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Questions and Answers
Was beschreibt die nichtalkoholische Fettleber (NAFLD)?
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Welche der folgenden Aussagen beschreibt eine Untergruppe von NAFLD?
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Welches Lebensstilfaktor wird mit NAFLD/NASH assoziiert?
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Was ist eine der häufigsten Begleiterkrankungen von NAFLD/NASH?
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Wie wird NAFLD/NASH größtenteils erkannt und beobachtet?
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Welche der folgenden Substitutionsmethoden wird im Zusammenhang mit Zucker und Leberfett erwähnt?
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Welche Erkrankungen sind mit dem Konsum zuckergesüßter Getränke verbunden?
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Wie wird die Leberschädigung durch NAFLD typischerweise überwacht?
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Welche Rolle spielen spezifische Diäten bei der Behandlung von NAFLD?
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Welche Aussage über Zero-Getränke in Bezug auf NAFLD trifft zu?
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Was zeichnet NAFLD im Vergleich zu NASH aus?
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Wie hoch ist die Prävalenz von NASH unter NAFLD-Patienten?
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Welche Erkrankung hat die höchste Inzidenz für Leberkrebs (HCC)?
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Welches Ziel für Gewichtsreduzierung wird für NAFLD empfohlen?
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Welche Aussage trifft auf den Verlauf von NASH am besten zu?
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Welche Komplikation ist bei NASH häufiger als bei NAFLD ohne NASH?
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Wie hoch ist die Gesamtmortalität bei NASH?
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Wie lange kann es dauern, bis eine Zirrhose bei NAFLD auftritt?
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In welchem Stadium kann sich die Fibrose bei NASH verschlechtern?
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Welche Kalorienzufuhr ist für Frauen an Intervallfastentagen erlaubt?
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Was ist das Hauptaugenmerk der Low-Carb-Ernährung hinsichtlich der Kohlenhydratzufuhr?
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Was besagt die Studie über kalorienrestrictive Diäten und deren Nutzen?
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Welches der folgenden ist KEIN Beispiel für eine spezielle Diät in Bezug auf Lebererkrankungen?
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Welche Zufuhr von Fett ist entscheidend für die Reduktion von Leberfett?
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Was versteht man unter TRE in Bezug auf die Nahrungsaufnahme?
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Welches der folgenden Nahrungsmittel hat nicht den größten Einfluss auf Leberfett?
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Was beschreibt die SoC (Standard of Care) in der Ernährungsberatung für Patienten?
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Was beschreibt die Abkürzung NAFLD?
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Welche Rolle spielt Fruktose in Leberpathologien?
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Was sind mögliche Konsequenzen einer fortschreitenden NAFLD?
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Welche Aussage bezüglich der NASH ist korrekt?
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Was versteht man unter De Novo Lipogenese?
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Was ist ein potentieller Risikofaktor für die Entwicklung von NAFLD?
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Welches Produkt entsteht hauptsächlich aus der De Novo Lipogenese?
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Was versteht man unter klinisch relevantem Fortschreiten der Fibrose?
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Welchen Effekt hat resistente Stärke auf den Gehalt an intrahepatischen Triglyceriden?
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Welche Rolle spielt das Mikrobiom bei der Wirkung von resistenter Stärke auf NAFLD?
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Welche Mikrobenart spielt eine Schlüsselrolle bei der Progression von NAFLD?
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Was fördert die mikrobiombedingte Produktion im Zusammenhang mit NAFLD?
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Was sind die Hauptrisikofaktoren für NAFLD/NASH?
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Wie lassen sich NAFLD und NASH diagnostizieren?
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Wie könnte Kaffeekonsum mit der Inzidenz von NAFLD in Verbindung stehen?
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Welche der folgenden Aussagen über resistente Stärke ist korrekt?
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Study Notes
Adipositas und Endokrinologie: Nicht-alkoholische Fettleber/Hepatitis (NAFLD/NASH)
- Lernziele: Studierende sollen NAFLD und NASH definieren, deren Charakteristika und Unterschiede beschreiben, Häufigkeit und assoziierte Lebensstilfaktoren benennen, Ursachen (mit Fokus auf Lebensstil) aufzählen, mögliche Begleiterkrankungen und Folgen erklären und die Rolle von Ernährung, Essverhalten und körperlicher Aktivität für Prävention und Therapie beschreiben.
Definitionen von NAFLD, NAFL, NASH
- NAFLD: Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung. Eine Fettleberform, die nicht durch Alkoholmissbrauch verursacht wird.
- NAFL: Nicht-alkoholische Fettleber (ohne Entzündung). Teilmenge von NAFLD.
- NASH: Nicht-alkoholische Steatohepatitis (mit Entzündung und Zellschaden). Schwerere Form von NAFLD.
