Nutrición y Dislipemias: Lípidos y Captación

Nutrición y Dislipemias

• Las lipoproteínas son complejos esenciales de lípidos y proteínas
• Transportan colesterol, triglicéridos y vitaminas liposolubles
• Las alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas, junto con otros trastornos, aumentan el riesgo de ECV, pancreatitis aguda y litiasis biliar
• Las dislipemias se caracterizan por niveles anormales de colesterol y/o triglicéridos séricos (TG)
• Los lípidos plasmáticos más relevantes son el colesterol y los TG

Lípidos

• Componente de las membranas celulares.
• Precursor en la síntesis de hormonas esteroideas, ácidos biliares y oxisteroles.
• Modificador de moléculas de señalización neuronal.
• Fuente de energía para el tejido muscular y adiposo

Captación de Lípidos

• Se absorben por los enterocitos en el intestino delgado a través de un transportador
• En el hígado se adquieren del plasma por captación de lipoproteínas o se sintetizan de novo
• El colesterol libre hepático se esterifica en ésteres de colesterol para el transporte de lipoproteínas

Origen

• Tienen origen tanto de fuentes dietéticas como de síntesis hepática
• Los ácidos grasos de la dieta se absorben por proteínas de transporte y se sintetizan en triglicéridos

Transporte Reverso de Colesterol

• La principal forma de eliminar el colesterol es a través de las HDL, extrayendo el colesterol de tejidos hasta el hígado
• Es un proceso en 4 fases:
• Las HDL nacientes se forman en el hígado e intestino
• Captan colesterol de tejidos periféricos
• El colesterol es esterificado por la enzima LCAT
• Las HDL maduras transportan el colesterol al hígado para su eliminación

Dislipemias Primarias

• Son hereditarias, causadas por mutaciones genéticas que regulan el metabolismo de lípidos
• Su base genética y manifestaciones clínicas son esenciales diagnosticar y tratar eficazmente
• Pueden ser monogénicas (por mutación de un gen) o poligénicas (por mutación de múltiples genes)

Dislipemias Secundarias

• Son causadas por el sedentarismo, la ingesta calórica excesiva, grasas saturadas, colesterol y grasas trans
• Niveles bajos de HDL están relacionados con tabaquismo, esteroides anabólicos, infección por VIH y síndrome nefrótico
• Otras causas:
• Diabetes Mellitus (DM): Se asocia a hipertrigliceridemia, aumento de LDL pequeñas y densas, y reducción de HDL
• Enfermedad Renal Crónica: Provoca hipercolesterolemia por la pérdida de proteínas en la orina
• Cirrosis Biliar y enfermedades colestásicas: Conllevan dislipemias mixtas
• Hipotiroidismo: Incrementa el colesterol total y LDL
• Alcohol: Se asocia a hipertrigliceridemia
• Síndrome de Cushing: Se relaciona con hipertrigliceridemia y aumento del colesterol total
• Medicamentos que causan dislipemias:
• Tiazidas: Aumentan LDL y TG
• Beta-bloqueantes: Disminuyen niveles de HDL
• Anticonceptivos y estrógenos: Aumentan los TG
• Glucocorticoides: Aumentan TG y CH
• Retinoides: Causan hipertrigliceridemia y aumentan el CH total
• Antirretrovirales: Provocan hiperlipidemia mixta (aumento de TG, CH y LDL, disminución de HDL)
• Ciclosporina: Aumenta el colesterol total, LDL, y en algunos casos los TG
• Tacrolimus: Incrementa el CH, LDL y TG

Clasificación de Dislipemias

• Se utilizan criterios bioquímicos, etiológicos y fenotípicos

Fenotípica

• Se establecen 6 grupos según la lipoproteína y el lípido elevado
• Su utilidad es limitada, no diferencia entre alteraciones primarias y secundarias ni enfermedades

Etiológica

• Dislipemias primarias:
  • Hipercolesterolemia familiar (mutaciones en genes LDLR, APOB o PCSK9)
  • Hiperlipemia familiar combinada
  • Disbetalipoproteinemia (asociada a APOE E2/E2)
• Dislipemias secundarias:
  • Diabetes
  • Hipotiroidismo
  • Síndrome nefrótico
  • Obesidad
  • Alcoholismo
  • Fármacos (corticoides, retinoides)

