Membrana Celular y Transporte

• Capítulo 1 trata sobre la membrana, el transporte iónico y el potencial eléctrico celular

Lípidos de la Membrana

• Los fosfolípidos son los principales lípidos de la membrana, en particular los que contienen colina (fosfatidilcolina y esfingomielina).
• Los glucolípidos, menos abundantes, muestran su parte de carbohidratos en la superficie externa, actuando como receptores o antígenos.
• El colesterol regula la fluidez de la membrana, determinada por su cantidad.

Formación de Fosfolípidos

• Los fosfolípidos forman bicapas lipídicas anfipáticas
• Cada fosfolípido tiene una cabeza hidrófila (hacia el citosol y el LEC) compuesta por un fosfato de un compuesto nitrogenado (colina o etanolamina).
• Posee una cola hidrófoba (dirigida al interior) formada por ácidos grasos que repelen el agua.

Moléculas Proteicas en la Membrana Celular

• Constituyen el 50% de la masa de la membrana celular.
• Las proteínas integrales o transmembrana cruzan toda la membrana, creando canales proteicos/iónicos que permiten el movimiento pasivo de iones.
• Las proteínas transportadoras se unen a las moléculas y mueven sustancias a través de la membrana según gradientes electroquímicos.
• Las integrinas, lamininas y cadherinas son moléculas de adhesión.
• Ciertas proteínas funcionan como bombas para el transporte activo de iones.
• Otras proteínas actúan como receptores para neurotransmisores y hormonas, iniciando cambios fisiológicos al unirse.
• Algunas proteínas funcionan como enzimas, catalizando reacciones en la superficie de la membrana.

Transporte Pasivo

• Se basa en el movimiento aleatorio de moléculas (movimiento browniano) a través de la membrana o con proteínas transportadoras.
• Implica la energía cinética.
• La difusión simple implica el paso de moléculas o iones a través de la membrana o canales proteicos de zonas de mayor a menor concentración.
• La difusión facilitada requiere la unión de la sustancia con una proteína transportadora específica, con competencia y saturación.

Clasificación de Canales Iónicos

• Según el grado de regulación:
• Los canales pasivos/de fuga están siempre abiertos sin compuertas.
• Los canales activos se regulan y tienen compuertas formadas por extensiones de las proteínas integrales que se abren o cierran en respuesta a estímulos.
• Según el estado funcional:
• Los canales cerrados y activables (en reposo) están cerrados por falta de estímulo para su apertura.
• Los canales abiertos (activos) están abiertos por la presencia de un estímulo.
• Los canales cerrados e inactivos pueden estar en estado refractario, con el estímulo presente pero el canal no permite el paso de iones.

Canales Iónicos Mecanosensibles

• La energía para su apertura proviene de fuerzas mecánicas transmitidas a través del citoesqueleto.
• Receptores del huso muscular y receptores de Paccini en la piel detectan la deformación mecánica contribuyendo al tacto y la presión.

Canales Iónicos Ligando-Dependientes

• Las compuertas de los canales proteicos se abren al unirse una molécula a un sitio receptor específico.
• La acetilcolina al unirse a un receptor abre un poro que permite el paso de sodio y potasio.

Canales Iónicos Dependientes de Voltaje

• La compuerta del canal responde al potencial eléctrico a través de la membrana celular
• Los canales de potasio y sodio voltaje dependientes son ejemplos responsables de la generación y conducción del potencial de acción en fibras nerviosas y musculares.

Canales Iónicos Asociados a Canalopatías

• La SCN (10) codifica el canal de sodio y participa la fase de despolarización del potencial de acción nervioso y muscular
• Su disfunción se relaciona con la epilepsia y parálisis periódica hipercalémica.
• CACNA (10) codifica el canal de calcio, clave en la fase de meseta del potencial de acción cardíaco y la exocitosis de neurotransmisores
• Sus anomalías contribuyen al síndrome de Brugada y la ataxia episódica.

