Manejo del Choque Séptico

• Manejo del choque séptico y enfoque en fisiopatología, SOFA, QSOFA, antibióticos empíricos, reanimación con fluidos y terapias para la microcirculación.

Definición de Sepsis

• Sepsis 1 se define como una respuesta inflamatoria abrumadora a una infección, evidenciada por el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS).
• La identificación de Sepsis 1 requiere infección más dos de los criterios SIRS, como temperatura alta o baja, frecuencia cardíaca elevada, frecuencia respiratoria alta o recuento de leucocitos anormal
• La sepsis severa se identifica por disfunción de órganos, hipoperfusión o hipotensión
• El choque séptico se manifiesta como hipotensión inducida por sepsis con PAS menor a 90 mmHg o reducción mayor a 40 mmHg, a pesar de la reanimación con fluidos, más anormalidades de perfusión como acidosis láctica u oliguria.
• Sepsis 2 es una respuesta inflamatoria por infección acompañada de signos clínicos de sepsis.
• Para identificarla, se requiere infección más dos signos de sepsis que incluyen SIRS, marcadores inflamatorios y hemodinámicos, así como marcadores de disfunción y perfusión tisular.
• El choque en Sepsis 2 es hipotensión inducida por sepsis, refractaria a la reanimación con fluidos y sin otras causas de choque
• Sepsis 3 es una respuesta inflamatoria por infección que causa disfunción orgánica y ya no requiere SIRS para su diagnóstico.
• Se identifica por infección más disfunción orgánica aguda que amenaza la vida, con un SOFA igual o mayor a 2.
• En choque séptico de Sepsis 3, se observa hipotensión que requiere vasopresores para mantener la PAM mayor o igual a 65 mmHg y ácido láctico elevado a pesar de la reanimación con líquidos.

Factores de Riesgo

• Los factores de riesgo para desarrollar sepsis incluyen factores genéticos, la edad y enfermedades crónicas que afectan la función inmune como inmunodeficiencias, cáncer o ERC.

Fisiopatología

• La fisiopatología implica inflamación concurrente, inmunidad hipofuncional y daño microvascular prominente.
• Los patógenos activan neutrófilos, macrófagos y células T citotóxicas, liberando péptidos inflamatorios y NETs que atrapan patógenos y dañan el endotelio.
• La médula ósea produce granulocitos a expensas de linfocitos, exacerbando la depleción linfocitaria por apoptosis.
• Los neutrófilos y macrófagos muestran producción deficiente de citoquinas, y los linfocitos expresan agotamiento, complicando la vasculatura por trombosis y reducida fibrinolisis, resultando en daño orgánico y falla multiorgánica.
• Los neutrófilos y macrófagos activan la respuesta inmune con NET, aunque esto lesiona el endotelio.
• La médula ósea agota los granulocitos a expensas de linfocitos, generando neutrófilos y macrófagos disfuncionales que no producen citoquinas, agotando los linfocitos y promoviendo una vasculatura protrombótica.
• La clave de la fisiopatología es la combinación de neutrófilos y macrófagos hipofuncionales, disminución de la linfopoyesis, disfunción vascular protrombótica y desregulación de la perfusión.

Diagnóstico

• El diagnóstico se basa en signos y síntomas de infección y/o daño orgánico como delirium, encefalopatía, insuficiencia respiratoria, daño renal, shock o cardiopatía.
• Los hallazgos de laboratorio incluyen leucocitosis mayor a 12,000 o leucopenia con granulocitos inmaduros mayores al 10%, hiperglucemia y aumento de creatinina o ácido láctico.
• Los estudios complementarios son cultivos (hemocultivo, urocultivo), radiografía de tórax, antígeno y PCR para patógenos.

Manejo

• El manejo incluye tratar la infección, restaurar la perfusión y soporte orgánico.
• Se debe iniciar terapia antibiótica empírica sin demoras, considerando factores de riesgo, epidemiología, historial del paciente e infecciones previas.
• Se debe cubrir el patógeno sospechado y la potencial resistencia, considerando la eliminación del agente infeccioso.
• El tratamiento de perfusión adecuado incluye cristaloides intravenosos o bolos; SSSP-2 mostró mayor mortalidad a dosis altas
• Se prefiere Ringer lactato sobre solución salina al 0.9% para la reanimación, ya que reduce la mortalidad.
• En pacientes con hipotensión/hipoperfusión a pesar de la fluidoterapia, se recomienda el uso de vasopresores a través de CVC o Picline para mantener la PAM mayor a 65 mmHg, ajustando según el llenado capilar y los niveles de lactato sérico.
• Si el paciente empeora a pesar del tratamiento inicial, se debe reconsiderar el control de la infección y determinar si se justifican tratamientos más amplios con antimicrobianos, estudios de imagen para localizar la infección e intervenciones para controlar el foco infeccioso.
• En pacientes con infección, fluidoterapia y vasopresores, se considera la administración de glucocorticoides a dosis de estrés, como hidrocortisona.
• En pacientes que requieren dosis escalonadas de norepinefrina, se puede añadir vasopresina para reducir la exposición a catecolaminas.