Malattie Professionali Respiratorie

Patologie Polmonari Professionali

• Le patologie polmonari professionali si dividono in diverse categorie: pneumoconiosi, malattie allergiche/immunologiche, broncopneumopatie acute/croniche, carcinomi delle vie respiratorie, ed altre patologie miste.

Pneumoconiosi

• Causate dall'inalazione di polveri inorganiche nei polmoni.
• "Pneumo" significa polmone, "conio" significa polvere.
• Sono fibrogene (causano fibrosi polmonare) o non fibrogene.

Malattie Allergiche/Immunologiche

• Asma bronchiale: Infiammazione cronica delle vie respiratorie, causata da allergeni professionali.
• Polmonite da ipersensibilità (Alveolite Allergica Estrinseca): Infiammazione polmonare dovuta a sostanze estranee che provocano una risposta immunitaria.

Broncopneumopatie Acute/Croniche

• Causate da agenti inquinanti come ozono e gas nitroso, danneggiando le vie respiratorie.

Carcinomi delle Vie Respiratorie

• Possono essere causati da amianto, silice, polveri di legno o gas radon, determinando neoplasie.

Patologie Miste

• Altri tipi di patologie respiratorie senza categoria precisa.

Vie d'ingresso delle sostanze tossiche

• La via principale d'ingresso delle sostanze tossiche nell'organismo è l'inalazione.
• La via transdermica è secondaria.

Meccanismi di Difesa Polmonare

• Le vie respiratorie superiori (naso, ecc.) sono rivestite da peli e muco che intrappolano particelle grosse.
• Tosse e starnuto espellono particelle intrappolate.
• Le ciglia e le cellule secernenti muco spingono le particelle verso l'esterno.
• Il sistema immunitario distrugge agenti patogeni o sostanze estranee tramite anticorpi, macrofagi e altre cellule.
• Il bronchiolo terminale blocca particelle superiori a 5 micron.
• Il polmone ha capacità di difesa naturale, ma può essere sovraccaricato da sostanze dannose.
• Le particelle inalate depositate in vie aeree e alveoli provocano infiammazioni e danni.
• Le particelle più piccole sono più pericolose perché raggiungono gli alveoli.

Pneumoconiosi in dettaglio

• Gruppo di malattie polmonari causate dall'inalazione di polveri/fumi che provocano infiammazione e fibrosi.
• Causa principale: polveri inorganiche.
• Due tipi: fibrogene (fibrosi) e non fibrogene (danno senza fibrosi).

Silicosi

• Malattia polmonare causata dall'inalazione di polveri di silice.
• La silice cristallina (come il quarzo) è la forma più pericolosa.
• Ambienti a rischio: miniere, cave, edilizia, lavorazione della pietra, industria vetraria.
• Lesioni fibrotiche: noduli nei polmoni, macrofagi, linfociti, fibroblasti.
• Conseguenze: le lesioni possono evolvere, compromettendo la funzione respiratoria e causando insufficienza.

Asbestosi

• Pneumoconiosi fibrogene causata dall'inalazione di fibre di amianto.
• L'amianto è un potente cancerogeno, ora severamente limitato in uso.
• Danno polmonare: fibrosi polmonare, difficoltà respiratorie.
• Diagnosi: anamnesi, esami funzionali, radiografie/TAC.

Sintomi della Silicosi

• Comparsa lenta dei sintomi
• Dispnea, che peggiora nel tempo
• Tosse cronica
• Possono svilupparsi insufficienza respiratoria, ipertensione polmonare, cuore polmonare, edema e ristagno epatico.

Prevenzione delle Malattie Polmonari Professionali

• Ridurre le polveri nell'ambiente di lavoro (ventilazione).
• Protezioni individuali (DPI).
• Sorveglianza sanitaria regolare dei lavoratori a rischio.

Amianto

• Minerale fibroso naturale, non estratto ma ricavato da cave.
• Classificato in anfiboli (crocidolite, amosite, antoillide, actinolite) e serpentini (crisotilo).
• L'utilizzo massiccio è cessato nel 1992 in Italia.
• Impiegato per resistenza al fuoco e calore, resistenza meccanica, isolamento elettrico e caratteristiche fisiche.
• Utilizzato nel cemento (cemento-amianto), vernici, industria ferroviaria, trasporti, edilizia.

