Médicaments antihypertenseurs et mécanismes d'action

AntiHypertenseurs : Déséquilibre Vasculaire

• L'hypertension est causée par un déséquilibre entre les facteurs vasodilatateurs et vasoconstricteurs.
• Facteurs vasodilatateurs : NO, prostacycline, peptides natriurétiques, kinines, VIP, substance P
• Facteurs vasoconstricteurs : SRAA, SN sympathique, endothéline, vasopressine, rigidité artérielle
• Les médicaments agissent comme agonistes, donneurs ou inhibiteurs pour rétablir l'équilibre.

Régulation de la Pression Artérielle et Sites d'Action des Médicaments

• Les médicaments antihypertenseurs agissent sur différents sites de régulation de la pression artérielle.
• Les "centraux" : methyldopa, clonidine et rilménidine agissent sur le centre vasomoteur.
• Les bêtabloquants agissent sur les B-récepteurs du cœur.
• Les alpha-bloquants agissent sur les α-récepteurs des vaisseaux.
• Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARAII) agissent sur les récepteurs de l'angiotensine des vaisseaux.
• Les diurétiques agissent sur les tubules rénaux.
• Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion agissent sur l'enzyme de conversion de l'angiotensine.
• L'aliskiren agit sur la rénine.
• Les antagonistes des canaux calciques agissent sur les canaux calciques.
• Le minoxidil et le nitroprussiate agissent sur le muscle lisse vasculaire.

Médicaments en Cardiologie

• Le tableau présente une vue d'ensemble des différentes classes de médicaments utilisés en cardiologie et leurs indications principales.
• Les bêtabloquants sont utilisés comme antihypertenseurs, anti-angoreux et anti-arythmiques.
• Les antagonistes des canaux calciques sont utilisés comme antihypertenseurs et anti-angoreux.
• Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sont utilisés comme antihypertenseurs.
• Les diurétiques sont utilisés comme antihypertenseurs.
• Les dérivés nitrés sont utilisés en urgence.
• L'amiodarone et la digoxine sont utilisés comme anti-arythmiques.

QCM : Interactions Médicamenteuses

• La rifampicine est un antibiotique et un inducteur enzymatique.
• Les conséquences possibles d'un traitement par rifampicine chez une femme sous pilule contraceptive incluent : saignement vaginal et grossesse non désirée.

Bêta et Alpha-bloquants

Système Nerveux Autonome et Neurotransmission

• Le système nerveux sympathique utilise la noradrénaline comme neurotransmetteur principal au niveau des tissus, agissant sur les récepteurs α et β.
• Le système nerveux parasympathique utilise l'acétylcholine comme neurotransmetteur au niveau des tissus, agissant sur les récepteurs muscariniques et nicotiniques.
• La transmission neuromusculaire utilise l'acétylcholine au niveau de la plaque motrice squelettique, agissant sur les récepteurs nicotiniques.
• Les ganglions sympathiques et parasympathiques utilisent l'acétylcholine, agissant sur les récepteurs nicotiniques.
• La médullo-surrénale libère adrénaline et noradrénaline dans le sang.

Synapse Sympathique et Action des Médicaments

• La synapse sympathique utilise la noradrénaline (NE) comme neurotransmetteur.
• La noradrénaline est synthétisée à partir de la tyrosine, via la L-DOPA et la dopamine (DA).
• La noradrénaline est stockée dans des vésicules synaptiques.
• Après libération, la noradrénaline peut se lier aux récepteurs α1, α2, β1, et β2 sur la cellule postsynaptique.
• La noradrénaline peut être recapturée par la cellule présynaptique ou dégradée par la MAO et la COMT.
• Les médicaments peuvent agir sur différents points de cette synapse, tels que la synthèse, le stockage, la libération, la recapture ou la dégradation de la noradrénaline, ou en bloquant les récepteurs postsynaptiques.
• Exemples de médicaments : clonidine, réserpine, propranolol, prazosine, urapidil.

