Microbiología: Conceptos Generales

Microbiología

• Es la ciencia que estudia los microorganismos, incluyendo bacterias, hongos y virus, de forma integral.

Microbiología Humana

• Microbiología básica: examina aspectos biológicos, ultraestructurales, bioquímicos y genéticos de microbios.
• Microbiología médica: analiza la patogenia de los microorganismos a nivel experimental y/o clínico.
• Microbiología clínica: determina y describe microorganismos patógenos aislados de pacientes, con fines de diagnóstico.

Conceptos Generales

• Etiología: se refiere al estudio de la causa de una enfermedad.
• Patogenia: se refiere al estudio de los mecanismos por los cuales se produce una enfermedad.
• Células eucariotas comprenden células de animales, hongos y plantas, con núcleo verdadero.
• Células procariotas: corresponden a células bacterianas que tienen un núcleo primitivo.

Características Principales de Eucariotas y Procariotas

• Las eucariotas abarcan algas, hongos, protozoos, plantas y animales.
• Las procariotas abarcan bacterias.
• Las eucariotas tienen un tamaño mayor a 5 µm, y las procariotas miden entre 0.5 y 3 µm.
• Las eucariotas tienen Membrana nuclear clásica y las procariotas No tienen membrana nuclear
• Las eucariotas tienen cadenas de ADN. Genoma diploide y las procariotas tienen ADN único y circular. Genoma haploide
• Las eucariotas tienen mitocondrias, aparato de Golgi y retículo endoplasmático, ausentes en procariotas.
• Las eucariotas tienen ribosomas 80S (60S + 40S) y las procariotas tienen ribosomas 70S (50S + 30S)
• Las eucariotas contienen esteroles en la membrana citoplasmática, ausentes en procariotas (excepto micoplasma).
• Pared celular presente en hongos (eucariotas), ausente en otros eucariotas.
• Estructura compleja de pared celular en procariotas, formada por proteínas y peptidoglucano, pudiendo contener polisacáridos, ácido teicoico y lipopolisacárido.
• Reproducción sexual y asexual en eucariotas, asexual por fisión binaria en procariotas.
• Movimiento: flagelos complejos si existen en eucariotas, flagelos simples si existen en procariotas.
• Transporte de electrones para producción de ATP en mitocondrias (eucariotas) y membrana citoplasmática (procariotas).

Generalidades de las Bacterias

• Son microorganismos procarióticos.
• Miden entre 0.5 y 5 um de longitud.
• Tienen tres formas básicas: bacilos, cocos y espirilos.
• Se agrupan de manera diferente.
• Se denominan según su género y especie (ej: Escherichia coli).
• Se clasifican en Gram positivas y Gram negativas por la tinción de Gram.

Tinción de Gram

• Es una prueba rápida y sencilla para diferenciar dos tipos fundamentales de bacterias.
• Los dos tipos fundamentales de bacterias son Gram positivos y Gram negativos

Composición de la Pared Bacteriana

• Peptidoglucano: componente clave para la estructura, replicación y supervivencia de la bacteria.
• Ácido teicoico: polímero aniónico hidrosoluble.
• Ácido lipoteicoico: ácido graso unido a la membrana citoplasmática que actúa como antígeno de superficie.
• Cápsula: capa laxa de proteínas o lipopolisacáridos que rodea a algunas bacterias.
• Flagelos: estructuras en forma de cuerdas que dan motilidad a la bacteria.
• Fimbrias (pili): dispuestas en la superficie de la pared celular, más pequeñas que los flagelos, y facilitan la adhesión.

Estructuras Citoplasmáticas

• El citoplasma de las células bacterianas contiene ADN cromosómico, ARNm, ribosomas, proteínas, plásmidos y metabolitos.
• A diferencia de las eucariotas, el cromosoma bacteriano consta de una sola molécula circular bicatenaria ubicada en el nucleoide, no en un núcleo.
• Plásmidos: moléculas extracromosómicas de ADN que proporcionan ventajas selectivas, como resistencia a antibióticos.
• Los ribosomas constan de subunidades 30s y 50s, siendo blanco de fármacos antibacterianos.
• Membrana citoplasmática: estructura lipídica de doble capa que transporta electrones y produce energía.

