Neoplasia y Patología

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Questions and Answers

¿Qué caracteriza a un tumor maligno en comparación con un tumor benigno?

Generalmente no causa metástasis

No tiene cápsula y presenta bordes mal definidos (correct)

Crecimiento lento y localmente invasivo

Es encapsulado y tiene bordes bien definidos

¿Cuál de las siguientes opciones describe el pleomorfismo celular y nuclear?

Núcleos regulares y del mismo tamaño

Pocos núcleos hipercromáticos

Irregularidad en la forma y variabilidad en el tamaño (correct)

Crecimiento uniforme y encapsulado

¿Qué indica la displasia en un epitelio?

Pérdida de la orientación y arquitectura (correct)

Estructura normal y bien diferenciada

Crecimiento controlado sin mutaciones

Presencia de células madre en reposo

¿Cuál es un ejemplo de lesión precursora que puede llevar a cáncer?

Esófago de Barrett Signup and view all the answers

¿Qué tipo de mitosis se asocia con un patrón anormal en células tumorales?

Mitosis tripolar Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la inflamación crónica es correcta?

Puede inducir metaplasia como adaptación celular Signup and view all the answers

¿Qué tipo de cáncer se considera un carcinoma in situ asociado a NIC III?

Carcinoma in situ de alto grado Signup and view all the answers

¿Cuál de los siguientes factores se considera un trastorno adquirido predisponente para el cáncer?

Inflamación crónica Signup and view all the answers

¿Qué caracteriza a la neoplasia en términos de crecimiento?

Su crecimiento es excesivo y no está coordinado con los tejidos normales. Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los tumores benignos es correcta?

Permanecen localizados y no dan metástasis. Signup and view all the answers

¿Qué función tiene el estroma en una neoplasia?

Proporciona soporte y nutre a las células neoplásicas. Signup and view all the answers

¿Qué componente de la neoplasia se encarga de la proliferación celular?

El parénquima. Signup and view all the answers

¿Qué tipo de crecimiento caracteriza a los tumores malignos?

Infiltran tejidos normales y pueden causar metástasis. Signup and view all the answers

¿Qué fenómeno ocurre cuando el estroma reacciona a las células neoplásicas?

Desmoplasia. Signup and view all the answers

Entre las siguientes opciones, ¿cuál describe mejor a un tumor benigno?

Puede ser mortal dependiendo de su localización. Signup and view all the answers

¿Cómo se define el término 'neoplasia'?

Un crecimiento anormal de tejido que persiste tras cesar el estímulo. Signup and view all the answers

¿Qué característica se relaciona con la autosuficiencia de las señales de crecimiento en células cancerosas?

Producción incontrolada de señales de crecimiento propias Signup and view all the answers

¿Cuál de los siguientes genes es conocido por su papel en la supresión tumoral?

Gen TP53 Signup and view all the answers

¿Qué efecto tiene la mutación del gen ERBB2 en células cancerosas?

Aumenta la expresión del receptor HER2-neu Signup and view all the answers

¿Qué relación tiene el efecto Warburg con el metabolismo celular en el cáncer?

Aumenta la producción de lactato como subproducto Signup and view all the answers

¿Cuál es una característica de los oncoproteínas?

Aumentan la replicación celular de manera autónoma Signup and view all the answers

¿Qué tipo de metaplasia está asociada con el consumo de tabaco?

Metaplasia escamosa bronquial Signup and view all the answers

¿Cuál es el riesgo asociado con el adenoma velloso si no se trata?

Transformación maligna en un 50% Signup and view all the answers

Los protooncogenes son:

Genes que fomentan la proliferación celular Signup and view all the answers

¿Qué gen se asocia con la invasión y metástasis debido a su mutación?

Gen CDH1 Signup and view all the answers

¿Cuál es el efecto de la mutación en el gen PTEN?

Asociado al carcinoma de mama y endometrio Signup and view all the answers

¿Qué ocurre en la fase S del ciclo celular?

Síntesis de DNA Signup and view all the answers

¿Qué función tiene la proteína p53 activada?

Inducir apoptosis Signup and view all the answers

¿Cuál es el gen cuya mutación está asociada al tumor de Wilms?

Gen WT1 Signup and view all the answers

¿Qué condición provoca el síndrome de von Hippel-Lindau?

Mutación del gen VHL Signup and view all the answers

¿Qué etapa del ciclo celular se considera la más peligrosa para daños en el DNA?

Etapa S Signup and view all the answers

¿Qué codifica el gen CDKN1 relacionado con el ciclo celular?

Proteína p21 Signup and view all the answers

¿Cuál es la función principal de la proteína p21?

Inhibir al CDK y detener el ciclo en G1. Signup and view all the answers

¿Qué ocurre con el nivel de p53 tras la reparación exitosa del DNA?