Médicaments et Catécholamines

• Les sympathomimétiques (directs et indirects) imitent ou augmentent l'action des amines endogènes.
• Les sympatholytiques (directs) bloquent l'action des amines endogènes.
• La clonidine est un exemple de médicament agissant sur les récepteurs α2.
• Les amines (NA, adrénaline, dobutamine, salbutamol, terbutaline) sont des sympathomimétiques.
• L'éphédrine, les amphétamines et la cocaïne sont des sympatholytiques.
• La réserpine bloque le stockage de la noradrénaline.
• Le propranolol (bêtabloquant) et la prazosine/urapidil (alphabloquants) bloquent les récepteurs postsynaptiques.
• Les catécholamines sont synthétisées à partir de la tyrosine, via la Dopa puis la Dopamine.
• La dopamine est ensuite transformée en noradrénaline, puis en adrénaline.

Médicaments du Système Adrénergique : Sympathomimétiques

• Les médicaments directs se fixent sur le récepteur et imitent l'action des amines endogènes.
• Les médicaments indirects empêchent la dégradation/recapture des amines endogènes.
• Les α-prédominants (α>>β) : la noradrénaline est plus active que l'adrénaline.
• Les β-prédominants (β>α) : isoprénaline (β1+ β2>α), dobutamine (β1), salbutamol (β2).
• Les indirects : éphédrine et amphétaminiques.

Médicaments du Système Adrénergique : Sympatholytiques

• Les médicaments directs se fixent sur le récepteur et empêchent l'action des amines endogènes.
• α1-bloquants (antagonistes) : prazosine, alfuzosine, urapidil (α1, post-synaptiques).
• α2-bloquants (antagonistes) : miansérine, mirtazapine (α2, pré-synaptiques) ; antidépresseur -> augmente la libération de noradrénaline.
• α2-agonistes : clonidine, methyldopa (methyINA).
• β-bloquants (antagonistes) : propranolol (β1> β2), certains sont aussi α1-bloquants.
• Indirects : agonistes α2, pré-synaptiques ; dexmedetomedine (agent antalgique/anesthésique) : diminue la libération de noradrénaline.

Effets Physiologiques Sympathiques

• Les effets physiologiques sympathiques varient selon les tissus et les récepteurs (α1, α2, β1, β2).
• Muscle lisse : les récepteurs α1 induisent une constriction, les récepteurs β2 induisent une dilatation.
• Cœur : les récepteurs β1 augmentent le rythme et la force de contraction.
• Nerf terminal : les récepteurs α2 diminuent la libération des neurotransmetteurs.
• Agonistes sélectifs : clonidine agit sur α2.
• Antagonistes sélectifs : prazosine/doxazocine agit sur α1, atenolol/metoprolol agit sur β1.

QCM sur le Système Nerveux Sympathique

• Le système nerveux sympathique a la noradrénaline comme neurotransmetteur.
• Ses récepteurs sont pré et post synaptiques.
• Les antagonistes des récepteurs bêta sont indiqués dans l'hypertension.

Beta-Bloquants: Liste et Caractéristiques

• Liste de différents bêta-bloquants, leur action sur les récepteurs β1, β2 et α1, ainsi que leurs propriétés vasodilatatrices (VD), cardioselectives (CS) et leur activité sympathomimétique intrinsèque (ASI).

Bêta-bloquants : Mécanisme d'Action Cardiaque

• Les bêta-bloquants bloquent les récepteurs β-adrénergiques, inhibant la stimulation de l'adénylate cyclase (AC) par la protéine Gs.
• Cela réduit la production d'AMPc et l'activation de la PKA.
• La PKA est impliquée dans la phosphorylation de plusieurs protéines, notamment les canaux calciques et la phospholambane (PL).
• L'inhibition de la PKA réduit donc l'entrée de calcium et la phosphorylation de la phospholambane, ce qui diminue la contractilité myocardique.

Bêta-bloquants: Effets Cardiovasculaires

• Effets β1 (cœur) : inotrope (-), chronotrope (-), dromotrope (↑PR), bathmotrope (-).
• Réduction de la rénine : vasodilatation à long terme.
• Effets β2 : Vasoconstriction (en aigu, avec ↑RVS), bronchospasme.
• Autres effets :
  • Œil (β1) : ↓sécrétion humeur aqueuse (glaucome).
  • Métaboliques (β2 et α2) : ↓glycogénolyse, ↓lipolyse, ↓capacité de régulation en cas d'hypoglycémie, ↓HDL, ↑VLDL.