Transporte Activo

• Las moléculas se mueven en contra de su gradiente de concentración, requiriendo energía de la hidrólisis del ATP.
• El transporte activo primario utiliza proteínas transportadoras llamadas ATPasas, que obtienen energía de la degradación de ATP.
• El transporte activo secundario usa la energía potencial almacenada en los gradientes de concentración creados por la bomba sodio-potasio.
• Cotransporte: desplaza dos solutos hacia el mismo lado de la membrana, usualmente incluyendo el ion Na.
• Contratransporte: mueve solutos en direcciones opuestas, como en el intercambio de NA-H en túbulos renales y conductos pancreáticos.

Potenciales Eléctricos de la Célula

• Capítulo 2 cubre los potenciales eléctricos de las células.

Potencial de Estado Estacionario (Es)

• Es la diferencia de potencial entre el interior y el exterior de una célula viva en reposo.

Valores del Potencial de Estado Estacionario

• En fibra muscular esquelética: -90mV.
• En célula nerviosa: -70mV.

Permeabilidad de la Membrana Celular

• Es prácticamente impermeable a proteínas intracelulares y aniones orgánicos grandes (A-), otorgando una carga interna negativa.

Orden de Permeabilidad de la Membrana (descendente)

• K+ > Cl- > Na+

Difusión de K, Cl y Na

• El K se difunde fuera de la célula a través de canales pasivos según su gradiente.
• El Na y el Cl se difunden hacia adentro.

Bomba de Sodio-Potasio

• Transporta 3 iones Na hacia afuera y 2 iones K hacia adentro, utilizando transporte activo.

Potencial Local

• Es un cambio en el potencial de membrana en reposo producido al aplicar un estímulo.

Características del Potencial Local

• Se presenta en toda célula viva.
• Causa hipopolarización al aumentar la permeabilidad al ion Na.
• Causa hiperpolarización al aumentar la permeabilidad al Cl- y K+.
• Decae exponencialmente en tiempo y espacio.
• Se suman en tiempo y espacio.
• Su magnitud depende de la intensidad del estímulo.

Potencial Umbral (Eu)

• Es el voltaje necesario para iniciar una serie de cambios abruptos en la permeabilidad de la membrana (potencial de acción, PA).

Evento en el Potencial Umbral

• La entrada de sodio iguala la salida de potasio, creando inestabilidad del potencial de membrana para iniciar el PA.

Estímulo Umbral

• Genera hipopolarización que evoluciona el potencial de membrana en reposo hasta el Eu, desencadenando el PA.

Estímulo Sub-Umbral

• Tiene menor intensidad, pero puede inducir la suma de potenciales locales de hipopolarización al estimularse continuamente, alcanzando el valor Eu y desencadenando el PA.

Estímulo Supraumbral

• Posee mayor intensidad que el umbral, desencadenando un PA con características iguales al generado por el estímulo umbral.

Potencial de Acción

• Es una serie de cambios abruptos y explosivos en la permeabilidad normal de la membrana al aplicarse un estímulo umbral o supraumbral.

Fases del Potencial de Acción

• Despolarización: Comienza con hipopolarización hasta alcanzar el Eu, activando el canal de sodio voltaje dependiente (VD) y aumentando la entrada de sodio. El canal de potasio VD se abre lentamente iniciando la salida de potasio. La inactivación de los canales de sodio VD ocurre al alcanzar +35mV, deteniendo la entrada de sodio.
• Repolarización: Se recupera la polaridad debido a la salida de potasio a través de canales VD. Los canales de sodio están inactivos. Se alcanza el valor del potencial de membrana y se produce hiperpolarización por salida continua de potasio. La bomba sodio-potasio restablece el potencial sacando sodio e introduciendo potasio.

