مكونات ووظائف وخصائص الدم

بالتأكيد ، إليك ملخص دراسي للنص المقدم:

مكونات الدم

• يتكون الدم من جزأين رئيسيين: مكونات خلوية ومكونات سائلة.
• تشمل المكونات الخلوية خلايا الدم الحمراء (كرات الدم الحمراء) وخلايا الدم البيضاء (الكريات البيض) والصفائح الدموية.
• الجزء السائل من الدم يسمى البلازما أو المصل.
• تشكل المكونات الخلوية حوالي 45٪ من الدم ، بينما تشكل البلازما/المصل حوالي 55٪.

وظائف الدم

• نقل الهيموجلوبين.
• توفير التغذية.
• الإخراج.
• تنظيم درجة حرارة الجسم.
• الحفاظ على توازن الماء والملح.
• الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي.
• عوامل التخثر.
• الدفاع المناعي.
• نقل الهرمونات إلى الأعضاء المستهدفة.

خصائص الدم

• يعود اللون الأحمر للدم إلى الهيموجلوبين المحتوي على الحديد (Hb) في خلايا الدم الحمراء.
• تؤثر درجة ارتباط الهيموجلوبين بالأكسجين على لون الدم.
• يحتوي 1 جرام من الهيموجلوبين على 1.34-1.39 مل من الأكسجين.
• الدم الشرياني غني بالأكسجين ولونه أحمر فاتح ، بينما الدم الوريدي أقل في الأكسجين ولونه أحمر داكن.
• يتفاعل الدم بشكل طفيف قلويًا ، ويتم الحفاظ على درجة الحموضة بين 7.35-7.40 عند 37 درجة مئوية للحفاظ على توازن الأعضاء.

خلايا الدم الحمراء (كرات الدم الحمراء)

• تشكل الجزء الأكبر من خلايا الدم (44-48٪ في الرجال ، 38-42٪ في النساء) (الهيماتوكريت).
• الوظيفة الرئيسية لخلايا الدم الحمراء هي حمل الهيموجلوبين الذي يوصل الأكسجين من الرئتين إلى الأنسجة.
• يتم تدميرها وإزالتها من الدورة الدموية في نهاية عمرها المتوقع البالغ حوالي 120 يومًا.
• تحتوي على 60-64٪ ماء و 36-34٪ مواد عضوية وغير عضوية.
• تشمل المكونات الهيموجلوبين والجلوكوز والإنزيمات والفيتامينات والمعادن.
• لا تحتوي خلايا الدم الحمراء الناضجة على عضيات سيتوبلازمية مثل النواة والريبوسومات والميتوكوندريا ، لذلك لا يتم ملاحظة تخليق البروتين وانقسام الخلايا الميتوزية.
• يتراوح قطر خلايا الدم الحمراء بشكل عام بين 7-8 ميكرومتر (خلايا حمراء طبيعية) ، وأقل من 6 ميكرومتر (خلايا حمراء صغيرة) ، وأكبر من 8 ميكرومتر (خلايا حمراء كبيرة).
• في الظروف العادية ، يبلغ قطر خلايا الدم الحمراء حوالي 7-8 ميكرومتر تقريبًا ، بسمك 2.5 ميكرومتر. ويمكن أن تنخفض إلى 1 ميكرومتر.
• يتراوح متوسط أحجام خلايا الدم الحمراء ما بين 90-95 ميكرومتر مكعب.
• عدد خلايا الدم الحمراء لدى الرجال يتراوح بين 4.5-5.5 مليون / ملم مكعب ، ولدى النساء يتراوح بين 3.5-4.5 مليون / ملم مكعب.
• تسمى الأعداد الطبيعية لخلايا الدم الحمراء تكوُّن الكريات الحمراء الطبيعي.
• يشير كثرة الكريات الحمر إلى زيادة في أعدادها.
• يشير نقص الكريات الحمر إلى انخفاض في الأعداد.