Bêta-bloquants: Indications

• Cardiovasculaires : angine de poitrine, tachycardies, hypertension artérielle, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, HTA gravidique.
• Autres indications:
• Migraine
• Hyperthyroïdie
• Hypertension portale
• Glaucome chronique
• Tremblements, trac, anxiété

Beta-bloquants : Effets Indésirables

• Pour tous les patients : Bradycardie excessive, asthénie, refroidissement des extrémités, impuissance.
• Patients prédisposés : Aggravation trouble rythme, artérite sévère, asthme, hypoglycémie et insuffisance cardiaque.
• Autres effets : Troubles du sommeil, cauchemars et psoriasis.

Beta-bloquants: Liste d'Indications

• Indication d'utilisation pour différents beta-bloquants en fonction des diagnostics suivants: HTA, angor, trouble du rythme, insuffisance cardiaque, cardiomyopathie hypertrophique (CMH).

Beta-bloquants: Pharmacocinétique

• Tableau récapitulatif de divers bêta-bloquants, leurs propriétés pharmacocinétiques telles que la liposolubilité (LS), la biodisponibilité (BD), le métabolisme hépatique (MH), l'élimination rénale (ER), et le temps de demi-vie (TDM).

Bêta-bloquants: Précautions d'emploi

• Ne pas interrompre brutalement le traitement. Un arrêt brutal rend disponibles les récepteurs aux catécholamines endogènes, causant un effet rebond et un risque coronarien.
• La posologie est progressivement croissante dans l'insuffisance cardiaque.
• Soyez prudent chez les sujets âgés et insuffisants rénaux car les Bêta-Blockants peuvent augmenter l'élimination rénale (hydrosolubles).
• Soyez prudent chez les sujets allergiques en cas d'anesthésie car il y une résistance à l'efficacité des amines (choc).

QCM sur les bêtabloquants

• Concernant les bêtabloquants, les affirmations suivantes sont vraies :
• Pour certains, ils sont agonistes/antagonistes des récepteurs bêta.
• Pour certains, ils sont antagonistes des récepteurs alpha.
• Leurs effets dépendent de la stimulation du système sympathique préexistante.
• Ils augmentent le risque de dysfonction érectile.

Alpha 1 et 2 bloquants

• Les α1-bloquants ont principalement des indications vasculaires pour l'hypertension artérielle.
• Médicaments α1-bloquants : prazosine, urapidil et doxazosine.
• Les α1-bloquants ont des indications en urologie.
• Médicaments α1-bloquants : afluzosine et doxazosine.
• Les α2-bloquants ont une action centrale antidépressive comme la miansérine et la mirtazapine.
• Les α2-bloquants ont une action vasodilatatrice périphérique comme la yohimbine.

Alpha-bloquants : Effets Cliniques

• Utiles pour la vasodilatation dans le syndrome de Raynaud et la diminution de la pression artérielle, utilisés comme antihypertenseurs.
• Faciliter l'évacuation vésicale en diminuant le tonus sphinctérien, utile dans le traitement de l'hypertrophie de la prostate.
• Indésirables : hypotension orthostatique, tachycardie réflexe, diminution de la contraction de l'iris, diminution de la capacité d'éjaculation.
• Incontinence urinaire et priapisme.

Alpha-Bloquants Antihypertenseurs

• Ils ont un effet vasodilatateur périphérique.
• Ils n'ont pas de contre-indications, pas d'effet exagéré, pas d'effet rebond, ni de tachyphylaxie.
• Ils n'ont pas d'effets cardiaques, ni rénaux, ni sur le SRAA.
• Ils ont peu ou pas de tachycardie réflexe et d'effets métaboliques.
• Ils peuvent causer quelques cas de priapisme.
• L'attention est attirée sur les sujets âgés et les associations aux alpha-bloquants urologiques et inhibiteurs calciques car ça risque de causer une hypotension orthostatique.

QCM sur les bêtabloquants

• L'ensemble des réponses indique les effets des bêtabloquants sur le système cardiovasculaire.
• Les réponses exactes sont : Dromothrome négatif, Vasoconstriction via les récepteurs ẞ2 et Vasodilatation via les récepteurs a1.

