Neoplasias y Enfermedades Sistémicas en Riñón

Formas Secundarias de Glomerulonefritis

• Neoplasias comunes en mayores de 60 años pueden causar depósitos de anticuerpos tumorales en el glomérulo.
• Enfermedades sistémicas como lupus eritematoso sistémico (LES), artritis reumatoide (AR) y síndrome de Sjögren están asociadas.
• Infecciones por virus de hepatitis B y C, sífilis y paludismo pueden desencadenar glomerulonefritis.
• Ciertas drogas como penicilamina, sales de oro y mercurio son factores de riesgo.
• Otras causas incluyen sarcoidosis y tiroiditis de Hashimoto.

Patogenia

• Los depósitos de inmunocomplejos ocurren en la vertiente subepitelial de la membrana basal del riñón.
• Anticuerpos pueden ser dirigidos contra antígenos en la superficie del podocito.
• Anticuerpos frente a seroalbúmina bovina también se asocian a glomerulonefritis membranosa.

Histoquímica

• Se observa engrosamiento difuso de la membrana basal sin proliferación celular.
• Coloración con PAS y plata revela espiculaciones en la membrana basal y depósitos.

Clínica

• Glomerulonefritis membranosa es poco común en niños y adolescentes; máxima incidencia en la quinta década.
• Síndrome nefrótico presenta hipertensión en un 30% de los casos, y suele haber insuficiencia renal.
• Riesgo de trombosis de vena renal, tromboembolismo y trombosis en miembros inferiores.

Laboratorio

• Se presenta un 80% de proteinuria nefrótica no selectiva y hematuria microscópica.
• La positividad de anticuerpos anti-PLA2r es importante para el diagnóstico y evaluación de tratamiento.
• Mayor incidencia de glomerulonefritis en individuos con HLA DR3 y B8.

Evolución y pronóstico

• La remisión espontánea es común en niños; en adultos, un 30% puede alcanzar la remisión espontánea total.
• Un 30% de los adultos experimentan remisiones incompletas; recidivas en un 30% de los casos.
• Un 35% de los adultos puede desarrollar enfermedad renal crónica a los 10 años.
• Peor pronóstico en pacientes mayores, con hipertensión, proteinuria persistente y daño tubulointersticial.

Diagnóstico diferencial

• Glomerulonefritis de cambios mínimos presenta síndrome nefrótico puro y mejor respuesta a esteroides.
• Glomerulonefritis membranosa tiene más microhematuria y resistencia a corticosteroides.

Pronóstico

• El pronóstico depende de la proteinuria inicial, donde mayor proteinuria indica peor pronóstico.
• La creatinina basal y el grado de fibrosis intersticial influencian el pronóstico, siendo más grave con aumento en ambos.
• Variantes histológicas como la colapsante tienen peor pronóstico y a menudo son secundarias a infecciones virales o fármacos.

Glomerulonefritis Focalsegmentaria

• Se encuentran factores patógenos circulantes que dañan los podocitos.
• Existe una alta incidencia de recidiva post-trasplante renal en glomerulonefritis focal y segmentaria.
• Se ha observado que el suPAR puede estar elevado en pacientes con esta patología, indicando un posible factor causal.

Glomerulonefritis Focal y Segmentaria de Base Genética

• Se identifican genes como podocina, nefrina y actinina-4 asociados a la formación de la membrana basal y función podocitaria.
• Las mutaciones relacionadas a la raza negra presentan mayor incidencia y peor pronóstico, vinculadas a factores adaptativos ante la malaria.

Tratamiento

• En casos de proteinuria no nefrótica, se recomienda el uso de IECA o ARAII, que disminuyen la pérdida de proteínas al vasodilatar la arteriola eferente.