NAFLD/NASH: Vergleich
- NAFLD: Fettansammlung in der Leber ohne Alkohol. Häufigste Lebererkrankung (20-30% Prävalenz). Selten progredient.
- NASH: Entzündung und Leberschaden zusätzlich zur Fettansammlung. Häufiger als NAFLD ohne NASH, mit erhöhtem Risiko von Leberkrebs, Leberfibrose und Leberzirrhose. Potenziell progredienter Verlauf mit Komplikationen.
Fortschreiten nicht-alkoholischer Lebererkrankungen
- Fettleber (NAFLD): Prävalenz ca. 15-30%.
- NASH: Prävalenz ca. 10-15%.
- Fibrose: 2-5%/Jahr
- Zirrhose: 2-3%/Jahr
- HCC (Hepatozelluläres Karzinom): Risiko erhöht.
NAFLD ohne NASH: Stoffwechsel-Ungleichgewicht
- Erhöhter FA (Fettsäure) Input: Höhere Aufnahme aus der Nahrung und durch Lipolyse im Fettgewebe.
- Erhöhte De Novo Lipogenese (DNL): Steigerung der Fettsynthese aus Zucker.
- Erniedrigte Lipolyse: Weniger Fett wird abgebaut.
- Erniedrigte β-Oxidation: Weniger Fett wird verbrannt.
- Erniedrigte TG Sekretion: Fett wird nicht ausreichend aus der Leber transportiert.
NAFLD mit NASH: „Multiple Hits“
- Adipositas-Gewebe: Freisetzung von Adipokine.
- Insulinresistenz: Erhöhte Triglyceride im Leberfett.
- Oxidativer Stress: Freisetzung reaktiver Sauerstoffspezies.
- Entzündung: Freisetzung von zellschädigenden Zytokinen.
- TLR4-aktivierung: Immunschädigung.
- Kupfferzellen-Aktivitäten: Zytokinfreisetzung.
Leber: De Novo Lipogenese (DNL)
- DNL: Synthese von Fett aus Zucker, stark von Fructose beeinflusst.
Spezielle Rolle von Fructose in Leberpathologien
- Fructose fördert DNL, erhöht Insulinresistenz und Leberentzündung. Es beeinflusst die Darm-Hirn-Achse und fördert den Appetit, dadurch steigt die Energiezufuhr und Gewichtszunahme.
Epidemiologie
- NAFLD-Prävalenz stark regional unterschiedlich.
- Kausalität zwischen hoher Kalorienzufuhr und Prävalenz von NAFLD wurde festgestellt.
- Hoher Süssgetränke-Konsum weltweit.
Risikofaktoren/Marker NAFLD (insbesondere NASH)
- Adipositas, älteres Alter, Nicht-Afroamerikanische Ethnizität, Diabetes, höhere AST/ALT-Ratio, niedrige Thrombozytenzahl, erhöhte C-Peptid-Werte
Screening/Monitoring: Nicht-invasiv
- Biomarker: FLI, NLFS, NFS und FIB-4-Index.
- Diagnostik: Nicht-invasive Verfahren zur Beurteilung von Steatose und Fibrose.
Management von NAFLD/NASH: Empfehlungen
- Lifestyle-Intervention: Gewichtsreduktion, körperliche Aktivität, gesunde Ernährung (z.B. Mittelmeerdiät).
- Pharmakotherapie: Bei Bedarf medikamentöse Behandlung von Begleiterkrankungen.
Auswirkungen von Bewegung&Ernährung auf ALT-Konzentration
- Bewegung und Ernährung sind wirksam zur Senkung der ALT-Werte
Resistente Stärke
- Resistente Stärke senkt IHTC und beeinflusst gut-mikrobiom positiv.
Vitamin E/D und Transaminasen
- Vitamin E und Vitamin D-Supplementierung haben einen Einfluss auf die Transaminasen.
Kaffee
- Konsum von Kaffee ist nicht unbedingt schädlich, aber zusätzliche Studien sind nötig.
Intervallfasten und Low-Carb-Diäten
- Intervallfasten und Low-Carb-Diäten können die Leberfettwerte verbessern.
Fazit
- NAFLD/NASH verläuft oft lange symptomlos.
- Positive Energiebilanz ist ein Hauptrisikofaktor.
- Lebensstiländerungen (Ernährung/Bewegung) sind essenziell.
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In diesem Quiz erfahren Sie mehr über die nichtalkoholische Fettleberkrankheit (NAFLD) und ihre Untergruppen wie die nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH). Es werden wichtige Lebensstilfaktoren, Begleiterkrankungen und diagnostische Methoden thematisiert. Testen Sie Ihr Wissen über die Behandlung und Prävalenz von NAFLD/NASH!