Bioquímica

• Hipercolesterolemia:
  • Elevación aislada del colesterol total (≥250 mg/dL) o LDL (≥130 mg/dL)
  • Se asocia a mayor riesgo aterogénico
• Hipertrigliceridemia:
  • Aumento de triglicéridos (≥200 mg/dL)
  • Riesgo de pancreatitis aguda con valores >1.000 mg/dL
• Dislipemia mixta:
  • Combinación de colesterol y triglicéridos elevados
  • Considerada de alto riesgo cardiovascular

Objetivos de Control

• Objetivo primario:
  • Valores de LDL-C
  • Reduce el riesgo CV
  • Especial atención a disminuir la concentración de cLDL
• Objetivo secundario:
  • Valores de ApoB y colesterol no HDL
  • Incluye colesterol en lipoproteínas aterogénicas (VLDL, IDL, quilomicrones, apolipoproteína a)
• Riesgo residual cardiovascular:
  • Persiste en pacientes que no alcanzan objetivos terapéuticos para colesterol LDL (LDL-C), presión arterial y glucemia

Enfermedades Cardiovasculares

• Grupo de trastornos del corazón y vasos sanguíneos
  • Cardiopatía coronaria (vasos sanguíneos del miocardio)
  • Enfermedades cerebrovasculares (vasos sanguíneos del cerebro)
  • Arteriopatías periféricas (vasos sanguíneos de los miembros superiores e inferiores)
  • Cardiopatía reumática (lesiones en miocardio y válvulas por fiebre reumática)
  • Cardiopatía congénita
  • Trombosis venosas profundas y embolias pulmonares

Aterosclerosis

• Arterioesclerosis (pared grande y lumen pequeño) no es lo mismo que Aterosclerosis (placas)
• Es un proceso patológico común a todas las dislipemias
• Enfermedad vascular crónica relacionada con disfunción endotelial, inflamación y formación de placa aterosclerótica
• Acumulación de grasa en lugares específicos de la pared arterial, con procesos oxidativos, inflamatorios y necróticos que forman la placa de ateroma
• Las arterias se endurecen y su luz se reduce, impidiendo que el miocardio reciba suficiente oxígeno

Evolución Placa Ateroma

• Iniciación lesión y estría grasa:

  • El endotelio pierde su función protectora y se vuelve permeable a LDL
  • Las LDL se oxidan o glicosilan, generando una respuesta inflamatoria con linfocitos y monocitos
  • Las LDLox son proinflamatorias y los macrófagos se convierten en células espumosas cargadas de grasa

• Formación cápsula fibrosa:

  • Las células musculares de la pared se multiplican y migran hacia la lesión
  • Se produce colágeno y otras proteínas, formando una capa sobre el núcleo lipídico

• Creación núcleo necrótico:

  • La precipitación del calcio debilita la lesión y propicia su ruptura, activando la cascada de coagulación y formando un trombo

• El organismo regula la coagulación para evitar estados de hipercoagulabilidad

• Proceso trombogénico:

  • Se sintetizan eicosanoides (de ω3 y ω6)

Ácido Araquidónico (ω6)

• Produce moléculas proinflamatorias
• Autacoides proinfl: favorecen la ateroesclerosis, trombosis, asma, dermatitis
• Tromboxanos2: vasoconstrictor, proagregante, aumenta la presión arterial

EPA, DHA, DPA (ω3)

• Tiene efectos protectores en el sistema CV
• Producen prostaciclinas (vasodilatador, antiagregante, disminuye la PA) y tromboxanos3 (vasoconstrictor débil, reduciendo el riesgo de trombos)

Dieta Mediterránea

• Estilo de vida equilibrado que recoge recetas, formas de cocinar, celebraciones, costumbres, productos típicos y actividades humanas diversas
• La principal grasa añadida es el AOVE o frutos secos
• El pan y los alimentos de cereales deben formar parte de la alimentación diaria
• Consumir productos lácteos diarios (yogurt y queso)
• Reducir el consumo de carne roja
• Consumir pescado en abundancia y huevo con moderación
• Reduce en un 30% el riesgo de eventos CV, el DM2 y el deterioro cognitivo
• Una dieta rica en antioxidantes y grasas saludables reduce marcadores inflamatorios y el estrés oxidativo
• Frutas y hortalizas (antioxidantes y fibra), cereales y derivados (la fibra soluble precipita sales biliares e impide absorción de lípidos)

