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Questions and Answers
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el feedback negativo del cortisol?
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el feedback negativo del cortisol?
- Aumenta la producción de ACTH continuamente.
- Inhibe la sobreproducción de cortisol. (correct)
- Estimula la secreción de cortisol en la noche.
- Aumenta el estrés físico y psicológico.
¿Qué mecanismo de acción de los glucocorticoides requiere la translocación al núcleo?
¿Qué mecanismo de acción de los glucocorticoides requiere la translocación al núcleo?
- Mecanismo clásico genómico (correct)
- Mecanismo no-genómico
- Mecanismo antiinflamatorio
- Mecanismo poco específico
¿Cuál de los siguientes es un efecto de la vía no-genómica de los glucocorticoides?
¿Cuál de los siguientes es un efecto de la vía no-genómica de los glucocorticoides?
- Aumentar la síntesis de cortisol.
- Estimular la transcripción génica.
- Alterar la producción de ATP. (correct)
- Inhibir la unión a receptores citosólicos.
¿Qué condición favorece el aumento en la secreción de ACTH?
¿Qué condición favorece el aumento en la secreción de ACTH?
Cuál de los siguientes roles de los glucocorticoides NO se menciona en el texto?
Cuál de los siguientes roles de los glucocorticoides NO se menciona en el texto?
¿Cuál es uno de los efectos antiinflamatorios de los glucocorticoides?
¿Cuál es uno de los efectos antiinflamatorios de los glucocorticoides?
¿Qué efecto metabólico glucocorticoideo puede causar aumento en los niveles de glicemia?
¿Qué efecto metabólico glucocorticoideo puede causar aumento en los niveles de glicemia?
¿Cuál de las siguientes opciones representa un efecto hidroelectrolítico de los mineralocorticoides?
¿Cuál de las siguientes opciones representa un efecto hidroelectrolítico de los mineralocorticoides?
¿Qué clase de efectos adversos podrían resultarse del uso prolongado de glucocorticoides?
¿Qué clase de efectos adversos podrían resultarse del uso prolongado de glucocorticoides?
¿Cuál de las siguientes condiciones puede ser tratada con glucocorticoides?
¿Cuál de las siguientes condiciones puede ser tratada con glucocorticoides?
¿Qué receptor está asociado con la acción de los glucocorticoides en las células inflamatorias?
¿Qué receptor está asociado con la acción de los glucocorticoides en las células inflamatorias?
¿Cuál es la característica de los efectos antiinflamatorios a dosis altas de glucocorticoides?
¿Cuál es la característica de los efectos antiinflamatorios a dosis altas de glucocorticoides?
¿Cuáles son los efectos de los glucocorticoides sobre los linfocitos?
¿Cuáles son los efectos de los glucocorticoides sobre los linfocitos?
¿Cuál de los siguientes no es un glucocorticoide comúnmente usado?
¿Cuál de los siguientes no es un glucocorticoide comúnmente usado?
¿Cuál es uno de los efectos principales del uso de glucocorticoides en el tratamiento sustitutivo?
¿Cuál es uno de los efectos principales del uso de glucocorticoides en el tratamiento sustitutivo?
Flashcards
Modulación farmacológica del eje HHS
Modulación farmacológica del eje HHS
Grupo terapéutico que simula los efectos del cortisol endógeno.
Mecanismo genómico de acción de los glucocorticoides
Mecanismo genómico de acción de los glucocorticoides
La hormona se une al receptor citosólico, migra al núcleo y cambia la transcripción genética de proteínas implicadas en inflamación e inmunomodulación.
Mecanismo no genómica de acción
Mecanismo no genómica de acción
Los glucocorticoides actúan sin entrar al núcleo, directamente en el citosol o en receptores de membranas celulares, produciendo efectos anti-inflamatorios e inmunomoduladores.
Regulación del cortisol
Regulación del cortisol
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Vía Genómica (clásica) vs. No genómica
Vía Genómica (clásica) vs. No genómica
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Corticoides: Efecto anti-inflamatorio
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Corticoides: Dosis Baja vs Alta
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Corticoides: Efecto Inmunosupresor
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Corticoides: Efectos Metabólicos
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Corticoides: Efecto Mineralocorticoide
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Corticoides: Efecto sobre Linfocitos
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Corticoides: Síntesis Moléculas Inflamatorias
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Corticoides: Usos Terapéuticos
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Corticoides: Efectos Hidroelectrolíticos
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Corticoides: Riesgo de osteoporosis
Corticoides: Riesgo de osteoporosis
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Study Notes
Modulación Farmacológica del Eje HHS
- Los glucocorticoides simulan los efectos del cortisol endógeno.
