Neurophysiologie: Saltatorische Erregungsleitung

Die Kraft, die Ionen durch eine Membran treibt. Sie ergibt sich aus der Kombination des chemischen Gradienten (Konzentrationsunterschied) und des elektrischen Gradienten (Ladungsunterschied).

Der Punkt, an dem der chemische Gradient und der elektrische Gradient für ein bestimmtes Ion gleichermaßen stark sind. Die Nettobewegung von Ionen durch die Membran ist dann Null.

Das Potenzial, das über eine Zellmembran existiert, wenn nur Kalium-Ionen (K+) über die Membran wandern können. Es beträgt etwa -90 mV.

Die Diffusion von Kaliumionen (K+) aus der Zelle heraus, weil die Konzentration intrazellulär höher ist als extrazellulär. Diese Diffusion von positiv geladenen Ionen führt zu einer negativen Ladung innerhalb der Zelle.

Ein Kanal in der Zellmembran, der den Durchgang von Kaliumionen (K+) ermöglicht.

Die Konzentration von Kaliumionen (K+) ist innerhalb der Zelle deutlich höher als außerhalb der Zelle. Dies ist eines der Schlüsselfaktoren für die Entstehung des Ruhemembranpotenzials.

Die Konzentration von Kaliumionen (K+) ist außerhalb der Zelle deutlich geringer als innerhalb der Zelle.

Eine mathematische Formel, die das Gleichgewichtspotenzial eines spezifischen Ions über der Zellmembran berechnet. Sie berücksichtigt die Konzentrationen des Ions innerhalb und außerhalb der Zelle sowie die Temperatur.

Die schnelle Weiterleitung eines Aktionspotenzials entlang einer myelinisierten Nervenfaser. Sie erfolgt sprunghaft von einem Schnürring zum nächsten.

Ungemielinisierte Bereiche an der Nervenfaser, an denen Aktionspotenziale gebildet werden.

Der passive Fluss von elektrischen Signalen entlang eines Neurons, ohne die Entstehung eines Aktionspotenzials. Er ist langsamer als die saltatorische Erregungsleitung.

Die Verbindungsstelle zwischen zwei Neuronen, an der die Übertragung von Aktionspotenzialen erfolgt.

Nervenzellen, die Informationen in Form von Aktionspotenzialen weiterleiten.

Die schnelle Weiterleitung der Depolarisation zwischen den Ranvier-Schnürringen, die durch den passiven Stromfluss erfolgt.

Die Veränderung des Membranpotenzials einer Zelle, die durch den Ein- oder Ausstrom von Ionen verursacht wird.

Die Wiederherstellung des Ruhepotenzials einer Zelle, indem der ursprüngliche Ladungszustand wiederhergestellt wird.

Ein Neuron im ZNS kann mehrere Tausend synaptische Verbindungen eingehen und Signale austauschen.

Erregende Synapsen erzeugen eine Depolarisation an der Postsynapse.

Hemmende Synapsen erzeugen eine Hyperpolarisation an der Postsynapse.

Das Membranpotenzial der postsynaptischen Zelle wird positiver durch den Kationeneinstrom.

Das Membranpotenzial der postsynaptischen Zelle wird negativer durch den Anioneneinstrom.

Die Differenz des elektrischen Potenzials zwischen der Innenseite und Außenseite einer Zellmembran. Sie entsteht durch die ungleiche Verteilung von Ionen innerhalb und außerhalb der Zelle.

Die Na+/K+-Pumpe transportiert aktiv 3 Natriumionen aus der Zelle und 2 Kaliumionen in die Zelle. Dieser Transport benötigt Energie in Form von ATP.

Die Goldman-Hodgkin-Katz-Gleichung berechnet das Membranpotenzial einer Zelle anhand der Ionenkonzentrationen innerhalb und außerhalb der Zelle sowie deren Permeabilitäten.

Die Permeabilität beschreibt, wie leicht ein Ion durch die Zellmembran diffundieren kann.

Ein Aktionspotenzial ist eine kurzzeitige Änderung des Membranpotenzials, die sich entlang der Axone von Nervenzellen oder Muskelzellen ausbreitet.

Bei einem Aktionspotenzial verändert sich die Membranpermeabilität für bestimmte Ionen, was zu einer Änderung der Ionenkonzentrationen innerhalb und außerhalb der Zelle führt.

Die Veränderung der Membranpermeabilität während eines Aktionspotenzials führt zu einer kurzfristigen Umkehr des Membranpotenzials.

Die Ionenkonzentration innerhalb und außerhalb der Zelle und die Permeabilität der Membran beeinflussen das Membranpotenzial.

Elektrische Synapsen sind Verbindungen zwischen Neuronen, bei denen die Übertragung des Signals über einen kleinen Spalt (synaptischer Spalt) durch direkten Ionenfluss erfolgt.

Der synaptische Spalt bei elektrischen Synapsen ist sehr klein, sodass die Zellen eng beieinander liegen.

Die Reizleitung in elektrischen Synapsen ist schnell, da die Ionen direkt durch den synaptischen Spalt fließen können.

Signale können in beiden Richtungen durch elektrische Synapsen geleitet werden, obwohl dies in der Praxis nicht immer der Fall ist.

Chemische Synapsen sind Verbindungen zwischen Neuronen, bei denen die Übertragung des Signals über einen größeren Spalt durch den Einsatz von Neurotransmittern erfolgt.

Der synaptische Spalt bei chemischen Synapsen ist deutlich größer als bei elektrischen Synapsen.

Die Reizleitung in chemischen Synapsen ist langsamer als in elektrischen Synapsen, da die Neurotransmitter erst freigesetzt und dann an Rezeptoren auf der postsynaptischen Zelle binden müssen.

Signale können nur in eine Richtung durch chemische Synapsen geleitet werden, da die Neurotransmitter nur von der präsynaptischen Zelle freigesetzt werden.

Die zeitliche Summation ist ein Prozess, bei dem wiederholte, in schneller Folge ausgelöste EPSPs (exzitatorische postsynaptische Potentiale) an derselben Synapse addiert werden, so dass die Depolarisierung der postsynaptischen Zelle schneller als die Abklingzeit der EPSPs ansteigt.

Neurotoxine wirken gezielt auf das Nervengewebe und beeinträchtigen vor allem Membranproteine und die Funktionsweise von Ionenkanälen.

Synapsengifte sind Stoffe, die den Prozess der Signalübertragung an Synapsen beeinflussen. Sie können die Freisetzung von Neurotransmittern, die Bindung an Rezeptoren oder die Wiederaufnahme des Neurotransmitters beeinflussen.

Eine Möglichkeit ist das Anlegen von Neurotoxinen an präsynaptische Calciumkanäle, die für die Freisetzung von Neurotransmittern essenziell sind. Dadurch wird die Übertragung des Signals auf die Postsynapse gestört.

Neurotoxine können auch an postsynaptische Rezeptoren binden, die für die Bindung des Neurotransmitters verantwortlich sind. Dies kann die Empfindlichkeit der Postsynapse verändern.

Eine der wichtigsten Rollen von Neurotoxinen ist das Abtöten von Beutetieren, wie es bei Pfeilgiftfröschen, Giftschlangen, Giftspinnen und Quallen der Fall ist.

Viele Pflanzen und Pilze produzieren Neurotoxine, um sich vor Fressfeinden zu schützen: z.B. der Knollenblätterpilz und die Tollkirsche.

Wespen und Bienen setzen Neurotoxine als Verteidigungsmechanismus ein, um Angreifer abzuwehren.