Metabolismo Bacteriano

• Las necesidades mínimas para el crecimiento bacteriano son una fuente de carbono, nitrógeno, agua e iones.
• Los elementos principales son proteínas, ácidos nucleicos y lípidos (C, O, H, N, S, P), además de Na, K, Cl, Ca, Mg y componentes enzimáticos como Fe, Zn, Mn, Se.
• Anaerobias estrictas: no pueden crecer en presencia de oxígeno (ej: Clostridium perfringens).
• Aerobias estrictas: necesitan oxígeno molecular para crecer y metabolizar (ej: Mycobacterium tuberculosis).
• Anaerobios facultativos: pueden crecer con o sin oxígeno.

Catabolismo, Anabolismo y Metabolismo Intermedio

• Catabolismo: degradación de macronutrientes para producir energía.
• Anabolismo: uso de la energía del catabolismo para sintetizar componentes celulares (paredes, ácidos grasos, proteínas, ácidos nucleicos).
• Metabolismo intermedio: interrelación de catabolismo y anabolismo.

Glucólisis y Fermentación

• Glucólisis: descomposición metabólica de glucosa en condiciones aerobias y anaerobias, produciendo 2 ATP, 2 NADH y 2 piruvatos por molécula de glucosa.
• Fermentación: degradación anaeróbica de glucosa a partir del ácido pirúvico de la glucólisis.

Genes Bacterianos

• Genoma: conjunto de genes de la bacteria, tanto en el cromosoma como en elementos genéticos.
• El cromosoma bacteriano es haploide.
• Su estructura se mantiene por poliaminas (espermina y espermidina).
• Cistrones: genes estructurales relacionados con proteínas.
• También incluye genes de ARN ribosómico y de transferencia, así como elementos extracromosómicos (plásmidos y bacteriófagos).

Transcripción y Traducción

• La información del ADN se transcribe a ARNm, y luego se traduce a proteínas.
• ARN polimerasa: enzima dependiente de ADN que sintetiza ARNm según la necesidad celular.
• Traducción: proceso por el que el código genético del ARNm se convierte en una secuencia de aminoácidos.
• El código genético para cada aminoácido se basa en tripletes de nucleótidos llamados codones.
• Existen 64 combinaciones de codones.
• La traducción ocurre en las subunidades 30s y 50s del ribosoma.

Genética Bacteriana

• Mutación: cualquier cambio en la secuencia de bases del ADN.
• Mutación silenciosa: modificación del ADN sin cambios en la secuencia de aminoácidos.
• Mutación de sentido erróneo: inserción de un aminoácido incorrecto en la proteína.
• Mutación sin sentido: sustitución de un codón de aminoácido por un codón de terminación.
• Mutaciones termosensibles: alteran la función o estructura de una proteína con cambios de temperatura.
• Mutaciones nulas: destruyen por completo la función del gen

Mecanismos de Reparación del ADN

• Reparación Directa del ADN: eliminación enzimática del daño.
• Reparación por escisión: se elimina el segmento dañado del ADN, seguido de la síntesis de un nuevo segmento.
• Reparación por recombinación: recuperación de la sección perdida o dañada del ADN.
• Respuesta SOS: inducción de múltiples genes (15) después de daño en el ADN.
• Reparación propensa a error: se rellena la secuencia faltante de ADN con una secuencia aleatoria.

Procesos de Transferencia Genética

• Transformación: lisis celular.
• Conjugación: pili sexual.
• Transducción: bacteriófago.