Antagonistes des Canaux Calciques (ACC)

• Les antagonistes des canaux calciques (ACC), également appelés inhibiteurs calciques, bloquent l'entrée du calcium dans les cellules musculaires lisses vasculaires, intestinales et utérines.
• Ils diminuent l'entrée de calcium, la formation du complexe Ca-calmoduline, et l'activation/inhibition de MLCK ce qui cause une phospholipidation CL musclée et un couplage myosine-active diminué ayant pour conséquence la contraction.
• Ils se divisent en deux catégories, soit les non dihydropyridines et les dihydropyridines.

ACC: Mode d'action

• Les antagonistes des canaux calciques (ACC) bloquent les canaux calciques voltage-dépendants.
• Ils diminuent l'entrée de calcium, la formation du complexe Ca-calmoduline, l'activation/inhibition de la MLCK, la phosphorylation CL myosine, et le couplage myosine-active, ce qui réduit la contraction des cellules musculaires lisses.

ACC: Médicaments

• Effet cardiaque et vasculaire - Verapamil, Diltiazem
• Effet vasculaire - Amlodipine, Félodipine, Lercanidipine, Manidipine, Nifédipine, Nicardipine, Nitrendipine, Nimodipine

ACC : Effets Cliniques

• Vasodilatation avec distinction des effets en fonction du type d'antagoniste calcique employé (non dihydropyridines vs dihydropyridines).
• Les non dihydropyridines réduisent la contractilité myocardique, l'automaticité nodale et la conduction auriculo ventriculaire. Leur utilisation combinée avec des bêtabloquants peut engendrer des interactions médicamenteuses. Ils peuvent provoquer une bradycardie, effet antiarythmique, bloc de conduction et une décompensation cardiaque.
• Les dihydropyridines peuvent provoquer, par stimulation réflexe du SN sympathique, une tachycardie associée des œdèmes, des céphalées, des bouffées vasomotrices et de la constipation, et sont utérorelaxants.

OEdeme périphérique à cause des ACC

ACC : Indications Et Effets Cliniques

• Hypertension artérielle: Vérapamil, Diltiazem, Nifedipine, Nicardipine
• Antiangineux Verapamil, Diltiazem: angor spastique
• Syndrome de Raynaud : Nifedipine
• Antiarythmiques
• Hémorragie méningée : Nimodipine
• Menace d'accouchement prématuré : Nifedipine, Nicardipine

QCM sur les alpha-bloquants

• Risque d'hypotension orthostatique important.
• Peu de contre-indications.

Particularités PK: AC dihydropyridines

• Biodisponibilité orale variable: amlodipine > nifédipine > nimodipine
• Forte liaison aux protéines plasmatiques (>90%).
• Métabolisés par le CYP450 extensivement.
• La demi-vie est variable entre les produits.

Vérapamil: interactions pharmacocinétiques

• Vérapamil: inhibiteur du 3A4 ainsi que du 1A2 et de Pgp ce qui augmente la concentration des médicaments métabolisés par le CYP ce qui augmente le risque d'EI (statines, dabigatran, cholchicine, immunosupresseurs)
• Diminution de puissance vérapamil avec certains inducteurs enzymatiques.
• Augmentation des risques toxiques du vérapamil avec certains inhibiteurs du CYP 3A4 tels que le jus de pamplemousse.

QCM sur les antagonistes calciques

• Bloquent les canaux calciques ligand-dépendants
• Inhibent la kinase de la chaine légère de la myosine
• Ont un métabolisme hépatique

QCM sur les effets des antagonistes calciques de type dihydropyridine

• Peuvent être des oedèmes des membres inférieurs et des céphalées

Concernant la pharmacologie des antagonistes des canaux calciques de type dihydropyridine

• Sont inefficaces en association avec les inducteurs enzymatiques
• Sont trop efficaces en association avec des inhibiteurs enzymatiques
• Le verapamil inhibe P glycoprotéine et le Cyo 3A4
• Le verapamil peut entrainer une constipation et une perte de cheveux

Pause

Bloqueurs du Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA).