Los niveles de p53 descienden. Signup and view all the answers

¿Cuál es una característica clave de la senescencia celular?

Es un estado permanente e irreversible. Signup and view all the answers

¿Qué sucede en una célula cuando el gen Tp53 pierde su función?

Se produce una expansión clonal de células mutantes. Signup and view all the answers

¿Qué mecanismo se activa cuando el daño genético es irreparable?

Se activa la apoptosis mediante p53. Signup and view all the answers

¿Qué tipo de metástasis se refiere a la invasión de la matriz extracelular?

Invasión a la MEC. Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la apoptosis es correcta?

Es un mecanismo por el cual las células mueren programadamente. Signup and view all the answers

¿Qué tipo de colágeno compone la lamina densa de la membrana basal?

Colágeno tipo IV. Signup and view all the answers

Study Notes

Neoplasia

Una neoplasia es una masa anormal de tejido que crece y no se coordina con los tejidos normales, persistiendo incluso después de que cese el estímulo que la inició.
La neoplasia se inicia por alteraciones genéticas en las células, estas modificaciones permiten una proliferación excesiva, no controlada y autónoma.
Las células neoplásicas compiten por los nutrientes, afectan el tejido circundante y pueden propagarse a otros tejidos.

Parénquima y Estroma

El parénquima comprende las células neoplásicas proliferantes.
El estroma comprende tejido de sostén, determina la conducta de la neoplasia (metastasis), nutre a las células neoplásicas (crecimiento).
Cuando el estroma reacciona a las células neoplásicas y se colageniza se le llama desmoplasia.

Generalidades Histopatológicas de una Neoplasia

El parénquima determina el comportamiento biológico de la neoplasia.
El estroma determina el crecimiento y diseminación de la neoplasia.

Tumores Benignos

Permanecen localizados en su sitio de origen, no sediseminan.
Crecen de manera expansiva (no infiltrante).
Dependiendo de la localización anatómica pueden ser letales, a pesar de ser benignos (meningiomas).
La mayoría son de crecimiento lento (no todos).

Pleomorfismo Nuclear y Celular

Pleomorfismo celular: Variabilidad en tamaño y forma de las células.
Pleomorfismo nuclear: Variabilidad en tamaño y forma de los núcleos.

Mitosis Atípicas

Las mitosis atípicas incluyen división en formas inusuales como tripolares o tetrapolar.

Tumor Anaplásico

Presenta células con gran pleomorfismo y poca diferenciación. Se refiere a un tumor poco diferenciado.

Displasia

Pérdida de la arquitectura normal de un epitelio.
Núcleos irregulares e hipercromáticos.
Puede ser de bajo o alto grado.
La displasia de alto grado se considera un carcinoma in situ.

NIC (Neoplasia Intraepitelial Cervical)

NIC I: displasia leve.
NIC II: displasia moderada.
NIC III: displasia severa o carcinoma in situ.

Invasión Local

Tumores Benignos: Encapsulados, crecen como masas expansivas, sin atravesar la cápsula y sin invadir el tejido circundante.
Tumores Malignos: No tienen cápsula, invaden e infiltran agresivamente el tejido circundante normal, causan metástasis por diseminación en cavidades, linfática, vascular o nerviosa.

Ganglio Centinela

Es el primer ganglio linfático que recibe drenaje de un tumor.

Trastornos Adquiridos Predisponentes para el Cáncer

Inflamación crónica.
Lesiones precursoras.
Estados de inmunodeficiencia.

Inflamación Crónica

Puede ser de etiología infecciosa o no infecciosa.
Existe una proliferación crónica de células para reparar el daño.
Las células madres se incrementan, sensibles a la transformación.
Se producen radicales libres con genotoxicidad.
La lesión epitelial crónica conlleva metaplasia como mecanismo de adaptación.
Con el tiempo, estas alteraciones pueden contribuir al desarrollo del cáncer.

Lesiones Precursoras

Aparecen bajo un fondo inflamatorio.
Ejemplos de lesiones precursoras: Esófago de Barrett, metaplasia escamosa bronquial, metaplasia escamosa vesical, hiperplasia endometrial, leucoplasia, adenoma velloso, infecciones virales (VHB, VEB, VPH, VIH).

Rasgos Celulares del Cáncer

Autosuficiencia de las señales de crecimiento.
Insensibilidad a las señales inhibitorias del crecimiento.
Alteración en el metabolismo celular (Efecto Warburg que produce lactato y abundantes sustancias carbonadas que sirven para elaborar los componentes celulares).
Evasión de la apoptosis.
Potencial ilimitado de replicación celular.
Angiogénesis sostenida.
Capacidad para invadir y generar metástasis.
Evade el sistema inmune.