Cocos Gram Positivos

• Son un grupo heterogéneo de bacterias con forma esférica, reacción Gram positiva y sin esporas.
• La presencia o ausencia de actividad catalasa se usa para subdividirlos en géneros.
• Las catalasas son enzimas que convierten el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno.
• El género Aerobio catalasa positivo más importante es el Staphylococcus.
• Los géneros aerobio catalasa negativo más importantes son Streptococcus, enterococcus.

Estafilococos

• Son bacterias redondeadas que componen la flora microbiana normal de la piel, capaces de causar infecciones al bajar las defensas del organismo.

Staphylococcus aureus

• Son grampositivos, en racimos de 0,5 a 1,5 um de diámetro y forman parte de la flora de la piel.
• Entre las 35 especies diferentes, las más comunes son el Stafilococos aureus, S. epidermis, S.saprophyticus, S. lugdunenensis, S.haemoliticus de coagulasa negativo.
• Todas las especies son catalasas positivas.

Enzimas Producidas por Staphylococcus

• Coagulasa: convierte fibrinógeno en fibrina formando una capa protectora alrededor de abscesos.
• Hialuronidasa: hidroliza ácidos hialurónicos en la matriz extracelular.
• Fibrinolisina o estafilocinasa: disuelve coágulos de fibrina.
• Lipasas: enzimas para hidrolizar lípidos, favoreciendo la supervivencia en áreas grasas.
• Nucleasa: enzima termoestable que hidroliza el ADN.
• Catalasa: convierte peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno.

Epidemiología de Staphylococcus

• El principal reservorio es el humano enfermo o portador, con mayor frecuencia en diabéticos, drogadictos, pacientes en hemodiálisis, personas con eczemas y personal sanitario.
• Son patógenos gracias a su capacidad de formar abscesos en los focos de infección y producción de toxinas.

Toxinas Estafilocócicas

• S. aureus produce varias toxinas, incluyendo cinco citolíticas que dañan la membrana celular.
• Alfa: altera el músculo liso de los vasos sanguíneos.
• Beta: tóxica para eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrófagos.
• Gamma: leucocidina P-V, causa lisis en neutrófilos y macrófagos.
• Delta: citolítica, afecta estructuras intracelulares.
• Dos toxinas exfoliativas: A y B.
• Toxina 1: causa del síndrome de shock tóxico.

Enfermedades Infecciosas Causadas por S. aureus

• Abarcan infecciones de la piel y partes blandas, bacteriemia, enfermedades musculo esqueléticas, enfermedades mediadas por toxinas, entre otras.
• Además, se producen enfermedades infecciosas causadas por Bacteriemia, Endocarditis e Infecciones Intravasculares, generando un cuadro grave, especialmente si afectan las válvulas izquierdas, con una mortalidad del 40% en jóvenes y 80% en ancianos.
• Tambien causa enfermedades del musculo esqueletos con su Artritis séptica como principal agente de artritis sépticas agudas (fiebre, hinchazón articular, dolor) y tambien Osteomielitis.
• El S. aureus además crea una serie de enfermedades mediadas por sus toxinas, con su toxiinfección alimentaria o gastroenteritis tóxica estafilocócicacomo primer caso.

Impétigo Ampolloso

• Es una forma localizada del síndrome de piel escaldada estafilocócica (SPEE).
• El eritema no se extiende más allá de los límites de las ampollas.
• No presenta el signo de Nikolski.
• Prevalente en lactantes y niños pequeños.

Diagnóstico de S. aureus

• Requiere tinción de Gram, hemocultivos y PCR.

Estafilococos Coagulasa Negativos

• Son los microorganismos más aislados en laboratorios de microbiología.
• Forman parte de la flora de la piel.
• Producen una sustancia extracelular de naturaleza polisacárida conocida como sustancia muocoide o slime.

Capacidad de adhesion a células uroepiteliales.

• S. saprophyticus parece estar vinculado con una mayor capacidad de adherirse a las células uroepiteliales.