Système rénine angiotensine circulatoire et tissulaire

Système Rénine Angiotensine Aldosterone (SRAA)

• Le système Rénine-Angiotensine-Aldostérone comprend plusieurs étapes de conversion enzymatique.
• L'angiotensinogène est converti en Angiotensine I par la rénine.
• L'Angiotensine I est convertie en Angiotensine II (Ang II) par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA).
• L'Ang II se lie aux récepteurs AT1 et AT2, provoquant divers effets physiologiques, notamment la vasoconstriction, la libération d'aldostérone et la stimulation du système nerveux sympathique.
• Les médicaments peuvent agir à différents niveaux de ce système :
  • Bêtabloquants inhibent la sécrétion de rénine.
  • Inhibiteurs directs de la rénine bloquent l'action de la rénine.
  • Inhibiteurs de l'ECA empêchent la conversion de l'Ang I en Ang II.
  • Antagonistes des récepteurs AT1 (ARAII) bloquent l'action de l'Ang II.
  • Antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes bloquent l'action de l'aldostérone.

Actions de l'Angiotensine II via le Récepteur AT1

• Vasoconstriction directe artériolaire
• Synthèse d'aldostérone
• Vasoconstriction rénale, sécrétion de rénine, réabsorption de TCP Na+
• Augmentation adrénaline, soif et synthèse ADH et ACTH
• Facteur mitogène

Activation du SRAA

• Hypertension artérielle(différentes causes) et Insuffisance cardiaque (diminution du débit sanguin, élévation de ang2:remodelage du myocarde, et d'aldostérone)
• Infarctus du myocarde
• Diabète, syndrome métabolique (insulino-résistance) et Insuffisance rénale, néphropathies

Effets des antagonistes du SRAA

• Le tableau résume les effets des différents antagonistes du SRAA sur les composants clés du système, tels que la rénine, l'angiotensine I et II, l'aldostérone, etc.
• Il indique également l'effet global de chaque classe de médicaments, comme le blocage de la production d'angiotensine II par les IEC et les ARAII.

IEC : Effets Cliniques

• Vasodilatation, résistance vasculaire systémique réduite.
• Augmentation des bradykinines et réduction de l'aldostérone.
• Pas d'effet sur le débit cardiaque et la fréquence cardiaque.
• Pas d'hyperréactivité sympathique.
• Diminution de la résistance artériolaire efférente.
• Diminution de la pression de filtration glomérulaire.
• Diminution de la protéinurie et préservation de la fonction rénale.
• Utile dans l'insuffisance rénale chronique et le diabète.
• Remodelage ventriculaire.

IEC : Effets Indésirables

• Toux sèche ~ 5-20% via bradykinines et Angioedeme (CI si angioedeme héréditaire)
• Insuffisance rénale dans le cas de sténose bilatérale des artères rénales, et surtout si hypovolémie ou produits nephrotoxiques (AINS)
• Risque fœtal durant la grossesse et Hypotension demandant un arrêt des IEC avant une anesthésie générale et augmentation de la Kaliémie

ARAII: Effets cliniques

• Effets cliniques similaires aux IEC.

ARAII: Effets indésirables

• Pas de toux
• Angioedème (rare)
• Insuffisance rénale
• Risque fœtal
• Hypotension requérant un arret avant une anesthésie générale et augmentation de la Kaliémie

IEC / ARAII: Principales indications

• Hypertension artérielle: IEC et AIIRA
• Insuffisance cardiaque: IEC et AIIRA (candesartan, valsatan)
• Post infarctus récent et Haut risque CV: IEC
• Néphropathie diabétique: IEC et AIIRA
• Maladie rénale avec protéinurie: IEC
• Réduction des risques face à un AVC: AIIRA

Inhibiteurs de la NEP

• Voies d'action sur les peptides natriurétiques = voie d'inhibition de leur destruction par la NEP (endopeptidase neutre)
• Contre-indication association inhibiteurs de NEP avec IEC
• Effets physiologiques:
  • ↑vasodilatation
  • ↑natriurèse, diurèse
  • RAAS
  • SN sympathique
  • activation Quaquettaire

Sacubitril+Valsartan

Effets indésirables.inhibiteurs de l'enzyme de conversion, IEC, incluent

• Diminution des résistances vasculaires.
• Remodelage ventriculaire gauche.
• Risque angio oedème.

QCM Les antagonistes des récepteurs AT1 incluent

• L'augmentation des risques d'angioedème

Diurétiques

• Ils agissent directement sur le rein.
• Ils augmentent l'émission d'urine et favorisent l'élimination du sodium.
• Les effets incluent une diminution du volume sanguin et du débit cardiaque.
• Le corps cherche à compenser par une activation du SRAA et du système sympathique.
• On les donne pour traiter l'hypertension, les oedèmes et l'insuffisance cardiaque.

