociada a mayor riesgo aterogénico.
• La hipertrigliceridemia refiere al aumento de triglicéridos (≥200 mg/dL), con riesgo de pancreatitis aguda en valores >1.000 mg/dL.
• La dislipemia mixta combina colesterol y triglicéridos elevados.
• Se considera de alto riesgo cardiovascular.
• Hipoalfalipoproteinemia causa la disminución del colesterol HDL (<40 mg/dL en hombres o <45 mg/dL en mujeres), vinculada a disfunción metabólica y la Hipobetalipoproteinemia ocurre con la disminución anormal de colesterol total y LDL (<50 mg/dL)

Objetivos de Control

• El objetivo primario es centrado en los valores de LDL-C.
• Las guías sobre el tratamiento del colesterol plasmático intentan reducir el riesgo cardiovascular aterosclerótico en los adultos.
• Se enfatiza la importancia de disminuir la concentración de cLDL para la prevención de la ECV.
• El objetivo secundario en los valores de ApoB y colesterol no HDL comprende el colesterol contenido en todas las lipoproteínas aterogénicas, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), quilomicrones y sus remanentes, y apolipoproteína (a).
• Su objetivo es cardiovascular, persistiendo en pacientes que, a pesar de alcanzar los objetivos terapéuticos para el colesterol LDL (LDL-C), presión arterial y glucemia.

Enfermedades Cardiovasculares

• Grupo de trastornos del corazón y los vasos sanguíneos
• Incluyen la cardiopatía coronaria (enfermedad de los vasos sanguíneos que irrigan el miocardio).
• Enfermedades cerebrovasculares (enfermedad de los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro).
• Arteriopatías periféricas (enfermedad de los vasos sanguíneos que irrigan los miembros superiores e inferiores).
• Cardiopatía reumática (lesiones en miocardio y válvulas por fiebre reumática).
• Cardiopatía congénita.
• Trombosis venosas profundas y embolias pulmonares.

Aterosclerosis

• Aterosclerosis (placas) ≠ Arterioesclerosis (pared más grande y lumen más pequeño)
• La aterosclerosis es un común proceso patológico presente en todas las dislipemias.
• Es una enfermedad vascular crónica que asocia disfunción endotelial, inflamación y la formación de la placa aterosclerótica.
• Ocurre la acumulación de grasa en lugares específicos de la pared arterial, esto provoca procesos oxidativos, inflamatorios y necróticos formando l placa de ateroma.
• Las arterias se endurecen y su luz se reduce disminuyendo la recepcion de oxígeno al miocardio.

Evolución de la placa de ateroma

• El endotelio pierde su función protectora volviendose más permeable a las LDL y a otras sustancias como células sanguíneas.
• Estas sustancias se oxidan provocando una respuesta inflamatoria que atrae a linfocitos y monocitos.
• Los macrófagos se convierten en células espumosas cargadas de grasa y se acumulan, dando paso a la iniciación de la lesión y estría grasa.
• Las células musculares de la pared se multiplican y migran hacia la lesión.
• Producen colágeno y otras proteínas, que forma una capa que rodea el núcleo lipídico.
• Con el tiempo, se pueden acumular depósitos de calcio en la placa, formando la capsula fibrosa.
• La precipitación del calcio en la lesión contribuye al debilitamiento y posterior ruptura de la placa.
• Esto activa la cascada de coagulación y lleva a la formación de un trombo, creando un núcleo necrótico.

Componentes de la Coagulación

• El organismo previene estados de hipercoagulabilidad
• Durante el proceso trombogénico se sintetizan sustancias reguladoras como los eicosanoides (provenientes de los ω3 y ω6)
• El ácido. araquidónico (ω6) produce moléculas proinflamatorias dañinas como los autacoides proinflamatorios que favorecen ateroesclerosis, trombosis, asma, dermatitis, tromboxanos2, un potente vasoconstrictor, proagregante que aumenta la presión arterial.
• El EPA, DHA, DPA (ω3) tiene efectos protectores en el sistema CV.
• Así producen prostaciclinas, un vasodilatador y antiagregante que reduce la PA, y tromboxanos3, un vasoconstrictor débil que reduce el riesgo de trombos.

Dieta Mediterránea

• Estilo de vida equilibrado.
• Incluye recetas, formas de cocinar, celebraciones, costumbres, productos típicos y actividades humanas.
• Añadir aceite de oliva virgen extra (AOVE) o frutos secos
• El pan y los alimentos procedentes de los cereales deberían formar parte de la alimentación diaria
• Consumir diariamente derivados lácteos como yogurt y queso y no consumir en exceso la carne roja.
• Consumir pescado en abundancia y huevos con moderación.
• La dieta mediterránea con AOVE o frutos secos reduce en un 30% el riesgo cardiovascular. Reduce el riesgo de desarrollar DM2.
• Disminuye deterioro cognitivo.
• Una dieta rica en antioxidantes y grasas saludables (mono y poliinsaturadas) disminuye los marcadores inflamatorios y el estrés oxidativo, factores clave en la aterosclerosis y enfermedades crónicas.

Nutrientes en la Prevención del Riesgo

• Se recomienda consumir Hidratos de carbono como frutas y hortalizas que son antioxidantes y fibra, cereales y derivados que precipitan sales biliares e impiden la absorción de lípidos.

• Los efectos de la fibra en la dieta son: Función hipocolesterolémica, funcionarios hipoglucemiante, Sensazione de saciedad reduce estreñimiento y previene cáncer de colon.

• Las proteínas disminuyen un 10% las LDL y aumentan el HDL.