Estreptococos

• Los microorganismos del género Streptococcus spp. forman un grupo diverso de cocos Gram positivos que incluye a Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes y Streptococcus agalactiae.
• Los estreptococos son parte de la microbiota humana de la nasofaringe, sistema digestivo, piel y mucosas.
• Estos son agentes etiológicos de diversas infecciones del sistema respiratorio, piel, partes blandas, además de bacteriemia y meningitis.

Clasificación de los Estreptococos

• Se fundamenta en los grupos de Lancefield y el patrón hemolítico.
• El patrón hemolítico puede ser beta (hemólisis completa), alfa (hemólisis incompleta) o gamma (sin hemólisis).

Streptococcus pyogenes

• Causa enfermedades supurativas y no supurativas.
• Son cocos esféricos de 1-2 μm.
• Crecen mejor en agar sangre enriquecido.
• Se inhiben con altas concentraciones de glucosa.
• Tras 24 horas de incubación, forman colonias blancas de 1-2 mm con grandes zonas de β-hemólisis.
• Es un estreptococo β-hemolítico del grupo A.

Estructura Antigénica de Estreptococos

• Su pared celular, con capa de peptidoglucano, tiene una composición similar a otras bacterias Gram positivas.
• En su interior se encuentran antígenos específicos de grupo y tipo.
• El antígeno del grupo A.
• Proteína M: Proteína principal asociada la virulencia; las proteínas M se dividen en moléculas de clase I y clase II .
• Proteínas M de clase I comparten antígenos, mientras que las de clase II carecen de ellos.

Componentes Importantes de la Pared Bacteriana de S. pyogenes

• Incluyen peptidoglucano, ácido teicoico, ácido lipoteicoico, proteínas de superficie tipo M y proteínas F.

Toxinas y Enzimas de Streptococcus

• Estreptolisina S: es una hemolisina estable en presencia de oxígeno, no inmunogénica y ligada a la célula capaz lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
• Estreptolisina O: hemolisina lábil al oxígeno que lisa eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células cultivadas y se forman anticuerpos con facilidad (ASLO).
• Estreptoquinasa A y B: enzimas que degradan fibrina y fibrinógeno para facilitar la diseminación de S. pyogenes.

Enfermedades clínicas de Streptococcus

• Supurativas: Faringitis, Pioderma (impétigo), Erisipela, Celulitis, Fascitis necrotizante.
• No supurativas: Fiebre Reumática y Glomerulonefritis post estreptocócica.

Diagnóstico y Tratamiento de Streptococcus

• Diagnóstico: tinción de Gram, detección de antígenos, cultivo, identificación de grupo y detección de anticuerpos.
• Tratamiento: Penicilina G benzatinica EV, Amoxicilina con ácido clavulánico, Cefalosporinas de 1a generación (cefadroxilo).

Streptococcus agalactiae

• También se le conoce como estreptococo β-hemolítico del grupo B.
• Si bien poco frecuente, es causa importante de septicemia, neumonía y meningitis en recién nacidos y enfermedad grave en adultos.
• Son cocos Gram positivos de 0.6-1.2 µm, crecen en colonias grandes y tienen una zona estrecha de β-hemólisis.
• Factor de virulencia: cápsula de polisacáridos que interfiere con la fagocitosis hasta que genera anticuerpos específicos.

Epidemiología y Presentación Clínica de S. agalactiae

• Colonizan el aparato digestivo inferior y genitourinario.
• Un 10-30% de las embarazadas son portadoras vaginales.
• Hasta un 60% de niños nacidos por parto vaginal de madres colonizadas se colonizan al pasar por el canal del parto.
• S. agalactiae es la principal causa de septicemia y meningitis bacteriana en recién nacidos vivos.
• En adultos, el desarrollo de la enfermedad se asocia a diabetes mellitus, hepatopatías o nefropatías crónicas, cáncer o infección por VIH.

