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Questions and Answers
¿Cuál de las siguientes condiciones se asocia con la enfermedad hepática esteatósica asociada a la disfunción metabólica (MASLD)?
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¿Qué tipo de lesión hepática puede ser causada por el alcohol crónico?
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¿Qué infección comúnmente induce la esteatosis hepática?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la diferencia entre lesión hepática aguda y crónica?
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¿Cuál de las siguientes condiciones está asociada con el síndrome metabólico?
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¿Qué mecanismo celular es comúnmente activado en la esteatosis hepática?
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¿Qué factor no está relacionado con la esteatosis hepática?
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¿Qué puede ser una consecuencia de la disfunción metabólica en el hígado?
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Qué ocurre con los núcleos en un estado de necrosis?
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Qué es la karorrexis en el contexto de muerte celular?
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Qué tipo de daño se observa en el córtex renal tras una isquemia?
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Qué indica la presencia de una zona hemorrágica en el tejido?
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Cuál de las siguientes condiciones puede causar esteatosis hepática?
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Cuál es una característica de la necrosis coagulativa?
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Qué tipo de respuesta celular es indicativa de un estrés agudo?
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Cuál es una diferencia clave entre lesión aguda y crónica?
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¿Qué función tienen las caspasas-1 y caspasas-11 en el proceso celular?
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¿Qué proceso se activa en daño celular acumulativo tras lesiones agudas?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los cuerpos de Mallory es correcta?
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¿Qué condición se caracteriza por la acumulación de lípidos dentro de los hepatocitos?
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¿Cuál es una diferencia principal entre lesiones agudas y crónicas en células?
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¿Qué tipo de filamentos constituyen los cuerpos de Mallory?
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¿Cuál de las siguientes no es una causa común de esteatosis hepática?
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¿Qué efecto tiene el daño crónico a las células hepáticas?
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Study Notes
Muerte Celular Programada (Apoptosis)
- La apoptosis es un proceso de muerte celular regulada que ocurre en organismos multicelulares.
- Esta muerte celular es un proceso ordenado y no inflamatorio.
- Ayuda a esculpir tejidos durante el desarrollo embrionario e involucrar tejidos dependientes de hormonas (cuando cesa su acción).
- Implica la eliminación de células dañadas, envejecidas o potencialmente cancerígenas.
- Etapas de la apoptosis: contracción celular, condensación de cromatina, formación de cuerpos apoptóticos, fagocitosis.
- Señales intrínsecas (mitocondriales): activación de proteínas pro-apoptóticas, liberación de citocromo C.
- Señales extrínsecas (receptores de muerte): activación de receptores de muerte, transmisión de señales intracelulares.
- Papel de las caspasas: proteasas que son activadoras del proceso de degradación proteica.
Causas de Apoptosis
- Embriogénesis: eliminación de células durante el desarrollo embrionario.
- Involución de tejidos hormonalmente dependientes: eliminación del tejido cuando deja de haber estimulación hormonal.
- Pérdida celular de poblaciones celulares proliferantes: procesos de eliminación programada en tejidos en proliferación.
- Respuesta inmune: eliminación de linfocitos autorreactivos.
- Daño al ADN: activación de mecanismos apoptóticos y se elimina una célula con daño en su material genético.
- Acumulación de proteínas mal plegadas: eliminación de proteínas defectuosas en procesos de control de calidad.
- Enfermedades: diversas enfermedades incluyendo el cáncer.
- Ciertos fármacos anticancerígenos inducen la muerte celular en tumores.
Características de la Necrosis y Apoptosis
- Necrosis: muerte celular patológica, con inflamación y desintegración celular.
- Apoptosis: muerte celular programada ordenada y no inflamatoria.
- Comparación: tamaño celular (apoptosis es más pequeña), núcleo (apoptosis es menos irregular y con menos fragmentación), contenido celular (apoptosis compacta mientras que la necrosis libera contenido celular), inflamación (apoptosis no inflamatoria, mientras que la necrosis sí), papel fisiológico o patológico (apoptosis es una respuesta regulada pero patológica en la necrosis).
Mecanismos de la Apoptosis
- Vías intrínsecas (mitocondriales): involucradas en el daño celular. Daño celular por ejemplo por mutaciones, toxinas, radiación. Señales de estrés bloquean las señaléticas antiapoptóticas.
- Vías extrínsecas (receptores de muerte): estimulada por señales extracelulares, muerte inducida por receptores, iniciadores y ejecutores.
- Cascadas de activación de caspasas: ejecutores o efectores en el proceso.
Tipos de Muerte Celular Más Allá de Apoptosis y Necrosis
- Necroptosis: híbrido con características de necrosis y apoptosis, liberación masiva de moléculas de daño o DAMPs, fuerte inductor de inflamación.
- Piroptosis: inducida por microbios, activación de la caspasa-1, liberación de IL-1β.
- Entosis: una célula ingiere otra para morir.
- Anoikis: muerte celular por pérdida de contacto con la matriz extracelular.
- Autopfagia: proceso de degradación celular, que puede desempeñar un papel en la apoptosis.
Cambios Morfológicos y Bioquímicos en la Apoptosis
- Contracción celular: la célula se encoge y su citoplasma se vuelve denso.
- Condensación de cromatina: la cromatina se condensa en el núcleo.
- Formación de cuerpos apoptóticos: la célula se fragmenta en vesículas limitadas por membrana llamadas cuerpos apoptóticos.
- Fagocitosis de los cuerpos apoptóticos: los cuerpos apoptóticos son eliminados por los macrófagos.
Apoptosis en Condiciones Saludables
- Señales de supervivencia: las señales celulares como los factores de crecimiento inducen la supervivencia celular.
- Niveles de BCL2: los niveles regulados de BCL2 modulan la actividad de las proteínas proapoptóticas y antiapoptóticas.
Importancia de la "Fabricación de Proteínas" en la Apoptosis
- Control de calidad de proteínas: las chaperonas ayudan a desplegar y plegar proteínas. El estrés del retículo endoplásmico (RE) se activa cuando hay un exceso de proteínas mal plegadas o mal desplegadas.
- Adaptación celular: la respuesta a las proteínas mal plegadas y los errores de plegamiento están enfocados a intentar resolver problemas de plegamiento o desplegamiento, el fallo en estos intenta producir apoptosis.
Resumen de Diferencias entre Necrosis y Apoptosis
- Necrosis: muerte celular desorganizada, activa, inflamatoria, no ordenada, daño celular severo, inflamación.
- Apoptosis: programada, pasiva, no inflamatoria, ordenada, daño limitado.
Imágenes y Ejemplos Diversos
- Se presenta una amplia variedad de imágenes, ejemplos e ilustraciones microscópicas de procesos de muerte celular en diferentes tejidos y órganos, en diversos contextos.
Incluidos ejemplos de: Necrosis Coagulativa, Necrosis Licuefactiva, Necrosis Caseosa, Esteatosis e hipertrófica del corazón.
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Description
Este cuestionario explora el proceso de la apoptosis, una forma regulada de muerte celular. Se analizan las etapas, señales intrínsecas y extrínsecas, así como el papel de las caspasas en este proceso vital. Aprende sobre las causas de la apoptosis y su importancia en el desarrollo y la salud celular.