الهيموجلوبين

• هو صبغة حمراء تحمل الأكسجين في الفقاريات.
• يتكون من 4 وحدات فرعية ، تتكون كل منها من هيم واحد يحمل Fe+2 وسلسلة ببتيدية واحدة (جلوبين).
• يتكون الهيموجلوبين من 4 مجموعات هيم و 4 سلاسل جلوبين.
• سلاسل الجلوبين في البالغين هي 2α + 2β (HbA).
• يشتمل الهيموغلوبين الفردي على 4 مجموعات الهيم و 4 أيونات و 4 جزيئات من الأكسجين.
• يكون ارتباط الهيموجلوبين بالأكسجين فضفاضًا وعكسيًا ويعتمد على ضغط الأكسجين الجزئي (PO2).
• في الرئتين ، يكون PO2 مرتفعًا ، لذلك يكون الارتباط سهلاً وسريعًا.
• يتم تشبع 97٪ من الهيموجلوبين في الدم الشرياني بالأكسجين.
• في الأنسجة ، ينخفض PO2 ، وينفصل الأكسجين عن الهيموجلوبين.
• منحنى تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين هو رسم بياني يوضح العلاقة بين نسبة تشبع الهيموجلوبين وضغط الأكسجين الجزئي وهو على شكل حرف S.
• من تأثيرات العوامل على منحنى تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين:
  • يؤدي انخفاض درجة الحموضة وزيادة ثاني أكسيد الكربون وزيادة درجة الحرارة وزيادة DPG إلى تحويل المنحنى إلى اليمين ، مما يجعل من السهل على الهيموجلوبين إطلاق الأكسجين.
  • تؤدي زيادة درجة الحموضة وانخفاض ثاني أكسيد الكربون وانخفاض درجة الحرارة وانخفاض DPG إلى تحويل المنحنى إلى اليسار ، مما يجعل من الأسهل على الهيموجلوبين الارتباط بالأكسجين.
• يسمى تأثير تحول منحنى تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين بتأثير بور.

الخلايا الشبكية

• هي آخر خلية تتكون قبل خلية الدم الحمراء وتحتوي على مادة قاعدية وميتوكوندريا ومستخلصات عضيات أخرى.
• تختفي المادة القاعدية في غضون 1-2 أيام وتتحول الخلية إلى خلية حمراء ناضجة.
• نظرًا لقصر عمر الخلايا الشبكية ، فإنها توجد بنسبة أقل من 1٪ من جميع خلايا الدم الحمراء في الدم الطبيعي.
• يعطي عدد الخلايا الشبكية المأخوذة من الدم المحيطي مع تلوين خاص معلومات حول نشاط نخاع العظام (تكوين الدم).

عملية تكون الدم

• يتم إنتاج خلايا الدم في أماكن مختلفة في الجنين والطفل والبالغ.
• تبدأ خلايا الدم في الظهور بعد حوالي 18 يومًا من الإخصاب.
• في الأسابيع الأولى من الحياة الجنينية ، يتم إنتاج خلايا دم حمراء نووية بدائية في كيس الصفار.
• تسمى هذه الفترة ، التي تستمر لمدة 3 أشهر ، الفترة المتوسطة.
• مع تطور الجهاز الوعائي ، تهاجر الخلايا الجذعية إلى الكبد والطحال والغدة الصعترية والعقد الليمفاوية ونخاع العظام ، مما يشكل بؤرًا دموية.
• تتحول الخلايا الجذعية إلى خلايا مضيفة حمراء وحبيبية وميكاريوسيت في هذه الأعضاء وتبدأ عملية تكون الدم المنتشر.
• بعد الأسبوع السادس من الحمل ، يتراجع تكوين الدم في كيس الصفار ويضطلع الكبد بدور تكون الدم (الفترة الكبدية).
• يبدأ تخليق الهيموجلوبين الجنيني (HbF) في هذه الفترة ، ويوجد الهيموجلوبين الجنيني في الرضع حتى 6 أشهر كحد أقصى ، ثم يشكل 2٪ من إجمالي الهيموجلوبين.
• بدءًا من الأسبوع 20 من الحياة داخل الرحم ، تبدأ الخلايا الجذعية التي هاجرت سابقًا إلى نخاع العظام في إنتاج الدم. لذلك ، تسمى هذه الفترة فترة النخاع.
• خلال فترة نخاع العظام ، يحدث تغيير في تخليق الهيموجلوبين إلى جانب خلايا الدم.
• يتناقص HbF تدريجيًا ويستبدل بالهيموجلوبين البالغ (HbA). يتكون جزء الجلوبين من HbA من سلاسل α2β2.
• حتى سن الخامسة ، تكون جميع العظام نشطة من حيث تكوين الدم ، أي نخاع العظام النشط ، بمعنى آخر يبدأ نخاع العظام الأحمر في التناقص في العظام الطويلة مع نمو الطفل ، ويتحول إلى نخاع أصفر مع تسرب الخلايا الدهنية.
• بعد سن 20 ، يحدث تكوين الدم في الفقرات وعظام القص والأضلاع ، وسيستمر مدى الحياة في عظام الرأس والورك.