Le principe de réabsorption du sel dans les reins.

Diurétiques et lieu d'action

• Agissent sur le lieux du tube contourné au Rein

Réabsorption sodique et cchlorique dans l'organisme

• Les médicaments utilisés vont agir à l'intérier de l'eau, au sel avec la vasopression et au transporteur

Diurétiques de l'anse: mecanisme diurétique

• Diminuent la réabsorbtion du Na, K, Cl et H
• Vont augmenter la concentration du Ca++ et du Mg++
• Échange K+/H+ et la perte de H+ en diminuant l'acidité Diminution de l'excrétion acide urique

Diurétiques de l'anse : caractéristiques et interactions

• HypoVolémie
• Insuffisance Rénale (fonctionnelle++)
• Hypotension
• Hyponatrémie
• HypoKaliémie
• Ototoxicité (à forte dose++)
• Hyperuricémie

Interactions:

• Lithium (déconseillée)
• AINS (diminution effet diurétique, néphrotoxicité)
• Anti-arrythmiques (digoxine) et M donnant des torsades de points
• Ototoxiques (aminosides)
• Hypokaliémiants, Hyponatrémiants, Néphrotoxiques

Diurétiques Thiazidiques Et Apparentés

• Les thiazidiques et apparentés diminuent la réabsorption de Na+ et Cl-, ce qui cause l'excétrusion d'eau.
• Diminue le sodium et potatium et augmente l'absorbsion du calcium.

Effets thiazidiques

• Provoquent hypokaliémie, hyponatrémie et insuffisance rénal.
• Interactions avec le lithium, l'AINS et le M favorisant les troubles du rythme V (torsades de pointe).

Antagonistes R miéralocorticoïdes : Spironolactone ALDACTONE (PO), Canrénoate de potassium SOLUDACTONE (IV) Eplerénone INSPRA (PO)

• Ce sont des molécules synthétiques à structure stéroïdienne qui fonctionnent sur l'aldostérone, d'où le nom "Antagoniste"
• Ils réduisent le nombre de canaux sodium et bloque les effets tubulaires de spironolactone, le tout ayant très peu d'effet natriurétique.

Antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes

• Structure, activité et propriétés des antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes (stéroïdiens et non stéroïdiens).
• Comparaison des affinités pour les récepteurs minéralocorticoïdes (MR), androgènes (AR), glucocorticoïdes (GR) et progestérone (PR).

Autres Diurétiques d'Épargne Potassique

• Amiloride (MODAMIDE,+ furosemide LOGIRENE, + hydrochlorothiazide MODURETIC) Triamtérène (+ hydrochlorothiazide PRESTOLE)
• Vont générer une action tubulaire directe et inhibant le sodium ce qui a une action natriurétique modérée, d'où associations.
• Indiqué lors d'insuffisances cardiaques liées à une cirrhose ce qui augmente le niveau de potassium.

Les indications

• Vont servir de base quant à l'acétazolamide quant aux autres diuretiques
• Il y a aussi d'autres facteurs dont il faut tenir en comptes pour le régime du diuretique

Associations de Diurétiques

• Combinaisons pour minimiser l'hypokaliémie en combinant thiazidiques (hypoK) et diurétiques distaux (hyperK) ou diurétiques de l'anse (hypoK) et anti-aldostérone (hyperK).
• Combinaisons pour maximiser l'efficacité dans les œdèmes réfractaires en associant thiazidiques et diurétiques de l'anse.
• Surveillance du traitement : ionogramme avant, ionogramme après, mesure du poids avant et pression artérielle.

Associations

• Associations à effet neutre: Diurétique hypokaliémiant et IEC/ARAII
• Associations à effet hyperkaliémiant: Diurétique hyperkaliemiant et IEC/ARAII, tacrolimus, ciclosporine, apport de potassium...

Diurétiques de l'anse ou non ?