Diagnóstico y Tratamiento Antibiótico para S. agalactiae

• Diagnóstico: Detección de antígenos, Cultivo, Pruebas de ADN y Identificación del grupo específico.
• Tratamiento: Es sensible a penicilina, pero se recomienda antibioticoterapia de amplio espectro como cefalosporinas o vancomicina.

Streptococo pneumoniae

• Beta-hemolíticos, alfa-hemolíticos.
• Cocos grampositivos capsulados en parejas o cadenas cortas.
• Clasificación en serotipos mediante los polisacáridos capsulares (90) (serotipo 3).
• Tamaño de 0.5-1.2um, en forma ovalada y se disponen en parejas (diplococos).
• Colonizador habitual nasofaringe:
• Adultos 10-30%
• Niños 40-60%
• Causa el 50% de neumonía extrahospitalarias en los adultos y 20% en los niños
• Primera causa de meningitis de la comunidad en adultos
• Otitits
• Sinusitis

Streptococo pneumoniae presenta la Patogenia

• Resistencia a la fagocitosis (polisacáridos capsulares)
• Capacidad de invadir y multiplicarse en los tejidos
• Déficit igG o función fagocitica de PNM y macrófagos

Streptococo pneumoniae causa

• Resistencia a la fagocitosis (polisacáridos capsulares)
• Capacidad de invadir y multiplicarse en los tejidos
• Déficit igG o función fagocitica de PNM y macrófagos

1. Otitis media
2. Sinusitis aguda

• Principal agente etiológico vs h.influenzae*
• Edad pediátrica, poco frecuente en adultos
• Recurrente y causar perdida auditiva o ser causa de meningitis bacteriana aguda

Streptococo pneumoniae causa Sinusitis

• Mas frecuente en adultos que niños
• Extensión intracraneal de la infección: meningitis, osteomielitis, absceso cerebral

Streptococo pneumoniae causa Neumonia

• Precedida de un episodio de IVR vírica o de reagudización en los pacientes con EPOC
• Neumonía típica: fiebre continua y elevada más tos productiva más dolor torácico pleurítico
• Jovenes, previamente sanos, la mortalidad- neumonía no bacteriemica: al 5%
• Pacientes con enfermedades subyacentes y bacteriemia: 40%
• Mal pronóstico: edades extremas de la vida, shock. Leucopenia, neumonía muy extensa, inmunodepresión etc.

3. Meningitis con Streptococo pneumoniae

• El 20% de los casos se presenta como una infección primaria, sin foco aparente
• Ha disminuido en los niños debido a la vacuna conjugada
• Los casos restantes son 2: otitis media aguda 30%, neumonía 20%, fistula poscirugia 30%
• Datos clínicos y características de LCR como otras meningitis purulentas
• Hemocultivos y tinción de gram de LCR son positivos en el 80% de los casos
• Mortalidad de 10% de niños y 30% adultos

###Diagnostico para Streptococo pneumoniae

• Clinica
• Tinción de gram
• Hemocultivos
• Rx torax, Pl, cultivo espunto etc

Generalidades de la Respuesta Inmunitaria

• La respuesta defensiva del organismo posee dos componentes: la inmunidad innata (natural o inespecífica) y la inmunidad adaptativa (adquirida o específica).
• La función de los dos tipos de inmunidad es crear un equilibrio natural en el cuerpo entre la reparación y retirada de restos y la inflamación y el ataque; este equilibrio está regulado por componentes de las respuestas inmunitarias innatas y específicas contra el antígeno.
• El sistema inmunitario reconoce las propias proteínas del organismo y la flora normal sin atacarlos, y solo ataca los patógenos invasores.
• La lesión tisular y la infección estimulan respuestas del huésped, que liberan moléculas reconocidas por receptores del huésped situados en células inflamatorias y otras células inmunitarias.
• Las moléculas efectoras solubles se activan en respuesta al daño o infección tisular antes de que intervengan los fagocitos o las células inmunitarias.
• La respuesta inmunitaria se desplaza desde una respuesta innata a una respuesta específica contra el antígeno.

