Sepsis et Choc Septique: Définitions et Évaluation

Définitions du Sepsis et du Choc

• Sepsis: Dysfonction d'organe potentiellement mortelle due à une réponse inappropriée à une infection, augmentant le score SOFA d'au moins 2 points.
• État de Choc: Déséquilibre entre l'apport et les besoins en oxygène des cellules, classifié en hypovolémique, cardiogénique, obstructif et distributif.
• Choc Septique: Sepsis accompagné de la nécessité de vasopresseurs pour maintenir une PAM ≥ 65 mmHg ou un taux de lactate > 2 mmol/l malgré le remplissage vasculaire.
• Le choc septique est un choc distributif caractérisé par une diminution des résistances vasculaires systémiques et une altération de l'extraction d'oxygène périphérique.

Scores d'Évaluation

• Objectif: Prédire la mortalité et la durée du séjour en soins intensifs chez les patients atteints ou suspectés de sepsis.
• Quick SOFA (qSOFA): Score simplifié basé sur l'altération neurologique, une fréquence respiratoire > 22/minute, et une PAS < 100 mmHg.
• Un patient est qSOFA positif si deux de ces variables sont présentes simultanément.
• Le qSOFA a une faible sensibilité, d'où l'intérêt de l'associer à d'autres scores comme NEWS, MEWS ou SIRS.
• SIRS: Syndrome de réponse inflammatoire systémique à des agressions cliniques graves, comme une infection, un état de choc ou un traumatisme.
• Un patient est SIRS positif si au moins deux des quatre critères suivants sont présents :
  • Température < 36°C ou > 38°C
  • Fréquence cardiaque > 90 bpm
  • Fréquence respiratoire > 20/minute
  • Numération des globules blancs < 4 000/mm3 ou > 12 000/mm3, ou > 10% de formes immatures
• SOFA: Score d'évaluation séquentielle de la défaillance d'organes.

Physiopathologie du Sepsis

• L'infection déclenche une cascade inflammatoire complexe, influencée par le type de micro-organisme et des facteurs propres à l'hôte.
• Les altérations secondaires affectent l'épithélium, l'endothélium, les cellules immunitaires innées et acquises, et les voies de coagulation.
• Macroscopiquement, cette réaction se manifeste par le sepsis, avec sa symptomatologie, ses atteintes d'organes et son évolution.
• L'interaction entre le pathogène et le système immunitaire de l'hôte initie une cascade inflammatoire.
• La prolifération cellulaire et la production de cytokines sont des éléments clés de cette cascade.
• L'inflammasome, complexe macromoléculaire, active les réponses inflammatoires et favorise la mort cellulaire.
• Les débris cellulaires libérés intensifient la réponse inflammatoire.
• Certaines cytokines amplifient la réponse immunitaire innée, entraînant des altérations épithéliales et endothéliales.
• L'activation du nerf vague par les cytokines induit un tonus adrénergique, influençant la pression artérielle.

Altérations Secondaires Clés

• Altérations Endothéliales:
  • Au début, diminution de l'activité de la NO synthase endothéliale, augmentant le tonus vasomoteur et causant des occlusions vasculaires et une hypoperfusion d'organe.
  • Ensuite, hyperactivité compensatrice de la NO synthase inductible, menant à une vasoplégie systémique et à la production de chimiokines endothéliales attirant les leucocytes au site infectieux.
• Coagulopathie:
  • Les plaquettes contribuent à la formation de caillots.
  • Activation de la voie extrinsèque de la coagulation et formation excessive de fibrine.
  • Altération des mécanismes d'anti-coagulation, déséquilibrant la balance pro-coagulante et augmentant le risque de CIVD.
• Altérations Épithéliales, Dysfonctionnement Mitochondrial et Réponse Immunologique participent également.

CARS (Réponse Anti-inflammatoire Compensatrice)

• Une réponse anti-inflammatoire insuffisante permet au processus inflammatoire systémique de persister, menant à un sepsis généralisé et exagéré.
• Une réponse anti-inflammatoire prédominante stoppe la réponse inflammatoire protectrice, induisant une immunodépression acquise secondaire et une susceptibilité accrue aux infections.

Conduite à Tenir

• Évaluation Clinique:
  • Recherche systématique de la porte d'entrée de l'infection
  • Évaluation des signes de gravité tels que l'état hémodynamique, l'état d'hydratation, l'altération de la conscience, l'oligo-anurie et la CIVD
  • Évaluation du terrain : recherche d'un cathéter infecté, d'une collection purulente ou d'un souffle cardiaque récent suggérant une endocardite infectieuse.
• Bilan Biologique:
  • Hémogramme, frottis sanguin (recherche d'hématozoaires)
  • Tests de coagulation (TP, TCA, fibrinogène)
  • CRP (marqueur d'infection)
  • Ionogramme et fonction rénale
  • Bilan hépatique
  • Gaz du sang artériel, lactates artériels
  • Hémocultures, ECBC, ECBU
  • Imagerie : Radiographie du thorax, échographie abdominale
• Hémoculture:
  • Prélèvement en cas de T > 38°C ou < 36°C, frissons ou sueurs avant l'administration d'antibiotiques, espacés de 60 minutes
  • Ensemencement de 2 flacons : un anaérobie et un aérobie, avec milieux spéciaux si nécessaire
  • Conservation de 5 à 7 jours, voire 21 jours pour les bactéries à croissance lente
  • Interprétation : identification de l'espèce, nombre d'hémocultures positives, culture mono ou polymicrobienne
• Éliminer une origine non-septique en présence de signes d'hypotension et d'hypoperfusion tissulaire, évoquant un choc circulatoire.
• Déterminer le type de choc en évaluant le débit cardiaque et la PVC (pression veineuse centrale).
• Si le débit cardiaque est normal, il s'agit d'un choc distributif.
• Si le débit est bas et la PVC est basse : choc hypovolémique.
• Si le débit est bas et la PVC est élevée : choc cardiogénique ou obstructif.
• L'analyse doit être adaptée au terrain et au contexte clinique.
• Traitement Symptomatique:
  • Remplissage vasculaire, oxygénothérapie, pose d'une sonde urinaire (pour suivre la diurèse), antipyrétiques, rééquilibrage hydro-électrolytique
• Traitement Antibiotique

Ce document décrit les définitions clés du sepsis et du choc septique, mettant en évidence la dysfonction d'organe et le déséquilibre de l'apport en oxygène. Il aborde également l'importance des scores d'évaluation comme le qSOFA pour prédire la mortalité et la durée du séjour en soins intensifs.