Características del Potencial de Acción

• Sigue la ley del todo o nada.
• Tiene magnitud constante de 105 mV (-70mV a +35mV) y dura 2 ms.
• No se suma debido al periodo refractario absoluto (PRA).
• Se conduce sin decremento.
• Se propaga bidireccionalmente.

Periodos de Excitabilidad de la Célula

• Periodo refractario absoluto (PRA): Ocurre durante la despolarización, anulando la excitabilidad celular. Los canales e sodio están inactivos.
• Periodo refractario relativo: La excitabilidad disminuye por canales de sodio inactivos y exceso de salida de K, requiriendo mayor estímulo para excitar la célula.

Hipokalemia

• Implica menos potasio en el LEC, lo que aumenta su salida a través de canales pasivos según su gradiente.
• Es: aumenta
• Eu: igual
• Umbral de excitabilidad: aumenta
• Excitabilidad celular: disminuye

Hiperkalemia

• Implica más potasio en el LEC limitando su salida y cargando menos negativamente a la célula.
• Es: disminuye
• Eu: igual
• Umbral de excitabilidad: disminuye
• Excitabilidad celular: aumenta

Hipocalcemia

• La apertura de canales de sodio se facilita con pequeños cambios de voltaje y el valor del potencial umbral aumenta.
• Disminuye la fijación de iones calcio y disminuyen las cargas positivas alterando el ambiente eléctrico del canal, reduciendo el voltaje requerido para abrirlo.
• Es: no cambia
• Eu: aumenta
• Umbral de excitabilidad: disminuye
• Excitabilidad celular: aumenta

Hipercalcemia

• El exceso de calcio disminuye el potencial umbral y la excitabilidad celular.
• La mayor fijación de calcio altera el estado eléctrico de los canales de sodio VD, incrementando el voltaje necesario para su apertura.
• Los pacientes reflejan debilidad muscular e hiporreflexia.
• Es: no cambia
• Eu: disminuye
• Umbral de excitabilidad: aumenta
• Excitabilidad celular: disminuye

Acidosis

• Las proteínas plasmáticas captan hidrogeniones y liberan iones de calcio, lo que eleva la concentración de calcio libre en la sangre.
• Es: no cambia
• Eu: disminuye
• Umbral de excitabilidad: aumenta
• Excitabilidad celular: disminuye

Alcalosis

• Las proteínas plasmáticas liberan hidrogeniones y captan calcio reduciendo su concentración en sangre.
• Es: no cambia
• Eu: aumenta
• Umbral de excitabilidad: disminuye
• Excitabilidad celular: aumenta

Valores Normales de Iones

• Na+: 135-145 mEq/l
• K+: 3.9-5.1 mEq/l
• Cl-: 98-108 mEq/l
• Ca++:
• 8.8 - 10.0 mg/dl
• 4.5 - 5.5 mEq/l
• 2.0 - 2.5 mmol/l
• Mg++:
• 1.5 - 2.5 mEq/l
• 0.75 - 1.0 mmol/l
• HCO3: 24 - 26 mEq/l
• pH: 7.35 - 7.45

Transmisión y Conducción del Potencial de Acción (PA)

• El capítulo 3 cubre la transmisión y conducción del PA.

Conducción vs. Transmisión

• La conducción se refiere a la propagación del PA a las porciones vecinas de una célula.
• La transmisión es el paso del PA de una célula a otra.

Características de la Conducción

• El flujo pasivo de corriente en los axones es limitado debido a la alta resistencia del axoplasma y la fuga de cargas positivas al exterior.
• Las corrientes activas dependen de la aplicación de un estímulo umbral al axón y la posterior activación de los canales de sodio y potasio voltaje dependientes (VD).

