Muerte y Adaptación Celular

Un proceso controlado de muerte celular programada, esencial para el desarrollo y la homeostasis.

Vía de apoptosis iniciada por daño celular, alteraciones en la permeabilidad mitocondrial y liberación de proteínas proapoptóticas.

Vía de apoptosis que se inicia por la activación de receptores de la membrana celular, como TNFR1 y FAS, en respuesta a señales externas.

La capacidad de la membrana mitocondrial de permitir el paso de moléculas.

Proteínas reguladoras que controlan la permeabilidad mitocondrial en el proceso de apoptosis.

Enzimas clave en la ejecución de la apoptosis, activando la degradación de componentes celulares.

Muerte celular accidental, no programada, con inflamación asociada.

Cambios en la estructura de la célula durante una muerte celular accidental incluyendo hinchazón, condensación nuclear, fragmentación, y disolución del núcleo

Disminución en la producción de energía celular (ATP) debido a la falta de oxígeno.

Aumento de sodio dentro de la célula, debido a la falla en la bomba de sodio.

Inflamación e hinchazón de la célula ocasionadas por la acumulación de agua y sodio, entre otros.

Daño en las mitocondrias, las centrales energéticas de la célula, afectando la producción de ATP.

Pérdida de la integridad de las membranas celulares (plasmática, mitocondrial, lisosómica).

Punto de no retorno en la lesión celular que lleva a la muerte celular.

Una respuesta compleja del tejido a una lesión que involucra vasos sanguíneos, leucocitos y proteínas plasmáticas, con el objetivo de eliminar el agente agresor y reparar el tejido.

Expansión de los vasos sanguíneos que aumenta el flujo sanguíneo hacia el área afectada.

El espacio entre las células de los vasos sanguíneos se abre, permitiendo que el plasma salga al tejido.

Líquido rico en proteínas que se extravasa fuera del vaso sanguíneo, formando edema (hinchazón).

Respuesta inflamatoria rápida y brusca, donde los neutrófilos son la primera línea de defensa.

Respuesta inflamatoria prolongada, donde los macrófagos son la primera línea de defensa.

Localizar y destruir el agente agresor, o aislarlo y facilitar la reparación del tejido dañado.

Sufijo que indica la presencia de inflamación en un órgano o tejido específico.

Sustancias liberadas por células o proteínas plasmáticas que desencadenan y regulan la respuesta inflamatoria

Mediadores químicos que actúan sobre los vasos sanguíneos, como la histamina y la serotonina, produciendo vasodilatación y aumento de la permeabilidad.

Amina vasoactiva presente en tejidos conectivos, basófilos y plaquetas. Causa vasodilatación arteriolar y aumenta la permeabilidad vascular.

Amina vasoactiva liberada principalmente por plaquetas y células enterocromafines. Tiene funciones similares a la histamina y también estimula fibroblastos.

Productos de la degradación del ácido araquidónico, como las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, que participan en la inflamación.

Metabolitos del ácido araquidónico que provocan vasodilatación, dolor y fiebre. Ejemplos: PGE2 y PGI2.

Metabolitos del ácido araquidónico que inducen la agregación plaquetaria y vasoconstricción. Ejemplo: Tromboxano A2.

Enzima que participa en la producción de prostaglandinas y tromboxanos a partir del ácido araquidónico.

Es una respuesta inflamatoria sistémica provocada por una infección, con riesgo de disfunción orgánica y muerte.

La inflamación aguda se caracteriza por enrojecimiento, hinchazón, calor, dolor y pérdida de función.

Son sustancias que provocan fiebre al elevar el punto de ajuste de la temperatura corporal.

Son proteínas plasmáticas que aumentan en respuesta a la inflamación. Se producen principalmente en el hígado.

Es un potente vasodilatador, producido por células endoteliales, macrófagos y neuronas. Es un paracrino y un radical libre.

Es un sistema de proteínas plasmáticas que se activan en cascada para promover la inflamación y la muerte del microorganismo.

Son enzimas que se encuentran en los lisosomas y degradan proteínas estructurales y plasmáticas, liberando subproductos que actúan como mediadores.

Promueve la inflamación y la muerte del microorganismo, se activa por la C1 y C2, y se fragmenta en C3a y C3b.

Es una ruta metabólica que produce leucotrienos y lipoxinas a partir del ácido araquidónico. Los leucotrienos son importantes en reacciones alérgicas, mientras que las lipoxinas inhiben la inflamación.

Son moléculas que se producen a través de la vía lipoxigenasa. Tienen un papel importante en las reacciones alérgicas y la inflamación, aumentando la permeabilidad vascular y atrayendo a los leucocitos.

Son moléculas producidas por la vía lipoxigenasa que actúan como mediadores antiinflamatorios.

Es un mediador lipídico que produce vasoconstricción, broncoconstricción y aumenta la adhesión de leucocitos al endotelio.

Son moléculas de señalización que se liberan por las células inmunitarias y otros tipos de células, como macrófagos. Influyen en la respuesta inflamatoria, la proliferación celular y la diferenciación.

Es una quimiocina, una citocina que atrae a los neutrófilos al sitio de inflamación, siendo la más importante en este proceso. Se libera en mayor abundancia cuando se necesita una gran cantidad de células blancas.

Es una respuesta inflamatoria generalizada del cuerpo a diversos estímulos que puede ser mortal. Se caracteriza por fiebre, taquicardia, taquipnea y leucocitosis.

La mayoría de los mediadores inflamatorios tienen una vida corta tras su activación y liberación, siendo degradados, inactivados, eliminados o inhibidos rápidamente.