Esposizione all'Amianto

• Professionale: lavoratori direttamente esposti (cave, edilizia, verniciatura).
• Paraprofessionale: familiari dei lavoratori a contatto con l'amianto.
• Non occupazionale: esposizione ambientale, centri industriali/portuali, abitazioni.
• Domestica: oggetti, materiali di uso comune (teli da stiro, phon).

Patologie legate all'Amianto

• Asbestosi: fibrosi polmonare, deficit respiratorio restrittivo.
• Placche pleuriche: segno di esposizione, aumenta rischio mesotelioma.
• Pleuriti recidivanti: infiammazioni che si risolvono e si ripetono.
• Inspessimenti pleurici: segni precoci di danno.
• Mesotelioma pleurico: tumore maligno legato all'amianto (70% dei casi). Latenza 20-30 anni.
• Carcinoma polmonare: neoplasie correlate all’amianto.
• Altre neoplasie correlate: laringe, peritoneo, testicoli, vagina, ovaie.

Asma Bronchiale e Polmonite da Ipersensibilità

Asma Bronchiale

• Patologia respiratoria comune, in aumento.
• Asma occupazionale: limitazione flusso aereo, iperreattività bronchiale.
• Due forme: asma occupazionale vera e asma non occupazionale aggravata dal lavoro.
• Prevalenza stimata: 2-10% di origine occupazionale.
• Sottostima dell'incidenza: difficoltà diagnosi, effetto "lavoratore-sano".

Agenti Asmogene

• Naturale e di sintesi (numero in espansione).
• Alto peso molecolare (animali, vegetali, proteine)
• Basso peso molecolare (prodotti chimici, metalli, isocianati).

Patogenesi dell'Asma

• Infiammazione vie respiratorie, broncospasmo, edema.
• Atopia: Iperproduzione IgE come risposta agli agenti.
• Asmogeni alto peso molecolare inducono IgE direttamente.
• Asmogeni basso peso molecolare si legano a proteine e inducono infiammazione.

Clinica dell'Asma Occupazionale

• Immediata, ritardata, bifasica, progressiva.

Diagnosi Asma Occupazionale

• Anamnesi lavorativa, esposizione allergeni, dispositivi di protezione, ambiente di lavoro, dose cumulativa allergene, tempistica, modifiche ciclo lavorativo.
• Test diagnostici: arresto-ripresa, spirometria, allergologici (skin prick, Ig totali/specifiche, test di stimolazione).

Polmonite da Ipersensibilità (Alveolite Allergica Estrinseca)

• Infiammazione polmonare con granulomi nell’interstizio.
• Reazione all’inalazione di agenti con carica antigenetica elevata.
• Reazione immunitaria: immunocomplessi (IgG) e granulomi (linfociti T).

Agenti Scatenanti

• Polveri organiche con carica antigenetica elevata (batteri, funghi).

Sindromi e Esempi di Esposizione

• Polmonite dell'agricoltore (micotossicosi polmonare): Actinomiceti termofili nel fieno ammuffito
• Polmonite dell'allevatore di piccioni: batteri negli impianti di raffreddamento.

Manifestazioni Cliniche

• Fase Acuta: febbre, brividi, tosse, dispnea (entro 4-8 ore)
• Fase Cronica: dispnea da sforzo, astenia, tosse produttiva (esposizione persistente), bronchiolite obliterativa, fibrosi polmonare, insufficienza respiratoria.

Diagnosi

• Esami sierologici (precipitine specifiche), esami del sangue (aumento linfociti CD8+), imaging del torace (RX, TAC).

Prognosi e Trattamento

• Prognosi dipende da diagnosi precoce e intervento.
• Trattamento: evitare l'esposizione, corticosteroidi (fase acuta), antibiotici (solo sovrainfezione).

Considerazioni Finali

• Divieto amianto negli anni '90, ma ancora presente in alcuni Paesi.
• Aree contaminate devono essere gestite con cautela.
• La latenza e le grandi quantità di amianto sono sfide sanitarie future.