Efectos de la Fibra Dietética

• Función hipocolesterolémica
• Funcionarios hipoglucemiantes
• Sensación de saciedad (en obesidad)
• Evitar estreñimiento
• Previene el cáncer de colon
• Disminuyen del 10% las LDL y aumentan el HDL, disminuyen los TG y aumenta la resistencia de las LDL a la ox
• Las vitaminas antioxidantes (A,C,E) evitan la oxidación de las lipoproteínas. Otras vitaminas son B12, B9 y B6, útiles en el metabolismo de la meteonina

Nutrientes

• Vitaminas antioxidantes A, C, E, B12, B9 y B6
• Antioxidantes: Compuestos fenólicos (carotenoides y flavonoides), vitamina E y ácido ascórbico. Cúrcuma Longa L. disminuye los peróxidos lipídicos plasmáticos
• Esteroles vegetales: Reducen LDL, efecto hipolipemiante
• Minerales: Ca, K y Mg protegen frente a la presión arterial, el Na la aumenta
• Probióticos: Reducen LDL, mejora la relación LDL/HDL y la inflamación.
• Lípidos: Los ácidos grasos determinan la concentración de grasa en plasma, la susceptibilidad de las LDL a la oxidación y la trombogénesis

Grasas

• Grasas saturadas: Aumentan el colesterol total y LDL (grasas animales y aceites vegetales)
• Grasas trans: Aumentan las LDL y disminuyen las HDL (alimentos procesados)
• Grasas monoinsaturadas: Reducen LDL y TG, aumentando HDL (aceite de oliva y frutos secos)
• Grasas poliinsaturadas: Reducen el CT y los TG (aceites de semillas)

Ácido Linoleico (ω6)

• Principalmente el los aceites de semillas y frutos secos
• Los animales transforman ácido linoleico en ácido araquidónico
• Proinflamatorios
• Reducen colesterol total y LDL-C
• Su exceso produce desajustes en la producción de eicosanoides y leucotrienos

Ácido a-linolénico (ω3)

• EPA (pescado azul, marisco, aceites de mamíferos marinos)

• Semillas de linaza, las nueces y sus respectivos aceites

• Disminuyen los triglicéridos, VLDL y LDL y estabilizan las membranas

• Modulan el metabolismo del ácido araquidónico, reduciendo la agregabilidad plaquetaria

• El colesterol es fundamental para el organismo, pero la dieta ha de ser de alimentos de origen animal asociados a Grasas Saturadas (AGS)

• El manejo dietético se basa en restringir la grasa cuantitativa y cualitativamente

• Se aconseja una dieta basada en productos vegetales

Intervención para Reducir LDL

• La sustitución con POLI produce las mayores reducciones en las LDL y Apo-B
• Se enfatiza la reducción de Grasas AGS totales
• Los ácidos láurico, mirístico y palmítico son los que aumentan los niveles de LDL-C y Apo B
• El consumo de AGT aumenta partículas aterogénicas
• Reducir AGS sustituyendolos por ácidos grasos insaturados reduce LDL-C
• Las proteínas animales sustituídas por proteínas vegetales reducen LDL y no HDL
• La fibra INsoluble reduce LDL y Apo-B
• Los esteroles vegetales reducen el colesterol total y LDL
• La ingesta diaria de entre 2 y 3.5 gramos de esteroles, reduce LDL entre el 11 y 15%
• La vitamina B3 aumenta HDL, reduce la Lp(a), LDL y TG

PéRDIDA DE PESO Y GRASA CORPORAL

• Una pérdida de peso de 5-8 kg reduce aproximadamente 5 mg/dL de LDL-C
• La actividad física aumenta la oxidación de grasas y facilita el control del peso corporal
• Evitar factores que contribuyen a la hipertrigliceridemia
• La pérdida de peso disminuyeTG de manera dependiente de la dosis
• El EPA y el DHA reducen el nivel de TG circulante

Obesidad

• El modelo de dos compartimentos divide al cuerpo en:
  • Masa grasa: procedente de todas las fuentes corporales. Combinación de grasa esencial
  • Masa sin grasa: formada por agua, proteínas