تنظيم إنتاج خلايا الدم الحمراء

• يجب أن يكون التركيب التشريحي لنخاع العظام ودرجة حرارة الأنسجة المحلية وتغذية الخلايا ونشاط الغدد الصماء طبيعيًا.
• يتم تنظيم تكون الكريات الحمراء بواسطة هرمون إريثروبويتين (EPO) الرئيسي.
• لا يتم تخزين EPO ، ويتم تصنيعه وإطلاقه في خلايا الكلى عند الحاجة.
• يحدث تخليق إريثروبويتين بنسبة 85٪ في الكبد و 15٪ في الكليتين لدى الأجنة وحديثي الولادة ، وبنسبة 85٪ في الكليتين و 15٪ أخرى لدى البالغين.
• تحفز قلة الأكسجين بسبب انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء أو نقص توافر الأكسجين للدم أو زيادة متطلبات الأنسجة للأكسجين الكلى لإطلاق إريثروبويتين ، والذي يحفز نخاع العظام الأحمر وينتج المزيد من خلايا الدم الحمراء ، وبالتالي تزداد قدرة الدم على حمل الأكسجين.
• تشمل المواد الضرورية لنمو خلايا الدم الحمراء B12 وحمض الفوليك وB6 وحمض الأسكوربيك وفيتامين E والمعادن.

فصائل الدم

• تختلف هياكل البروتين السكري التي تمتد خارج غشاء خلايا الدم الحمراء بين الأفراد.
• نظرًا لأن هذه الهياكل تظهر خصائص مستضدية ، فإنها تتسبب في استجابة مناعية أثناء عمليات نقل الدم.
• من فصائل الدم: ABO و RH
• يوجد على غشاء خلايا الدم الحمراء جزيئات تسمى مولدات الالتصاق تظهر خصائص مستضدية.
• توجد مولدات الالتصاق A و B في أغلبية عامة الناس ، ويمكن أن توجد هذه المستضدات بشكل فردي أو معًا أو لا توجد على الإطلاق.
• تحدد مولدات الالتصاق فصيلة دم الشخص.
• توجد أجسام مضادة لمولدات الالتصاق الأخرى في البلازما (المادة الملتصقة).

نظام ABO لفصائل الدم

• المجموعة A: لديها مولدات الالتصاق A وأجسام مضادة لل B.
• المجموعة B: لديها مولدات الالتصاق B وأجسام مضادة لل A.
• المجموعة AB: لديها مولدات الالتصاق A و B ولا يوجد أجسام مضادة.
• المجموعة O: لا يوجد مولدات الالتصاق ولديها أجسام مضادة لل A و B.
• في حالة نقل دم يحتوي على مولدات الالتصاق A أو B إلى أفراد لديهم أجسام مضادة لل A أو B في البلازما ، فإن الأجسام المضادة سترتبط بخلايا الدم الحمراء.
• نظرًا لأن الأجسام المضادة تحتوي على أكثر من موقع ارتباط واحد ، فإنها تربط العديد من خلايا الدم الحمراء في نفس الوقت وتتسبب في التصاقها.
• تقوم خلايا الدم الحمراء الملتحمة بسد الشعيرات الدموية ، وفي غضون أيام قليلة تقوم خلايا الدم البيضاء بتفتيت الخلايا الملتحمة (تحلل الدم) وإطلاق الهيموجلوبين.

نظام Rh لفصائل الدم

• بصرف النظر عن نظام ABO ، هناك نظام آخر ذو أهمية سريرية وهو نظام Rh.
• لكي تتطور الأجسام المضادة لمولد الضد Rh ، يجب أن يواجه الفرد مولد الضد Rh بقوة.
• الحالة الأكثر شيوعًا المتعلقة بعدم توافق Rh في العيادة هي مرض انحلال الدم الجنيني.
• إذا كانت الأم Rh (-) حامل بطفل Rh (+). تنتقل مستضدات Rh للطفل إلى الأم عبر المشيمة.
• يتم إنتاج مضاد Rh ضد مستضد Rh في الأم.
• كمية الأجسام المضادة التي يتم إعطاؤها في الحمل الأول ليست بالمستوى الذي يضر بالجنين.
• يزداد احتمال الإصابة بالمرض تدريجيًا في حالات الحمل اللاحقة.
• الأجسام المضادة التي تعبر المشيمة تلتصق بخلايا الدم الحمراء للجنين.
• تخضع خلايا الدم الحمراء لانحلال الدم ، ويتم إطلاق الهيموجلوبين.
• نتيجة لتكسير الهيموجلوبين ، يزداد البيليروبين.
• يزيد البيليروبين الزائد في الدم من تلف الخلايا العصبية ويسبب اليرقان النووي.

