Microscopie Granuloamelor

Microscopie a Granuloamelor

• Celule epitelioide:

  • Se grupează ca și celulele epiteliale.
  • Limitele celulare sunt neclare, citoplasma este palidă și granulară, nucleul este oval sau alungit.
  • Se deosebesc de macrofage prin proprietăți predominant secretoare (enzime mai multe).

• Celule gigante multinucleate:

  • Rezultă din fuziunea celulelor epitelioide.
  • Sunt mari (40-50 microni diametru), cu citoplasmă abundentă și eozinofilă, și un număr mare de nuclei (20-50 sau mai mulți).
  • Tipuri:
    • Celula gigantă de corp străin: nuclei distribuiți aleatoriu.
    • Celula gigantă Langhans: nuclei la periferie, aranjați ca un inel sau un semicerc.

• Alte elemente componente ale granuloamelor:

  • Necroză: conține hidrolaze acide, proteaze neutre, specii reactive de oxigen și TNF-α.
  • Limfocite: formează o manta periferică, cu limfocite T helper/inductoare în centru și limfocite T supresoare/citotoxice la periferie.
  • Neutrofile: asociate cu granulomatoză cu poliangeită, pneumonie de aspirație, și boala zgârieturii de pisică.
  • Eozinofile: asociate cu boli fungice bronhopulmonare alergice.
  • Fibroblaste: prezente la periferia granuloamelor vechi, contribuind la fibroză.

Clasificarea Granuloamelor

• Granuloame imune:

  • Cauzate de particule insolubile (de obicei microbi).
  • Pot fi necrozante (tuberculoză, sifilis, infecții fungice) sau nenecrozante (sarcoidoză, berilioză, reacții medicamentoase, lepră tuberculoidă, boala Crohn).

• Granuloame neimune (de corp străin):

  • Cauzate de materiale exogene (materiale plastice, fire de sutură, aşchii de lemn, fibre vegetale, cristale de talc, vaccinuri, material de tatuaj, silicon) sau endogene (cristale de urați, colesterol, cheratină, fire de păr).
  • Particulele sunt mari, impiedicând fagocitoza.
  • Nu declanșează răspunsuri imune.
  • Initial, răspuns supurativ (neutrofile), urmat de inflamația granulomatoasă, histiocite, celule epitelioide și gigante multinucleate de corp străin.
  • Aspectul final include fibroză.
  • Diagnosticul este facilitat prin observabilitatea corpului străin în colorație hematoxilină-eozină sau examen la lumină polarizată.

Diagnostic diferențial:

• Este esențial identificarea agentului cauzator pentru un diagnostic etiologic exact.
• Se utilizează metode precum colorații speciale (Ziehl-Neelsen pentru bacilii tuberculoși), însămânțări pe medii de cultură, tehnici moleculare PCR, examinare serologică și lumină polarizată.

Tuberculoza - Anatomie patologică

• Leziuni exsudative: Leziuni inițiale, ce exprima hipersensibilitate ridicata, inclusiv pneumonie si bronhopneumonie cu un număr mare de bacili. Evoluția poate duce la cazeificare sau dispariție.
• Leziuni proliferative:
  • Granulomul tuberculos/tuberculul:
    • Folicul dur: Stadiu inițial, celule epitelioide în centru, celule Langhans la periferie, limfocite la periferie. Se aseamănă cu granuloamele nenecrozante din alte boli.
    • Folicul moale: Necroză de cazeificare în centru (material alb-cenuşiu, grunjos), cu celule epitelioide și Langhans la periferie si limfocite.
  • Diagnosticul de certitudine necesită demonstrarea bacilului (prin colorații speciale, cum ar fi Ziehl-Neelsen).

Tuberculoză pulmonară primară

• Afecțiune primară tuberculoasă (focar Ghon):

  • Localizare pulmonară bine ventilată (de exemplu, lobul superior drept, inferior).
  • Nodul mic (câteva mm – 2 cm), roz în etapa exsudativă, alb-cenuşiu în faza de cazeificare.
  • Reacție exsudativă minimă și tranzitorie cu PMN, BK.
  • Macrofagii absorb bacilii.
  • Diseminare limfatică (limfangită) către hilari.
  • Formare granuloame epitelioide, gigante Langhans, limitate de limfocite (tubercul dur).
  • Necroză cazeificare (tubercul moale) după 3 săptămâni.
  • Fibroblaste periferice.

• Limfadenita: Granuloame în ganglioni hilari ca urmare a drenării bacililor.

• Complexul Ghon: Focar Ghon, limfangită, limfadenită.

Evoluție tuberculoză primară

• Vindecare: Resorbție completă, crearea unei cicatrice fibrocalcare (care poate calcifica), bacilii pot rămâne într-o stare latentă.
• Progresarea (evoluția): Diseminare (extindere directă, pe cale bronşică, limfatică, hematogenă), formând caverne, bronhopneumonie, limfadenită, tuberculoză miliară.

Tuberculoză pulmonară secundară

• Mecanisme: Reactivare leziuni primare sau reinfecție.
• Debut apical: Tensiune ridicată oxigen (bacili pot supraviețui).
• Anatomie patologică: Nodul (2-3 cm), cazeificare minimă, fără comunicare cu bronșiole.
• Evoluție: Cicatrice fibrocalcară (poate să adere de pleură), eroare bronșiolă (cavernă), dispersare, pneumonie confluentă.
• Forme particulare: Cavernă (recentă/veche), tuberculom (leziune nodulară pseudotumorală cu cazeum), TBC „areactivă”.

Complicații tuberculoză

• Pulmonare: Carcinom, suprainfecții bacteriene, aspergiloom, pneumonie, pleurezie.
• Extrapulmonare: Implantare în căile respiratorii, mucoasa bucală/intestinală, diseminare hematogenă, amiloidoză.