Activadores y Estimuladores de las Funciones Innatas e Inmunitarias

• Citocinas: similares a hormonas, activan y regulan las respuestas inmunitarias innatas
• Interferones (IFN): producidas en respuesta a infecciones víricas o activación de la respuesta inmunitaria, promueven respuestas antivíricas y antitumorales.
• Quimiocinas: atraen células específicas a los sitios de inflamación y otros sitios importantes.

Diferenciación Celular Hematopoyética

• La médula ósea y el timo son los órganos linfáticos primarios.

Órganos Linfáticos Secundarios

• Ganglios linfáticos, bazo, piel, tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) y placas de Peyer; en estos sitios se alojan células linfoides innatas ILC.

Respuestas Innatas del Huésped

• Las respuestas inmunitarias innatas reaccionan rápidamente a microorganismos o células invasoras.
• Barreras como la piel, mucosas y el ácido del estómago restringen a las bacterias a las superficies externas.
• Una infección moviliza células dendríticas inmaduras, células de Langerhans, células dendríticas, células linfoides innatas, linfocitos T innatos, neutrófilos, y macrófagos.

Barreras Contra la Infección

• Microorganismos infecciosos.
• Piel, mucosas, ácidos grasos de glándulas sebáceas; El ácido láctico de la sudoración, el PH bajo y el ambiente relativamente seco de la piel son condiciones desfavorables.

Componentes Solubles de las Respuestas Innatas

• Péptidos antimicrobianos:
• Defensinas: péptidos catiónicos producidos por neutrófilos y células epiteliales que alteran membranas microbianas.
• Sistema del complemento: actua como alarma contra infecciones bacterianas a través Vía clásica (anticuerpos, IgG, IgM) y/o Vía alternativa (sin anticuerpos) y/o Vía de las lectinas.
• Interferones: proteínas análogas a citocinas que interfieren en la replicación viral y producen efectos sistémicos.

Componentes Celulares de las Respuestas Innatas

• Neutrófilos: con función antibacteriana y antimicótica.
• En su superficie se encuentran receptores que se unen directamente a los microorganismos.
• Células que se diferencian de forma terminal, mueren en la infección y forman el pus.
• Mastocitos y basófilos: poseen gránulos citoplasmáticos antimicrobianos y mediadores de la inflamación; liberan histamina y actúan como respuesta anti parasitaria.
• Monocitos: atraídos al tejido infectado por quimiocinas, se diferencian en macrófagos inflamatorios.

Inmunidad Adquirida (Adaptativa): ¿Qué es?

• Es la respuesta inmunitaria que se desarrolla tras la exposición a un antígeno.
• Sus caracteristicas son: especifidad, diversidad, memoria y capacidad de autoeliminación.

Inmunidad Adaptativa en contraste con la Inmunidad Innata

• Se adapta la infección y se define por su especificidad y memoria.
• Células B de La Inmunidad Adaptativa: las células b funcionan como celulas en plasma o y hacen anticuerpos
• Células T de La Inmunidad Adaptativa: reconocen antenas y crean memoria inmunológica, LT nave-LT efectores-LT de memoria.

Inmunidad Innata en contraste con la Inmunidad Adaptativa

• Constituye la primera línea de defensa contra los microorganismos ajenos al cuerpo.
• La inmunidad innata carece de memoria y su especificidad es baja.
• Las barreras físicas comprenden piel, mucosas, epitelio, barridos de cilios y microbiota.
• LasBarreras químicas comprenden péptidos antimicrobianos, ácidos grasos, fluidos corporales y ácido gástrico.
• LasCélulas y complemento comprenden Macrófagos, neutrófilos, células dendríticas y células NK.