• Las proteínas disminuyen los TG aumentando la resistencia de las LDL a la oxidación.

• Se recomienda consumir vitaminas antioxidantes A, C, E que evitan la oxidación de las lipoproteínas, vitamina B12, B9 y B6 para el metabolismo de la meteonina (evita el aumento de la homocisteína).

• Los antioxidantes son compuestos fenólicos como carotenoides y flavonoides, vitamina E y ácido ascórbico.

• La Cúrcuma Longa L. disminuye los peróxidos lipídicos plasmáticos y disminuye el efecto antitrombótico.

• Esteroles Vegetales se encuentran naturalmente en aceites vegetales, legumbres, frutas y cereales. Ingerir 2gr reduce un 10-12% los valores de LDL, teniendo efecto hipolipemiante.

• Los minerales como Ca, K y Mg protegen frente la presión arterial. Aumentar el Na aumentaría la PA.

• Probioticos reducen LDL y mejoran la relación LDL/HDL, la PA, la inflamación, la glucosa en sangre y el IMC.

• Los lípidos determinan la [grasa] en plasma y la susceptibilidad de las LDL a la oxidación y la trombogénesis.

Tipos de Grasas

• Las grasas saturadas promueven un incremento de CT total y LDL.

• Se encuentran en grasas animales y aceites vegetales.

• Los grasas trans aumentan las LDL y disminuyen las HDL.

• Se encuentran en alimentos procesados que potencian el sabor y la vida útil

• Los Grasos MONO reducen los niveles de LDL y TG, aumentando el HDL; ej. aceite de oliva y frutos secos

• Los Grasos POLI son esenciales que se deben aportar mediante ω6 y ω3. Así reducen el CT y los TG.

• El ω6 viene del ácido linoleico que se encuentra principalmente en aceites de semillas y frutos secos.

• Los animales transforman el ácido linoleico en ácido araquidónico que causa proinflamatorios y reducen colesterol total y LDL-C.

• Su exceso altera la producción de eicosanoides y leucotrienos implicados en los procesos de agregación plaquetaria y respuesta inflamatoria.

• El ω3 viene del ácido linolénico, EPA y DHA.

• Las fuentes de EPA y DHA: pescado azul, marisco y aceites de mamíferos marinos.

• Las fuentes de ácido a-linolénico: semillas de linaza, nueces y sus respectivos aceites que Disminuyen los triglicéridos, VLDL y LDL y estabilizan las membranas.

• Aparte regulan el metabolismo del ác. araquidónico disminuyendo la agregabilidad plaquetaria.

• Un consumo elevado de grasa omega-3 se ha relacionado con una baja incidencia de ECV.

• El colesterol es fundamental para el organismo, al igual que si proviene de la dieta en alimentos de origen animal asociados a Grasas Animales Saturadas (GAS).

Tratamiento Nutricional en Dislipemias

• Basada en la restricción cuantitativa y cualitativa de la grasa
• Adopta un patrón alimentario basado en productos vegetales en lugar de animales.
• Los pacientes deben de consumir: dieta Mediterránea, DASH, vegetariano y patrones dietéticos Saludables.

Intervención para Reducir LDL

• Sustitución con POLI hace mayores reducciones en las LDL y Apo-B, seguida por los MONO y luego carbohidratos
• Se reduce la ingesta de AGS totales pues no todos los AGS son igualmente potentes. Son principalmente los ácidos láurico, mirístico y palmítico los que aumentan los niveles de LDL-C y Apo B
• El consumo de AGT aumenta niveles de partículas aterogénicas Disminuir la proporción de AGS a ácidos grasos insaturados tiene mayor impacto potencial en la reducción de LDL-C y reducir la ingesta de colesterol dietético.
• Los lípidos determinan la [grasa] en plasma y la susceptibilidad de las LDL a la oxidación y la trombogénesis.
• Proteínas disminuyen las concentraciones de LDL y no HDL
• Las proteínas vegetales pueden utilizar para reemplazar los AGS y los HdC refinados que mejoran los niveles de LDL-C y no HDL-C
• La fibra Insoluble disminuye LDL y Apo-B atrapando el colesterol y ácidos biliares del intestino delgado disminuyendo su absorción.
• Los esteroles vegetales disminuyen el CT y LDL pero no el HDL. Es efectiva en su forma libre y esterificada. Si se consumen 2 - 3,5 gramos de esteroles se puede diminuir la concentración de LDL en un 11-15% sin embargo esto no se recomienda para niños, embarazadas o lactantes.
• Las Vitaminas del grupo B elevan HDL, reducen Lp(a), LDL y TG porque aumenta la producción de Apo A-1 causando la expresión de una proteína trasportadora de colesterol disminuyendo el catabolismo.

Pérdida de Peso y Grasa Corporal

• Perder entre 5 a 8 kg reduce el LDL-C aproximadamente en 5 mg/dL.
• Hacer actividad física es esencial aumenta la oxidación de grasas y la sensibilidad a insulina.
• Permitiendo de esta manera el control del peso corporal.
• Se deben de identificar y controlar los factores que contribuyen a la hipertrigliceridemia, especialmente para los pacientes con sobrepeso u obesidad cuya pérdida de peso disminuye los TG de manera dependiente de la dosis
• EPA y el DHA reducen el nivel de TG dependiente de la dosis.

Obesidad

• El modelo determina que la composición corporal es: -Masa grasa: toda la grasa del cuerpo (cerebro, esqueleto, tejido adiposo, entre otros). Puede ser esencial o almacenada en tejido adiposo debajo de la piel y órganos internos. -Masa sin grasa formada por agua, proteinas y minerales