• Agissent contre la concentration de sodium et le potassium

Hydrochlorothiazide

• Est hypo kaliémie (diminutation du potassium)
• A une structure "sulfamide"

Anti-hypertenseur à action centrale : Caractéristiques et effets cliniques

• Le tableau parle des antihypertenseurs en moins utilisés en montrant la diminution des risques cardio vasculaire.
• Clonidine : (Catapressan) = dérivés imidazolés = agonistes
• Rilmenidine (Hypérium)
• Méthyldopa, analogue de la L-dompa

Antimypertenseur ayant une action centrale

• Minoxidil (Lonoten): relaxation sélective des fibres musculaires lisses artériolaires (activateur Ca K+, stabilisation potentiel de membrane, contractilité) et diminution RVP

Insuffisance cardiaque

La physiopathologie (insuffisance cardiaque)

• Insuffisance Cardiaque et Débit card
• Activation sympathique et Vasoconstriction
• Angiotensine I et Angiotensine II et Aldosterone.
• Elévation des pressions de remplissages
• Retention hydro-sodée
• Remodelage Cardiaque

Médicaments Utilisés Dans L'Ins Cardiaque

• En chronique: diminuer l'HTA, Bêtabloquants et antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes.
• Diuriques, inhibiteurs de SGLT2 et En aigu : Support inotrope + diurétiques + dérivés nitrés.

La Spironolactone à l'aide d'un QCM

• Possède d'autres structure du tube contourné distal ce qui lui apporte plusieurs structure stéroides

Médicament antiangéïeux

Notions de physiopathologie

• L'angine est due à un déséquilibre entre l'apport et le besoin en oxygène du myocarde.
• Les médicaments peuvent agir en diminuant les besoins en oxygène (fréquence cardiaque, contractilité, précharge, postcharge) ou en augmentant l'apport (circulation coronaire et régionale).

Anti-angineux : Impact sur l'apport et le besoin d'oxygène

• Les bêtabloquants diminuent la fréquence cardiaque et la contractilité, sans modifier l'apport coronarien.
• Les dérivés nitrés augmentent l'apport coronarien, sans modifier la fréquence cardiaque ni la contractilité.
• Les antagonistes calciques DHP n'ont pas d'impact direct sur l'équilibre O2
• Les antagonistes calciques non DHP diminuent la contractilité du cœur et augmentent légèrement l'apport.
• L'ivabradine diminue la fréquence cardiaque.

Dérivés nitrés :Structure et définition

• Les dérivés nitrés sont des prodrogues qui libèrent du monoxyde d'azote (NO), un puissant vasodilatateur.
• Ils comprennent les nitrates (R-O-NO2) et les nitrites (R-O-NO).

Dérivés nitrés et apparentés

• Les dérivés nitrés sont des donneurs de monoxyde d'azote
• L'activation vasodilatateur du Cal H en relaxant le muscle va diminuer le C++ qui cause les douleurs aux personnes

Dérivés nitrés et apparentés: Effets hémodynamiques

• Systémiques : Diminution de la précharge et de la postcharge (veines et artères)
• Coronaires : Augmentation au niveau des zones ischémiques
• Effets thérapeutiques: Angine de poitrine
• Relaxe les muscles lisses au niveau de l'œsophage et spasmes.

Dérivés Nitrés et Apparentés.

• Métabolisme Hépatique
• Phénomène de Tolérance= Diminution des Effets
• Céphalées et Hypotension Artérielle.
• Association = Hypotension Artérielle sévère, Sdr Coronaire.

QCM les bêtabloquants

• Doivent être arrêtés progressivement chez le patient coronarien.
• Ont une adaptation psologique dépendante de la fonction rénale, pour certains.
• Ont une adaptation psologique dépendante de la fréquence cardiaque, pour certains.
• Réduisent la mortalité dans l'insuffisance cardiaque.
• Réduisent la mortalité après un infarctus du myocarde.

Les médicaments contiennent ils de l'anglais ?

• On peut avoir les produits B comme l'enzyme la conversion des inhibiteurs

QCM les B stable loquants

• Peuvent être des traitements de fond de la migraine"
• Peuvent augmenter le risque de vasoconstriction
• Périphériques
• Peuvent aggraver ou déclencher un psoriasis.

Les médicaments en cardiologie

• Liste de médicaments liés en cardiologie

Ce quiz explore les mécanismes d'action des médicaments antihypertenseurs, leurs effets sur la pression artérielle et le système rénine-angiotensine-aldostérone. Il aborde également les effets secondaires courants et les traitements de l'hypertension.