Tipos de Conducción

• Circuitos locales: un estímulo umbral induce un circuito local de flujo de corriente activa entre las zonas despolarizadas y las que están en reposo. Es típica de las fibras musculares esqueléticas y se basa en la apertura de canales de sodio y potasio VD.
• Saltatoria: en fibras mielinizadas, si el primer nodo de Ranvier se despolariza, la corriente se propaga despolarizando el siguiente nodo.
• Bidireccional, ortodrómica y antidrómica: si se estimula el punto medio de un axón, el PA se conduce en ambas direcciones.

Conducción Saltatoria

• La despolarización salta largos intervalos en la fibra nerviosa.
• Aumenta la velocidad de conducción en las fibras nerviosas.
• Al despolarizarse solo los nodos, menos iones participan y se requiere menor trabajo de la bomba sodio-potasio.

Nodos de Ranvier

• Son interrupciones en la vaina de mielina que permiten que los impulsos salten de un nodo a otro.
• Los iones usan los nodos porque la vaina de mielina es impenetrable, y la densidad de los canales de sodio VD es mayor.

Factores que Determinan la Velocidad de Conducción Nerviosa

• Diámetro de la fibra: a mayor diámetro, menor resistencia al axoplasma y mayor velocidad de conducción.
• Grado de mielinización: la mielina aísla eléctricamente, y a mayor grosor, mayor velocidad de conducción.
• Distancia internodal: a mayor distancia entre nodos, más rápido la conducción.
• Amplitud de corriente de entrada de sodio: factores como la edad y la temperatura influyen la corriente de sodio, fluyendo así más a las zonas adyacentes en reposo.

Anestésicos Locales

• Las fibras de dolor C son más susceptibles a los anestésicos locales que las fibras de tacto y presión AB.

Sinapsis

• Es la comunicación entre dos células que permite que los PA se transmitan de una célula nerviosa a otra.

Anatomía de la Sinapsis

• Membrana pre-sináptica: Contiene el neurotransmisor (NT) almacenado en vesículas.
• Espacio sináptico: Mide entre 200 y 300 angstroms entre las células.
• Membrana post-sináptica: tiene receptores para el neurotransmisor.

Clasificación de la Sinapsis por Estructuras Anatómicas

• Axosomática: axón de una neurona con el soma de otra.
• Axodendrítica: axón de una neurona con la dendrita de otra.
• Axoaxónica: axón de una neurona con el axón de otra.
• Unión neuromuscular: axón de una neurona con la fibra muscular.

Clasificación de la Sinapsis por Transmisión

• Eléctricas: hay uniones gap o hendiduras entre las células, y el PA pasa directamente. Es común en músculo liso visceral y cardíaco.
• Químicas:
• Las neuronas pre-sinápticas liberan un neurotransmisor, teniendo una latencia más larga
• Esto se debe a la unión con receptores y la inducción de eventos intracelulares que modifican su potencial de reposo hasta desencadenar el PA.

Eventos en la Membrana Presináptica

• El potencial de acción despolariza la terminal presináptica y activa canales de calcio voltaje dependientes.
• La entrada de calcio induce la liberación del neurotransmisor por exocitosis.

Secuencia de Eventos en la Membrana Presináptica

• La despolarización de la terminal nerviosa (neurona presináptica) induce activación de canales de calcio voltaje dependientes
• La unión del calcio a la Calcio-calmodulina Il activa a la Proteína kinasa
• Posteriormente la fosforilación de la Sinápsina I regula la unión de la vesícula al citoesqueleto.
• Finalmente la fosforilación de la Sinapsina I libera energía para movilizar la vesícula hacia la membrana presináptica, usando el citoesqueleto como riel.

