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Questions and Answers
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el feedback negativo del cortisol?
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¿Qué mecanismo de acción de los glucocorticoides requiere la translocación al núcleo?
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¿Cuál de los siguientes es un efecto de la vía no-genómica de los glucocorticoides?
¿Cuál de los siguientes es un efecto de la vía no-genómica de los glucocorticoides?
¿Qué condición favorece el aumento en la secreción de ACTH?
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Cuál de los siguientes roles de los glucocorticoides NO se menciona en el texto?
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¿Cuál es uno de los efectos antiinflamatorios de los glucocorticoides?
¿Cuál es uno de los efectos antiinflamatorios de los glucocorticoides?
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¿Qué efecto metabólico glucocorticoideo puede causar aumento en los niveles de glicemia?
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¿Cuál de las siguientes opciones representa un efecto hidroelectrolítico de los mineralocorticoides?
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¿Qué clase de efectos adversos podrían resultarse del uso prolongado de glucocorticoides?
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¿Cuál de las siguientes condiciones puede ser tratada con glucocorticoides?
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¿Qué receptor está asociado con la acción de los glucocorticoides en las células inflamatorias?
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¿Cuál es la característica de los efectos antiinflamatorios a dosis altas de glucocorticoides?
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¿Cuáles son los efectos de los glucocorticoides sobre los linfocitos?
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¿Cuál de los siguientes no es un glucocorticoide comúnmente usado?
¿Cuál de los siguientes no es un glucocorticoide comúnmente usado?
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¿Cuál es uno de los efectos principales del uso de glucocorticoides en el tratamiento sustitutivo?
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Study Notes
Modulación Farmacológica del Eje HHS
- Los glucocorticoides simulan los efectos del cortisol endógeno.
- La síntesis de cortisol está regulada por:
- Retroalimentación negativa del cortisol sobre su propio eje.
- Aumento en la secreción de ACTH a primera hora del día, alcanzando su pico máximo a las 8 am.
- Estímulos vinculados al estrés (físico o psicológico).
Mecanismos de Acción de los Glucocorticoides
-
Mecanismo Genómico (Clásico):
- Depende de la translocación al núcleo del complejo hormona-receptor.
- Modifica la transcripción génica de proteínas que regulan inflamación e inmunomodulación.
-
Mecanismo No-Genómico:
- Produce efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores.
- No requiere translocación al núcleo.
- Actúa directamente en el citosol o en receptores de membrana.
- Algunos mecanismos alteran la producción de ATP.
-
Diferencias Vía Genómica vs. No-Genómica:
Característica Vía Genómica Vía No-Genómica Receptor Citosólico Membrana celular (células inflamatorias) Dosis para activación Baja Alta Saturación Alcanza la saturación a 100mg o más No se satura; la activación depende del grado de inflamación Velocidad Más lenta Más rápida
Efectos Farmacológicos de los Glucocorticoides
- Antiinflamatorio: Bloquea la respuesta inflamatoria aguda y crónica.
- Inmunosupresor: Reduce respuestas inmunes (normal y patológica).
- Glucocorticoide: Aumenta el catabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos.
- Mineralocorticoide: Efecto similar a la aldosterona.
Efecto Antiinflamatorio/Inmunosupresor Detallado
- Aumenta lisis y redistribución de linfocitos T.
- Inhibe el tráfico leucocitario.
- Reduce expresión de moléculas CMH y receptores Fc.
- Disminuye la síntesis de moléculas inflamatorias (IL-2, IL-6, TNF, Prostaglandina).
- Reduce monocitos y macrófagos.
- Aumenta polimorfonucleares, disminuye eosinófilos y basófilos.
- Disminuye permeabilidad vascular y expresión de moléculas de adhesión en células endoteliales.
- Reduce fibroblastos, fibronectina y prostaglandina.
Efectos Metabólicos de los Glucocorticoides
- Hiperglicemiantes: Aumenta glucogenólisis, gluconeogénesis y almacenamiento de glucosa, y disminuye la utilización de glucosa periférica.
- Proteólisis: Estimula la proteólisis, disminuyendo masa muscular y adelgazando la piel.
- Redistribución de grasa y lipólisis: Estimula la redistribución de grasa corporal y la lipólisis.
- Disminución de hormonas sexuales: Disminuye niveles de estrógenos y testosterona.
Efectos Hidroelectrolíticos de los Mineralocorticoides
- Retención hidrosalina: Aumenta el riesgo de hipertensión arterial (HTA).
- Hipopotasemia: Aumenta el riesgo de bajo nivel de potasio en sangre.
- Alcalosis: Aumenta el riesgo de alcalosis.
- Disminución de densidad mineral ósea: Aumenta resorción ósea y disminuye la síntesis ósea, matriz de colágeno, absorción intestinal de calcio y excreción renal de calcio.
Usos Terapéuticos de los Glucocorticoides
- Sustitutivo: Tratamiento dosis fisiológicas en insuficiencia suprarrenal.
- No sustitutivo: Tratamiento dosis suprafisiológicas en otras indicaciones (dosis altas).
- Empírico: Mayoría de indicaciones.
- Usos: Reacciones alérgicas, dermatosis inflamatorias, asma/EPOC, enfermedades autoinmunes, enfermedades inflamatorias intestinales, sarcoidosis, glomerulonefritis, síndrome nefrótico, trasplante de órganos, algunas infecciones, prevención de complicaciones de prematurez.
Glucocorticoides más Usados
- Sistémicos: Hidrocortisona, Prednisona/Prednisolona, Metilprednisona, Dexametasona/Betametasona, Fludrocortisona.
- Inhalatorios/Intranasales: Beclometasona, Fluticasona, Budesonida.
- Tópicos: Hidrocortisona, Triamcinolona, Clobetasol, Betametasona.
Efectos Adversos
- Inhibición del eje H... (información incompleta en el texto proporcionado)
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Description
Este cuestionario explora los efectos de los glucocorticoides en el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS). Se analizarán los mecanismos de acción tanto genómicos como no-genómicos de estos hormonas, así como su influencia en la transcripción génica y la respuesta inmune. Aprende sobre la regulación del cortisol y su impacto en el cuerpo humano.
