Hemostasia y Coagulación: Notas de Estudio

Hemostasia y Coagulación: Notas de Estudio

• Trombopoyesis: Las plaquetas, fragmentos de megacariocitos, son cruciales para la hemostasia. No tienen núcleo, por lo que no se dividen, y tienen una vida media de 10 días. La trombopoyetina (TPO) regula su producción, estimulando el crecimiento de megacariocitos. Un recuento plaquetario adecuado indica una buena capacidad de coagulación.

Trombopoyesis Detallado

• La Trombopoyetina (TPO) es una hormona producida en el hígado y los riñones que estimula el crecimiento y desarrollo de los megacariocitos en la médula ósea. Este proceso forma nuevas plaquetas, que son esenciales en el proceso de la hemostasia.

Hemostasia: Detalle por etapas

• Objetivo: Detener la hemorragia tras una lesión vascular.

• 1. Vasoespasmo:

  • Contracción instantánea del vaso lesionado, reduciendo el flujo sanguíneo.
  • Causado por respuesta miogénica local, factores locales (FvW, TXA2), y reflejos nerviosos.

• 2. Tapón Plaquetario (Hemostasia Primaria):

  • Adhesión: Plaquetas se adhieren al colágeno expuesto mediante el FvW.
  • Activación y Secreción: Cambio de forma plaquetaria, liberación de serotonina y TXA2 (activador potente).
  • Agregación: Unión de plaquetas entre sí, formando un tapón. El proceso se auto-regula mediante la prostaciclina y óxido nítrico (NO) producidos por el tejido endotelial sano.

• 3. Coagulación (Hemostasia Secundaria):

  • Formación de un coágulo estable para reparar el vaso dañado.
  • Cascada de coagulación: Serie de reacciones enzimáticas que llevan a la formación de fibrina.
  • Vías de activación: Intrínseca (iniciada en la sangre), Extrínseca (iniciada por un traumatismo vascular). Todas convergen en la vía común.
  • Formación de Trombina: Convierte el fibrinógeno en fibrina por acción de la enzima activadora de protrombina.
  • Formación de Fibrina: Fibrina forma una red que atrapa células sanguíneas formando el coágulo. La vitamina K es fundamental para la síntesis de protrombina y factores de coagulación.
  • Crecimiento y Control del Coágulo: Retroalimentación positiva para amplificar la coagulación y mecanismos de control como la antitrombina III que inactiva la trombina adicional.

Fibrinolisis

• Disolución del coágulo.
• Enzima clave: plasmina.
• Remodela y mantiene la permeabilidad vascular.

Reparación de la lesión

• Plaquetas activan la reparación del tejido, ajustando los bordes de la lesión.

Anticoagulantes

• Fisiológicos: Prostaciclina, óxido nítrico (NO), Antitrombina III y proteína C.
• Farmacológicos: Inhibidores de agregación plaquetaria como aspirina y anticoagulantes como heparina y cumarina.

Trastornos de la Coagulación

• Hemofilia: Deficiencia de factores de coagulación (Factor VIII tipo A, Factor IX tipo B).
• Deficiencia de Vitamina K: Deficiencia en protrombina y otros factores dependientes de vitamina K
• Trombocitopenia: Disminución en el número de plaquetas.

Este cuestionario cubre los conceptos fundamentales sobre la hemostasia y la coagulación, centrándose en la trombopoyesis y el desarrollo de plaquetas. Se detalla el proceso de hemostasia a través de sus distintas etapas, desde el vasoespasmo hasta la formación del tapón plaquetario. Ideal para estudiantes de medicina y biología.