Proteínas de enlace en la vesícula

• Sinaptobrevina (VAMP)
• Sinaptotagmina (P65)

Proteínas de enlace presentes en la membrana presináptica

• Neurexina
• SNAP-25.
• Sintaxina inactivada por la Munc18

Proteínas del citoplasma

• se requieren para que una vesícula se fije a un sitio definido de la membrana presináptica
• N- etil-malemida sensible a la fusión (NSF)
• Proteína soluble de fijación a la NSF (SNAP)
• La fusión de la vesícula depende de GTPasa Rab 3, que facilita la fusión y luego, al hidrolizarse a GDPasa, se separa asistiendo al reciclaje removiendo el neurotransmisor por exocitosis
• El reciclaje de la vesícula comienza cuando las proteínas de citoplasma NSF SNAP desacoplan el complejo V-snare y T-snare, volviéndose a formar y recubriendo con clatrina

Eventos en la Membrana Post-Sináptica

• PPSE (Potencial post-sináptico excitador): Potencial local de hipopolarización en la neurona post-sináptica causado por la unión del NT al receptor abriendo canales que aumentan la permeabilidad al sodio y potasio.
• PPSI (Potencial post-sináptico inhibidor): Potencial local de hiperpolarización en la neurona post-sináptica causado por la unión del NT al receptor, lo que aumenta la permeabilidad al cloro y potasio.

Unión Neuromuscular

• Es la unión entre el botón terminal de una fibra mielínica y una fibra del músculo esquelético.

Liberación de Acetilcolina

• La entrada de calcio en la terminación presináptica desencadena un aumento en esta liberación.

Receptor Nicotínico de Acetilcolina

• Con cinco subunidades:
• 2 unidades alfa idénticas
• 1 subunidad beta
• 1 subunidad gamma
• 1 delta
• En mamíferos adultos, la delta se reemplaza por una subunidad épsilon que disminuye el tiempo de apertura, pero aumenta su conductancia.

Potencial de Placa Motora (PPM)

Se produce cuando

• Se unen 2 moléculas de acetilcolina a una proteína, abriendo un conducto, aumenta así la permeabilidad al sodio y al potasio.
• Esto trae como consecuencia un potencial local de hipopolarización.

Propiedades de la Sinapsis

• Retardo sináptico: es el tiempo entre la llegada del PA a la terminal pre-sináptica y la aparición de la respuesta de la membrana post-sináptica. Las vías nerviosas con sinapsis múltiples son más lentas.
• Transmisión unidireccional
• Fatiga Sináptica: una estimulación alta reduce tanto cantidad de NT liberado que sobrepasa su síntesis deteniendo la transmisión.

Excitación e Inhibición en la Sinapsis

• Excitación postsináptica: la hipopolarización por la unión transmisor-receptor en la membrana post-sináptica, promoviendo la entrada de sodio.
• Inhibición postsináptica: hiperpolarización por la unión transmisor-receptor en la membrana post-sináptica, promoviendo la entrada de cloro o salida de potasio.

Músculo Esquelético

• El capítulo 5 cubre las propiedades del musculo esquelético.

Proteína Fijadora de Calcio

• Troponina

Composición del Músculo Esquelético

• Fibras musculares insertadas en los tendones

Composición de Cada Fibra Muscular

• Cada fibra contiene miofibrillas que a su vez contienen filamentos de miosina (gruesos, 1,500) y actina (delgados, 3,000).
• Los filamentos de miosina y actina son responsables de la contracción muscular.
• La organización de estos filamentos le da al músculo esquelético su apariencia estriada

Sarcómera

• Es la unidad funcional del músculo esquelético.
• Está delimitada por dos líneas Z.
• Banda I (clara): dividida por la línea Z, contiene actina, tropomiosina y troponina.
• Banda A (oscura): contiene filamentos de miosina y los extremos de los filamentos de actina superpuestos.
• Banda H (clara): en el centro de la Banda A, donde los filamentos de actina no se sobreponen a los de miosina en el músculo relajado.
• Banda M (oscura): en el centro de la Banda H, formada por conexiones hexagonales manteniendo los filamentos de miosina ordenados.
• La polaridad de las moléculas de miosina se invierte en el disco Z.