- La síntesis de cortisol está regulada por:
- Retroalimentación negativa del cortisol sobre su propio eje.
- Aumento en la secreción de ACTH a primera hora del día, alcanzando su pico máximo a las 8 am.
- Estímulos vinculados al estrés (físico o psicológico).
Mecanismos de Acción de los Glucocorticoides
- Mecanismo Genómico (Clásico):
- Depende de la translocación al núcleo del complejo hormona-receptor.
- Modifica la transcripción génica de proteínas que regulan inflamación e inmunomodulación.
- Mecanismo No-Genómico:
- Produce efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores.
- No requiere translocación al núcleo.
- Actúa directamente en el citosol o en receptores de membrana.
- Algunos mecanismos alteran la producción de ATP.
- Diferencias Vía Genómica vs. No-Genómica:
Característica Vía Genómica Vía No-Genómica Receptor Citosólico Membrana celular (células inflamatorias) Dosis para activación Baja Alta Saturación Alcanza la saturación a 100mg o más No se satura; la activación depende del grado de inflamación Velocidad Más lenta Más rápida
Efectos Farmacológicos de los Glucocorticoides
- Antiinflamatorio: Bloquea la respuesta inflamatoria aguda y crónica.
- Inmunosupresor: Reduce respuestas inmunes (normal y patológica).
- Glucocorticoide: Aumenta el catabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos.
- Mineralocorticoide: Efecto similar a la aldosterona.
Efecto Antiinflamatorio/Inmunosupresor Detallado
- Aumenta lisis y redistribución de linfocitos T.
- Inhibe el tráfico leucocitario.
- Reduce expresión de moléculas CMH y receptores Fc.
- Disminuye la síntesis de moléculas inflamatorias (IL-2, IL-6, TNF, Prostaglandina).
- Reduce monocitos y macrófagos.
- Aumenta polimorfonucleares, disminuye eosinófilos y basófilos.
- Disminuye permeabilidad vascular y expresión de moléculas de adhesión en células endoteliales.
- Reduce fibroblastos, fibronectina y prostaglandina.
Efectos Metabólicos de los Glucocorticoides
- Hiperglicemiantes: Aumenta glucogenólisis, gluconeogénesis y almacenamiento de glucosa, y disminuye la utilización de glucosa periférica.
- Proteólisis: Estimula la proteólisis, disminuyendo masa muscular y adelgazando la piel.
- Redistribución de grasa y lipólisis: Estimula la redistribución de grasa corporal y la lipólisis.
- Disminución de hormonas sexuales: Disminuye niveles de estrógenos y testosterona.
Efectos Hidroelectrolíticos de los Mineralocorticoides
- Retención hidrosalina: Aumenta el riesgo de hipertensión arterial (HTA).
- Hipopotasemia: Aumenta el riesgo de bajo nivel de potasio en sangre.
- Alcalosis: Aumenta el riesgo de alcalosis.
- Disminución de densidad mineral ósea: Aumenta resorción ósea y disminuye la síntesis ósea, matriz de colágeno, absorción intestinal de calcio y excreción renal de calcio.
Usos Terapéuticos de los Glucocorticoides
- Sustitutivo: Tratamiento dosis fisiológicas en insuficiencia suprarrenal.
- No sustitutivo: Tratamiento dosis suprafisiológicas en otras indicaciones (dosis altas).
- Empírico: Mayoría de indicaciones.
- Usos: Reacciones alérgicas, dermatosis inflamatorias, asma/EPOC, enfermedades autoinmunes, enfermedades inflamatorias intestinales, sarcoidosis, glomerulonefritis, síndrome nefrótico, trasplante de órganos, algunas infecciones, prevención de complicaciones de prematurez.
Glucocorticoides más Usados
- Sistémicos: Hidrocortisona, Prednisona/Prednisolona, Metilprednisona, Dexametasona/Betametasona, Fludrocortisona.
- Inhalatorios/Intranasales: Beclometasona, Fluticasona, Budesonida.
- Tópicos: Hidrocortisona, Triamcinolona, Clobetasol, Betametasona.
Efectos Adversos
- Inhibición del eje H... (información incompleta en el texto proporcionado)
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