Componentes Claves

• Linfocitos: Son células especializadas que reconocen a los antígenos específicos (linfocitos t y b)

• Antígenos: Sustancias que desencadenan una respuesta inmunitaria

• Anticuerpos (inmunoglobulinas): Proteínas producidas por los linfocitos B que neutralizan los antígenos.

• El sistema inmunitario adaptativo se divide en dos ramas: Inmunidad humoral e Inmunidad Celular

Inmunidad Humoral

• Respuesta inmunitaria mediada por anticuerpos.
• Componentes claves de la La Inmunidad Humoral:
• la produce Linfocitos B que se encargan de producir el anticuerpo, estos se maduran en la medula ósea, estas células pueden producir cualquier clase inmunoglobulinas, asi como hace madurar las células de memoria.
• Los linfocitos B1 son los linfocitos más primitivos se produce en el hígado fetal que produce inmunoglobulinas naturales (IgM olgA son de baja afinidad)
• Los linfocitos B de la zona marginal producen IgM y se encuentran en el bazo
• Anticuerpos: son las inmunoglobulinas (IgG, IgM, IgA, IgD, IgE) , o proteinas que se unen a antígenos específicos.

Mecanismos de Acción

• Reconocimiento del antígeno: los linfocitos B reconocen antígenos a través de sus receptores de superficie.
• Activación y diferenciación: la unión del antígeno estimula la activación del linfocito B y su diferenciación en células plasmáticas que producen anticuerpos una vez que el anticuerpo se une al antígeno manda las señales necesarias para que los linfocitos B puedan producir más anticuerpos
• Neutralización del antígeno: los anticuerpos se unen a los antígenos, neutralizándolos y facilitando su eliminación por otros mecanismos inmunitarios.

Tipos de anticuerpos

• Fagocitosis: Las células del sistema inmunológico de los organismos utilizan la fagocitosis para devorar intrusos corporales como las bacterias, y también engullen y eliminan los restos celulares. Algunos organismos unicelulares como las amebas utilizan la fagocitosis para comer y adquirir nutrientes.
• IgG: es el anticuerpo más abundante (85%) participa en la neutralización de toxinas y en la opsonizacion para facilitar la fagocitosis. Tiene una vida media de 23 días.
• IgM: es el primer anticuerpo producido en una respuesta inmunitaria, supone un 5%-10% de todas las inmunoglobulinas. Tiene una vida media de 5 días. (siempre será la primera que se activa).
• IgA: se encuentra en las secreciones mucosas, protege contra patógenos en las distintas mucosas del organismo, supone un 5%-15% de todas las inmunoglobulinas, tiene una vida media de 6 días. la IgA aparecen en el calostro, lágrimas, saliva, heces, secreciones bronquiales.
• IgE: implicada en las reacciones alérgicas y la defensa contra parásitos, supone menos del 1% de todas las inmunoglobulinas, tiene una vida media de 2,5 días.
• IgD: funciona principalmente como receptor de antígeno en los linfocitos B, supone el 0,25% de todas las inmunoglobulinas.

Inmunidad Celular

• Se encarga de Respuesta mediada por linfocitos T que atacan directamente a las células que presentan antígenos en su superficie.
• Linfocitos T citotoxicos (CD8+): destruyen células infectadas por virus o celulas tumorales.
• Linfocitos T colaboradores (CD4+): ayudan a activar otras células inmunitarias como los linfocitos B y los macrófagos.
• Linfocitos T reguladores: suprimen la actividad de otras células inmunitarias para prevenir respuestas autoinmunes.
• Mecanismo de acción:
• Reconocimiento del antígeno: los linfocitos T reconocen fragmentos de antígenos presentados por células presentadoras de antígenos (CPA).
• Activación: la unión del antígeno al receptor del linfocito T desencadena su activación.
• Eliminación de la célula diana(célula infectada): los linfocitos T citotoxicos liberan sustancias toxicas que destruyen la célula infectada o tumoral.