Proteínas que enlazan los filamentos

• Actina, une la actina con las líneas Z.
• Titina se une a La titina une las líneas Z con la línea M manteniendo los filamentos de actina y miosina en unión, actuando como armazón de la sarcómera.
• Desmina une las líneas Z con la membrana plasmática.

Miosina

• Es una proteína compleja que se une con actina.

Composición de la Miosina

• Tiene seis cadenas polipeptídicas.
• Dos cadenas pesadas: se enrollan para formar una doble hélice llamada cola.
• Cuatro cadenas livianas: ayudan a regular la función de la cabeza de la miosina para la contracción muscular.

Características de la Cabeza de Miosina

• Tiene un sitio activo para unirse a la actina, una hendidura para el ATP.
• Posee actividad ATPasa.

Capacidad de Unir Actina

• Confiere la hidrólisis del ATP.

Miosina como Mecanoenzima

• Es capaz de hidrolizar ATP y liberar energía necesaria para la contracción muscular esquelética.

Formación del Cuerpo del Filamento Grueso

• El conjunto de colas de las moléculas de miosina le dan rigidez.

Brazo de Miosina

• Parte de la doble hélice de las dos cadenas pesadas, sobresale del cuerpo del filamento grueso.

Puentes Transversales o Cruzados

• El conjunto del brazo y la cabeza de miosina sobresalen del cuerpo del filamento grueso, y su interacción con la actina resulta en contracción.

Filamento Delgado

• Esta compuesto por componentes proteicos distintos: Actina:
  • Es la proteína mas abundante que en presencia de calcio y ATP se une a la miosina.
  • Se organiza en un collar de cadenas helicoidales que forman el filamento. Tropomiosina:
  • Son largas moléculas unidas en cadena que tapan los sitios activos de actina imposibilitando su unión. Troponina:
  • Es una unidad globular localizada en intervalos regulares de las moléculas de tropomiosina.
  • Tiene tres subunidades:
    • Troponina T: afinidad por la tropomiosina y la troponina
    • Troponina I: afinidad por la actina, inhibe la acción de la miosina
    • Troponina C: afinidad por el Ca+2 al iniciar el proceso contráctil

Retículo Sarcoplásmico

• Alberga grandes cantidades de Calcio, importante para la contracción muscular
• Se divide en:
  • Túbulos longitudinales: largos y dispuestos paralelamente a las miofibrillas, terminan en grandes cisternas terminales
  • Cisternas terminales: se encuentran colindantes con los túbulos transversos.

Túbulos T

• Corren de manera transversal sobre las miofibrilas en forma de invaginaciones que contienen fluído extracelular

Triadas

• Conexión de dos cisternas terminales con el túbulo transverso (T)

Complejo Distrofina-Glucoproteína

• Fortalece y brinda soporte a la fibra muscular y transmite la fuerza contráctil al citoesqueleto
• Mutaciones de este complejo causan distrofia muscular

Distrofina

• Es una proteína que conecta los filamentos delgados de actina con la proteína sarcolema distroglucano B

Conexión Sarcolema

• El filamento de actina se conecta al sarcolema mediado por las distrofínas A y B

Estados de la Contracción Muscular

• Complejo enérgético: Miosina-ADP + Pi
• Complejo activo: Miosina-ADP-actina
• Estado de rigor: Miosina-Actina

Mecanismo de la Contracción Muscular

• El PA se genera en la neurona y viaja por medio de conducción saltatoria llegando a la terminación nerviosa
• El Ca+2 es liberado a través de canales VD y se da la secreción de NT (Ach).
• La acetilcolina actúa sobre canales nicotínicos de la célula blanco y abre los canales iónicos ligando dependientes
• Los canales iónicos elevan la permeabilidad al K+ y al Na+ y se producen pequeños potenciales locales que elevan el Eu y disparan el potencial al final.
• El potencial viaja por círculos locales sobre el sarcolema.
• El potencial despolariza la célula a través de los túbulos T y las cisternas terminales liberan iones de Ca+2 en grandes cantidades.
• Los puentes cruzados se forman:
  • Aproximamiento de la miosina al objetivo (actina) sin embargo no se unen (complejo energético)
  • En presencia de Ca+2, la actina y la miosina se unen gracias a la liberación de fosfatos de la cabeza de miosina (complejo activo)
  • La miosina y la actina se mantienen unidas, formando un complejo sólido (rigor)

