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Questions and Answers
¿Qué función tiene la LPL en los capilares del músculo esquelético y del tejido graso?
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¿Cuáles son las lipoproteínas que se convierten en LDL tras perder triglicéridos y transferir apoproteínas a las HDL?
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¿Cuál es el porcentaje aproximado de colesterol endógeno que se sintetiza en el hígado?
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¿Qué enzima es crucial en la síntesis de colesterol a partir del HMG-CoA?
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¿Qué ocurre con las LDL al sufrir endocitosis en las membranas celulares?
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¿Qué apoproteínas contienen predominantemente las LDL?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el colesterol plasmático es correcta?
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¿Qué factor regula la densidad de las LDL?
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¿Cuál es la función principal de la lipoproteína lipasa (LPL) en el metabolismo lipídico?
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¿Qué condición es causada por la deficiencia de la proteína transportadora de triglicéridos (MTP)?
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Un efecto adverso común asociado a los fibratos es:
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¿Qué tipo de lipoproteínas se forman a partir de la unión de triglicéridos y apo-B 100 en el hígado?
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La sitosterolemia se caracteriza por:
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¿Qué provoca la ausencia de LPL o apo-CII en el metabolismo lipídico?
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En el tratamiento de hipertrigliceridemias, los fármacos fibratos actúan principalmente mediante:
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La activación de la fosfatidilinositol-3-cinasa (Pl3K) está relacionada con:
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¿Cuál de las siguientes lipoproteínas se caracteriza por contener apo-B48 sintetizada en el intestino?
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¿Qué función cumple la apo-B100 en las lipoproteínas?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las dislipidemias es correcta?
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¿Qué tipos de lípidos son transportados por las lipoproteínas en el plasma?
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¿Cómo se clasifican las lipoproteínas según su estructura y densidad?
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¿Qué efecto adverso podría observarse por el uso inapropiado de fibratos en el tratamiento de hipertrigliceridemias?
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¿Cuál es el principal efecto metabólico de los fármacos fibratos?
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¿Qué tipo de lipoproteínas son las más grandes y ricas en triglicéridos?
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Study Notes
Lipoproteínas y Metabolismo de Lípidos
- Los «remanentes» de quilomicrones, que aún contienen colesterol y apo-B48, se reconocen por receptores LRP1 en el hígado.
- La lipoproteína lipasa (LPL) hidroliza triglicéridos en VLDL, generando ácidos grasos que son captados por el músculo esquelético y el tejido graso.
- Los remanentes de VLDL se convierten en IDL tras el proceso de hidrólisis.
- IDL pierde más triglicéridos, transfiere apo-CII y apo-E a HDL y se transforma en LDL, que contiene solo apo-B100 y es rica en colesterol.
- El 70% del colesterol plasmático se encuentra en LDL circulantes.
- Aproximadamente el 80% del colesterol endógeno se sintetiza en el hígado en forma de VLDL utilizando HMG-CoA como precursor.
- La acción de HMG-CoA reductasa convierte mevalónico en colesterol.
- El colesterol puede ser reabsorbido a la luz intestinal por ATPasas transportadoras del tipo ABC (ABCG5 y ABCG8).
- La síntesis de triglicéridos en el hígado requiere la proteína de transferencia de grasas (MTP) para unirse a apo-B100 y formar VLDL.
- La ausencia de LPL o apo-CII impide la hidrólisis de triglicéridos, lo que conduce a hiperquilomicromíea y abetalipoproteinemia.
- Los ácidos grasos se transportan en el plasma unidos a albúmina, mientras que colesterol y triglicéridos son transportados en lipoproteínas.
- Las lipoproteínas tienen un núcleo hidrófobo (triglicéridos y ésteres de colesterol) recubierto por una capa de fosfolípidos, colesterol no esterificado y apoproteínas.
- Las cinco tipos de lipoproteínas son: quilomicrones, VLDL, IDL, LDL y HDL, diferenciándose por su densidad y función biológica.
- Las dislipidemias afectan más del 15% de la población adulta en países occidentales y se caracterizan por niveles altos de colesterol y triglicéridos, y niveles bajos de HDL.
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Description
Este cuestionario explora el papel de las lipoproteínas en el metabolismo de lípidos y su estructura. Se detallan los mecanismos de hidrólisis de triglicéridos y la transformación de diferentes tipos de lipoproteínas en el hígado. Además, se aborda la síntesis y reabsorción del colesterol, así como las proteínas implicadas en estos procesos.