Protooncogenes, Oncogenes y Oncoproteínas

Protooncogenes: Genes normales que promueven la proliferación celular (Factores de crecimiento celular - PDGF, FGF, TGFα).
Oncogenes: Versión mutada o sobreexpresada de los protooncogenes, expresan oncoproteínas.
Oncoproteínas: Proteínas que estimulan la proliferación celular con función autónoma (crecimiento sin necesidad de factores de crecimiento).

Genes que Expresan Receptores de Factores de Crecimiento

Gen ERBB1: Codifica el EGFR (Receptor del factor de crecimiento epidérmico 1), cuya mutación causa sobreexpresión en adenocarcinomas de pulmón y gastrointestinales.
Gen ERBB2: Codifica el HER2-neu (Receptor del Factor de crecimiento epidérmico 2), cuya mutación causa sobreexpresión en adenocarcinomas de mama.

Genes de Supresión Tumoral

Gen RB: Su mutación causa el retinoblastoma.
Gen WT1: Su mutación causa el tumor de Wilms.
Gen Tp53: "Guardián del genoma" - detiene el ciclo celular, lo repara o induce apoptosis.
Gen APC: Su mutación se asocia a la poliposis adenomatosa familiar, aumenta el riesgo de adenocarcinoma de colon.
Gen CDH1: Codifica la e-cadherina, su mutación se asocia a invasión y metástasis.
Gen PTEN: Codifica una fosfatasa lípidica, su mutación se asocia a carcinoma de mama y endometrio.
Genes NF1 y NF2: Mutación causa neurofibromatosis 1 y 2 respectivamente.
Gen WT1: Su mutación se asocia al tumor de Wilms.
Gen VHL: Su mutación causa el síndrome de Von Hippel-Lindau.

Síndrome de Von Hippel-Lindau

Se caracteriza por la aparición de hemangioblastomas (tumores vasculares) en el cerebro, retina, médula espinal y riñones.
También se asocia a quistes en páncreas, hígado y riñón.

Ciclo Celular Normal

El ciclo celular se divide en interfase y mitosis/meiosis.
La interfase consta de 3 etapas: G1, S y G2.
Las células que no están en división se encuentran en la etapa G0.
En la etapa G1, la célula duplica sus organelos y citoplasma.
En la etapa S, se sintetiza el DNA, duplicando el material genético de 46 a 92 cromosomas.
En la etapa G2, se completa la síntesis de proteínas y organelos.
La etapa más peligrosa para el daño en el DNA es la fase S.

P53: Guardián del Genoma

En células normales, el gen Tp53 se encuentra inactivado por la enzima MDM2.
Tras un daño en el DNA o por hipoxia, el Tp53 se libera de MDM2 y se activa la proteína p53.
La proteína p53 activa puede:
- Detener el ciclo celular para reparar el DNA dañado.
- Inducir senescencia celular.
- Inducir apoptosis celular.

1) Parada Pasajera del Ciclo Celular Inducida por p53

El p53 activa el gen CDKN1 que codifica al p21.
El p21 inhibe al CDK, que normalmente impulsa la expresión de genes necesarios para la progresión a la fase S.
La inhibición por p21 detiene el ciclo celular en G1 para reparar el DNA dañado.
El p53 también induce la proteína GADD45 reparadora de DNA.

2) Senescencia Inducida por p53

La senescencia es una parada permanente del ciclo celular irreversible.
Es un estado de "congelación" celular, aunque no es una célula normal, no puede formar tumores.

3) Apoptosis Inducida por p53

Cuando el daño genético es irreparable, el organismo induce apoptosis para eliminar la célula.
El p53 activa genes proapoptóticos como BAX o PUMA que inducen la muerte celular programada.

Qué Pasa Cuando el Gen Tp53 Pierde su Función?

La mutación del gen Tp53 impide la expresión de la proteína p53.
No hay reparación del daño en el DNA.
La célula con DNA dañado pasa de G1 a S.
La célula hija hereda el DNA mutado, llevando a expansión clonal y mutaciones adicionales, resultando en un tumor maligno.
La célula Neoplásica maligna, al carecer de la acción proapoptótica del p53, se vuelve inmortal.

Cascada Metastásica

Se divide en dos etapas:
- Invasión a la MEC (matriz extracelular).
- Diseminación vascular, alojamiento de las células tumorales y colonización.

Membrana Basal

La membrana basal es una estructura que separa el epitelio del tejido conectivo.
Consta de tres capas:
- Lámina Basal: Sintetizada por las células epiteliales.
- Lámina Densa: Contiene colágeno tipo IV y heparansulfato.
- Lámina Fibrorreticular: Sintetizada por fibroblastos, contiene colágeno tipo III, IV y VII.

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Description

Este cuestionario se enfoca en el estudio de la neoplasia, incluyendo sus definiciones, el parénquima y el estroma. Se analizarán las características histopatológicas de las neoplasias y su comportamiento biológico. Ideal para estudiantes de medicina y biología celular.