Acortamiento Muscular

• Se da una vez unido el complejo miosina-actina, luego el ADP se separa y ocurre el movimiento de la cabeza de miosina, conduciendo al acortamiento del filamento de actina

Golpe de Fuerza

• La cabeza de miosina se mueve enderezando las cadenas livianas del cuello al unirse la miosina con la actina

Acople Excitación-Contracción

• Es el proceso en el que la despolarización da inicio a la contracción de las fibras musculares

Proceso de Acople

• La membrana tubular T activa el retículo sarcoplásmico por medio de los receptores de dihidropiridina que son canales VD en la membrana de los túbulos T

Energía de la Contracción Muscular

• Se obtiene de la hidrólisis del ATP en ADP y Pi.

Vías de Regeneración del ATP

• Fosforilación Directa: velocidad muy lenta con alcance limitado y no genera ATP.
• Glucólisis: velocidad rápida con alcance limitado y genera 2-3 ATP
• Fosforilación Oxidativa: velocidad lenta con alcance ilimitado en las mitocondrias y genera 36 ATP

Unidad Motora

• Formada por la unión de fibras mielinizadas y las fibras musculares que inervan
• El numero de dichas fibras dictan el tamaño de la unidad

Tipos de Unidades Motoras

• Pequeñas: gran número de unidades en músculo que son activadas rápidamente y son resistentes a fatiga (poca fuerza, axones excitables)
• Grandes: poca resistencia a fatiga y gran fuerza (no excitables, rápidas y energéticas)

División Fibras Musculares Esqueléticas

• Tipo I: músculos rojos (contracciones lentas y largas con oxidación)
• Tipo II: músculos blancos (rápidos y hábiles con glucolisis, bombardeo de Calcio y baja oxidación)

Propiedades del Músculo Esquelético

• Reclutamiento de unidades musculares, aumentando intensidad del estimulo.
• Tétano: contracciones musculares sostenidas por estimulación repetida neuronal o muscular
• Fatiga: imposibilidad de mantener la contracción, hipercalemia, agotamiento de recursos y disminución del pH y del flujo sanguíneo por el ácido láctico

Proteínas Estructurales

• Titina: conecta la línea Z con la línea M, elasticidad y alineación
• Nebulina: regula la longitud de los filamentos de actina
• Miomesina: mantiene los filamentos de miosina estabilizados en la línea M
• Proteína C: organiza y regula los filamentos de actina y miosina
• Tropomodulina: regula los filamentos de actina
• CapaZ: evita la perdida o adhesión de los monómeros de actina
• Distrofina: une el citoesqueleto celular con la matriz a través del sarcolema
• a-Actina: proteína estructural que une los filamentos de actina y titina en los discos Z

Tipos de Contracción Muscular

• Concéntrica: los sarcómeros se acortan y los puentes cruzados se deslizan activamente.
  • Requiere que el músculo genere mayor fuerza que la del ambiente.
• Excéntrica: los sarcómeros se alargan y los puentes cruzados se resisten al movimiento contrario
  • Requiere mayor tensión que la del ambiente.
• Isométrica: no acortamiento sarcómero ni movimiento.
  • Los puentes cruzados formados regulan el movimiento pero no son significantes.
  • Requiere una tensión constante.

Este cuestionario aborda los lípidos de la membrana celular, su función como receptores y antígenos. También explora el efecto del colesterol en las propiedades físicas de la membrana y el transporte pasivo y activo de sustancias, destacando el papel de las proteínas integrales.