Meningitis Bacteriana y Epidemiología

Meningitis Bacteriana

• Es una infección grave caracterizada por la inflamación de las meninges.
• Requiere diagnóstico precoz y tratamiento eficaz.
• Las bacterias causantes de la meningitis varían según la edad.
• En recién nacidos prematuros y neonatos hasta los tres meses, los agentes etiológicos comunes son los estreptococos del grupo B serotipo III, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Klebsiella y Enterobacter.
• En neonatos que requieren cuidados intensivos, se aisla frecuentemente Staphylococcus aureus y Staphylococcus coagulasa negativa.
• En niños de 1 a 3 meses, los gérmenes descritos, pero también Haemophilus influenzae tipo b y Streptococcus pneumoniae.
• En niños de 3 meses a 5 años, los agentes etiológicos comunes son Haemophilus influenzae tipo b y Streptococcus pneumoniae (serotipos 6, 9, 14, 18 y 23).
• En personas mayores de 5 años y adultos, predomina Streptococcus pneumoniae, y ocasionalmente Neisseria meningitidis (meningococo).

Epidemiología

• En países occidentales, afecta a alrededor de tres personas de cada cien mil al año.
• La fuente de infección para la mayoría de los agentes etiológicos es el ser humano enfermo o portador.
• La vía de entrada en la mitad de los casos es la respiratoria.
• Otras vías menos frecuentes son las digestivas, cutáneas y óticas.
• El mecanismo de transmisión es principalmente por contacto directo, y con menor frecuencia por alimentos, bebidas u objetos contaminados.
• El período de incubación varía de uno a tres días, dependiendo del agente causal.

Patogenia

• Las bacterias alcanzan las meninges de tres maneras: vía hematógena (la más frecuente), de forma directa a través de soluciones de continuidad (naturales o artificiales), o por extensión desde un foco supurado próximo.

Anatomía Patológica

• Los hallazgos anatómicos varían con el tiempo de evolución y la gravedad de la enfermedad.
• Se inician con congestión y edema.
• Aparecen hemorragias petequiales, preferentemente perivasculares, pudiendo llegar a formar exudado fibrinopurulento de varios milímetros de espesor.
• Se localiza principalmente en la convexidad y el trayecto de los vasos y senos venosos.
• En algunos casos, se extiende a la base, incluyendo cerebelo y nervios intracraneales; en la médula, tiende a acumularse en el dorso.
• Las manifestaciones microscópicas consisten en hiperemia, edema, hemorragia y reacción inflamatoria purulenta en las meninges y encéfalo.
• El exudado inflamatorio está constituido por polimorfonucleares, fibrina, bacterias aglutinadas y glóbulos rojos.
• El acueducto de Silvio y los forámenes de Lushka y Magendie pueden estar obliterados por el exudado.
• Pueden producirse necrosis cortical como resultado de alteraciones vasculares, consistente en arteritis, flebitis y trombosis e infarto cerebral, en algunas ocasiones.

Cuadro Clínico

• El cuadro clínico está conformado por 3 síndromes: infeccioso, hipertensión endocraneana e irritación meníngea.
• El síndrome infeccioso se manifiesta por: fiebre, hipotermia en recién nacidos, anorexia y alteración del estado general.
• El síndrome de hipertensión intracraneana se caracteriza por vómitos (a veces en proyectil), cefalea, irritabilidad y alteraciones en el estado de conciencia (desde somnolencia hasta coma), y respiración irregular. En lactantes, se puede observar ensanchamiento de suturas craneales y fontanela abombada e hipertensa.
• El síndrome de irritación meníngea se caracteriza por rigidez de nuca, signos de Brudzinski y de Kernig. Otros signos de daño neuronal incluyen ataque a pares craneales, nistagmo, aumento del tono vascular, hiperreflexia osteotendinosa y convulsiones (siendo estas últimas las más frecuentes).

Complicaciones

• Neurológicas: Higroma, empiema subdural, absceso cerebral, ventriculitis, bloqueo de la circulación del LCR, lesión de pares craneales, úlceras de estrés, secreción inapropiada de hormona antidiurética y descerebración.
• No neurológicas: Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base, choque, coagulación intravascular y artritis.
• Otras complicaciones: higroma (colección líquida estéril entre duramadre y aracnoides con alto contenido en proteínas), que se presenta en cualquier momento de la fase aguda o de convalecencia, observándose predominantemente en lactantes.

Diagnóstico

• El diagnóstico se realiza con examen citoquímico, tinción de Gram y cultivo de LCR.
• Agentes etiológicos específicos a considerar son neumococo, H. influenzae tipo b, N. meningitidis y Streptococcus agalactiae.
• Se dispone de la técnica de aglutinación en látex para un diagnóstico rápido.
• El diagnóstico diferencial debe considerar otras meningitis, especialmente las virales y tuberculosas, así como abscesos y tumores cerebrales.

Hallazgos LCR (según tipo de meningitis)

• Se realiza un análisis del LCR para diagnosticar el tipo de meningitis:
  • Aguda bacteriana: Glucorraquia baja, Proteinorraquia alta, PMN (a menudo > 300/mm³).
  • Aguda viral: Glucorraquia normal, Proteinorraquia normal o alta, mononucleares (< 300/mm³).
  • Tuberculosa: Glucorraquia baja, Proteinorraquia alta, mononucleares y PMN (< 300/mm³).
  • Fúngica: Glucorraquia baja, Proteinorraquia alta, < 300/mm³.
  • Maligna: Glucorraquia baja, Proteinorraquia alta, mononucleares.

Tratamiento

• Tratamiento considerado una emergencia.
• Esquemas empíricos de tratamiento según la edad del paciente, ajustados luego del antibiograma.
• Recién nacidos: Ampicilina y aminoglucosidos (Amikacina o Gentamicina) o Ampicilina más cefalosporina de tercera generación (Cefotaxima, Ceftriaxona).
• Niños de 3 meses a 5 años: Cefalosporinas de tercera generación, Clorafenicol.
• Niños mayores de 5 años y adultos: Cefalosporinas de tercera generación.
• En casos de cepas resistentes de Neumococo, se utiliza Vancomicina.
• Dexametasona para disminuir secuelas neurológicas, especialmente auditivas, en casos de meningitis por H. influenzae tipo b y Neumococo.

Prevención

• Quimioprofilaxis de contactos y vacunación activa de personas de riesgo.
• El fármaco de elección para la quimioprofilaxis (para la prevención de casos secundarios de meningitis por Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae) es la rifampicina (por vía oral; dosis y tiempo depende del agente etiológico.)
• Hay vacunas para prevenir meningitis causada por el serotipo B de H. influenzae.
• Algunas vacunas, como las antimeningocócicas (grupos B y C), se aplican a niños y adultos en comunidades cerradas, internados, guarderías, campamentos militares, zonas populosas o comunidades de alto riesgo.
• Dosis y esquema de vacunación (dos dosis de 0.5 mL con intervalo de 6-8 semanas) son importantes.

Este cuestionario examina la meningitis bacteriana, una infección grave que afecta las meninges. Se profundiza en los agentes etiológicos según la edad y la importancia del diagnóstico temprano. Además, se abordarán aspectos epidemiológicos relevantes sobre esta enfermedad.