خلايا الدم البيضاء (الكريات البيض)

• هي خلايا متحركة في الجهاز الدفاعي.
• بعد تكونها في نخاع العظام ، يتم إرسالها إلى المناطق التي سيتم استخدامها فيها.
• تختلف الخلايا من حيث الشكل والوظائف.
• يوجد 4000- 10000 خلية دم بيضاء / ملم مكعب.
• العدلات: لها نواة متعددة الفصوص ، وتحتوي على حبيبات دقيقة ، وتشكل 50-65٪ من إجمالي عدد الخلايا البيضاء.
• الحمضات: يكون لها عادة فصان ، وتحتوي على حبيبات كبيرة وداكنة اللون ، وتشكل 1-4٪ من إجمالي عدد الخلايا البيضاء ، وتزداد في الدم في الالتهابات الطفيلية وتتراكم في الأنسجة والجلد أثناء تفاعلات الحساسية.
• الخلايا القاعدية: يكون لها عادة فصان ، وحبيباتها كبيرة وداكنة باللون الأزرق والأسود وتملأ السيتوبلازم بأكمله ، وتشكل 0.4٪ من إجمالي عدد الخلايا البيضاء ، وتفرز الهيبارين والهيستامين والبراديكينين والسيروتونين ، وتلعب دورًا في بعض تفاعلات الحساسية.
• الخلايا الوحيدة: قطرها 16-20 ميكرومتر ، وهي خلايا كبيرة ومستديرة ، ويمكن أن تكون النواة مستديرة أو بيضاوية أو حتى تشبه الكلية ، وهي خلايا أكولة تتطور في نخاع العظام ، وهي سلائف للخلايا الأكولة الأنسجة.
• الخلايا الليمفاوية: يبلغ قطرها 10 ميكرومتر ، وعادة ما تكون مستديرة أو بيضاوية ، وتظهر النواة خصائص مماثلة ، والسيتوبلازم ضيق وتحتوي النواة على درجة صغيرة ، وليست خلية أكولة ، وتمر إلى الدم من العقد الليمفاوية والأنسجة الليمفاوية الأخرى ، ومن الدم مرة أخرى إلى الأنسجة عن طريق التغلغل.

الصفائح الدموية

• مستديرة أو بيضاوية ، وخلايا صغيرة بقطر 1-4 ميكرومتر.
• تتكون من النواء في نخاع العظام.
• ليس لها نوى.
• العدد الطبيعي: 150000- 400000 / ملم مكعب.

تكوين الصفيحات الدموية

• يستغرق تكوين النواة في نخاع العظام ~ 5 أيام.
• النواة الكبيرة ، ذات السيتوبلازم الكبير والنواة المفصصة.
• إنها خلية كبيرة بقطر 30-100 ميكرومتر.
• تعيش الصفيحات (الصفائح الدموية) المتشكلة نتيجة تجزئة السيتوبلازم في الدم المحيطي لمدة 8-10 أيام.
• يتم تدمير الصفائح الدموية التي تملأ حياتها في الطحال.
• قلة الصفيحات: العدد <150000 / ملم مكعب.
• كثرة الصفيحات: العدد> 400000 / ملم مكعب.

الإرقاء

• هي سلسلة من ردود الفعل الفسيولوجية التي تحدث نتيجة للتشغيل المنتظم لأجهزة الصفيحات الدموية والبطانة والتخثر وآلياتها التي تنظمها.
• يمكن التعبير عنها بوقف النزيف.
• لمنع فقدان الدم في آليات الأنسجة المصابة: تضييق الوعاء المصاب (تضيق). تراكم الصفائح الدموية في منطقة الإصابة. تنشيط التخثر. تنشيط انحلال الفيبرين.

تكوين سدادة الصفائح الدموية

• إذا كان هناك تمزق على سطح الوعاء ، تبدأ التغيرات الهيكلية في الصفيحات الدموية. تنتفخ وتتخذ مظهرًا غير منتظم ، وتتقلص الأقدام الكاذبة عن طريق الاستطالة وتفرغ حبيباتها إلى الخارج.
• بعد تلف الأوعية الدموية ، يزداد التصاق الصفيحات الدموية. بعد الالتصاق ، لوحظ زيادة في تنشيط الصفائح الدموية (تزداد إطلاقات ADP و Thromboxane A2).

التجميع وآليات انحلال الفيبرين

• تبدأ المواد المنشطة وبعض البروتينات التي تنشأ من جدار الوعاء التالف والصفيحات الدموية عملية التخثر.
• بعد 3-6 دقائق من تمزق الوريد ، تمتلئ النهاية الممزقة للوريد بجلطة.
• تنحسر الجلطة (تتقلص) بعد 20 دقيقة إلى ساعة.
• يوجد أكثر من 50 مادة تؤثر على التخثر في الدم والأنسجة. بينما توفر بعض هذه المواد التخثر (عوامل التخثر) ، فإن بعضها يمنع التخثر (مضادات للتخثر).
• على الرغم من وجود توازن بين مجموعتي المواد ، إلا أن مضادات التخثر هي السائدة في ظل الظروف العادية ولا يتخثر الدم. ومع ذلك ، عندما يتضرر الوعاء ، يبدأ التخثر عن طريق تنشيط عوامل التخثر المتداولة المتضررة.

عوامل التخثر

تتضمن بعض عوامل التخثر الشائعة و مسارها:

• بريكاليكرين (عامل فليتشر) - مسار داخلي.
• كينينوجين عالي الوزن الجزيئي (HMWK) (عامل فيتزجيرالد) - مسار داخلي.
• الفيبرينوجين (العامل الأول) - مسار مشترك.
• البروثرومبين (العامل الثاني) - مسار مشترك.
• عامل النسيج (العامل الثالث) - مسار خارجي.
• الكالسيوم (العامل الرابع) - مسار مشترك.
• البروأكسيليرين (العامل الخامس) - مسار مشترك.
• غير مُدرَج (العامل السادس)
• البروكونفيرتين (العامل السابع) - مسار خارجي.
• العامل المضاد للهيموفيليا أ (العامل الثامن) - مسار داخلي.
• العامل المضاد للهيموفيليا ب ، عامل عيد الميلاد (العامل التاسع) - مسار داخلي.
• عامل ستيوارت بروور (العامل العاشر) - مسار مشترك.
• بلازما ثرومبوبلاستين انْتَسيدان (PTA) (العامل الحادي عشر) - مسار داخلي.
• عامل هاغمان (العامل الثاني عشر) - مسار داخلي.
• عامل تثبيت الفيبرين (FSF) (العامل الثالث عشر) - مسار مشترك.
• البلازما الخالية من عوامل التخثر تسمى المصل.
  • العامل الأول (الفيبرينوجين). العامل الثاني (البروثرومبين). العامل الخامس (البروأكسنين). والعامل السابع (بروكونفيرتين) غائبة في المصل.

الآلية الأساسية للتخثر

1. يتم تنشيط عوامل التخثر غير النشطة في الدم ، وتتشكل معقدات منشط البروثرومبين.
2. يقوم مُنشّط البروثرومبين بتحفيز تحويل البروثرومبين إلى ثرومبين.
3. يحول الثرومبين الفيبرينوجين إلى خيوط الفيبرين.

بداية التخثر

• نتيجة لتلف الأنسجة ، يؤدي ملامسة الدم بالخلايا البطانية التالفة والكولاجين في جدار الوعاء إلى تكوين مُنشّط البروثرومبين.
• يتم إنشاء مُنشّط البروثرومبين بطريقتين تتفاعلان باستمرار مع بعضهما البعض: مسار خارجي. مسار داخلي.

المسار الخارجي

• يبدأ بإطلاق عامل النسيج الموجود في الخلايا البطانية ، حيث يعمل كعامل مساعد لتمكين تنشيط العامل السابع.
• يؤدي تلف الأنسجة المفرط إلى مزيد من إطلاق عامل النسيج.
• عامل النسيج ، العامل السابع ، والكالسيوم معًا يشكلون الثرومبوبلاستين النسيجي.
• يقوم الثرومبوبلاستين النسيجي بتنشيط العامل العاشر ، ويتشكل العامل العاشر النشط.

المسار الداخلي

• يحفز الكولاجين الذي يتم إطلاقه نتيجة لتلف جدار الوعاء المسار الداخلي.
• يتم تنشيط العوامل الثاني عشر والحادي عشر والتاسع والعاشر على التوالي.
• في كل هذه التفاعلات ، يعمل الكالسيوم ودهون فوسفورية غشاء الصفيحات كعوامل مساعدة.

المسار المشترك

• يشكل العامل العاشر النشط والكالسيوم ودهون فوسفورية غشاء الصفيحات والعامل الخامس معًا مُنشّط البروثرومبين.
• يوفر مُنشّط البروثرومبين تكوين ثرومبين من البروثرومبين.
• يمكّن الثرومبين تكوين مونومرات الفيبرين من الفيبرينوجين.
• تتبلمر مونومرات الفيبرين.
• يقوم العامل الثالث عشر المنشط بالثرومبين بتثبيت بوليمرات الفيبرين.

انحسار الجلطة

• تبدأ الجلطة في الانكماش في غضون بضع دقائق.
• الصفائح الدموية هي المسؤولة عن هذه العملية التي تسمى الانكماش.
• الانكماش الغير مكتمل للجلطة يدل على نقص الصفيحات.
• المواد التي توفر الانكماش هي بروتينات قابلة للتقلص كالثرومبوبراثينين مثل الأكتين والميوسين في تركيب الصفيحات الدموية.
• عندما تنكمش الجلطة ، تقترب نهايات الأوعية الدموية الممزقة من بعضها البعض.

تنظيم التغذية الراجعة لتكوين الجلطة

• تتناسب كمية مُنشّط البروثرومبين المتكونة طرديًا مع تلف الأنسجة.
• ومع ذلك ، بمجرد تكوينه ، يتم تشغيل آلية التخثر وينتشر التخثر إلى الدم المحيط في غضون دقائق.
• وبعبارة أخرى ، تتسبب الجلطة نفسها في تكوين المزيد من الجلطات من خلال مسار التغذية الراجعة (+)

منع التخثر في الظروف الفسيولوجية

• نظرًا للسطح الأملس للبطانة ، يكون نظام التخثر الداخلي غير نشط بشكل طبيعي.
• تمنع طبقة الجليكوكاليكس التي تغطي السطح الداخلي للخلية البطانية التخثر عن طريق دفع الصفائح الدموية.
• يرتبط مضاد الثرومبين III في البلازما بالثرومبين والعوامل التاسع و العاشر و الحادي عشر و الثاني عشر النشط ويعطلها.
• يزيد الهيبارين ، وهو مضاد للتخثر في البلازما ، أيضًا من فاعلية مضاد الثرومبين III.

تحلل الفيبرين

• يُطلق على النظام الذي يسمح بإزالة الجلطة عن طريق الذوبان نظام الفيبرين.
• أهم إنزيم في هذا النظام هو البلازمين ، الذي يدمر الفيبرين المتكون نتيجة التخثر.
• يؤدي إلى تكوين منتجات تدهور الفيبرين.
• أهم مادة تنشط البلازمينوجين هي مُنشّط بلازمينوجين الأنسجة (t-PA) ويتم إطلاقه من الأنسجة المصابة في غضون 1-2 أيام بعد تكوين الجلطة.
• يستخدم t-PA أيضًا كعامل مذيب للجلطات في العيادة.

اضطرابات النزيف

• الاضطرابات النزفية (العدد والخلل الوظيفي) الناجمة عن الصفائح الدموية.
• الأمراض المتعلقة بنقص فيتامين ك.
• الأمراض الناتجة عن نقص عوامل التخثر.
• هام:
  • فيتامين ك ضروري للثرومبين في الكبد من أجل إنتاج العامل العاشر و التاسع و السابع.
  • نظرًا لأن فيتامين ك يتم تصنيعه بواسطة البكتيريا في الأمعاء الغليظة ، لا يُلاحظ نقصه في ظل الظروف العادية.
  • ومع ذلك ، نظرًا لأن الفلورا البكتيرية لم تتشكل بالكامل عند الوليد ، فقد يحدث نزيف بسبب نقص فيتامين ك. (مرض النزف عند المواليد).
  • نظرًا لأن فيتامين ك هو فيتامين قابل للذوبان في الدهون ، فقد يحدث نقصه خاصة في الأمراض التي يضعف فيها امتصاص الدهون.
  • في الحالات التي لا يستطيع فيها الكبد إنتاج ما يكفي من الصفراء ، لا يمكن امتصاص فيتامين ك حيث سيتأثر امتصاص الدهون.
  • يحدث نزيف تلقائي في أمراض الكبد بسبب كل من إنتاج عوامل التخثر وعدم كفاية امتصاص فيتامين ك.