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Questions and Answers
Welche Funktion hat die Leber im Eiweissstoffwechsel?
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Welche dieser Erkrankungen jeglicher Art können klinische Zeichen einer Lebererkrankung aufweisen?
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Welche der folgenden Substanzen wird in der Leber synthetisiert?
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Was ist eine Komplikation der Leberzirrhose?
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Welches der folgenden Symptome ist kein typisches Leberhautzeichen?
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Was ist der Hauptfaktor, der zur Zirrhose führen kann?
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Welches dieser Symptome ist typisch für eine Lebererkrankung?
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Was beschreibt die NAFLD?
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Wie hoch ist der Anteil der Patienten mit NAFLD, die eine Zirrhose entwickeln?
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Was ist eine häufige Folge der Leberfunktionseinschränkung?
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Welche der folgenden Ursachen trägt zur Mangelernährung bei Patienten mit Leberzirrhose bei?
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Welche Auswirkung hat der Hypermetabolismus auf den Ernährungsstatus eines Patienten mit Leberzirrhose?
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Welcher Faktor wird nicht mit Mangelernährung und Leberzirrhose in Verbindung gebracht?
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Was beschreibt am besten die Häufigkeit der Protein-Energie-Mangelernährung (PCM) bei Zirrhose-Patienten?
Was beschreibt am besten die Häufigkeit der Protein-Energie-Mangelernährung (PCM) bei Zirrhose-Patienten?
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Welche Entität ist nicht relevant für das Verständnis des Lebermetabolismus bei Mangelernährung?
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Welche Funktion der Leber ist für die Bildung von Harnstoff verantwortlich?
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Welches der folgenden Symptome ist nicht typisch für Lebererkrankungen?
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Welches Enzym ist verantwortlich für die Harnstoffsynthese?
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Was ist eine häufige Folge verminderter Harnstoffsynthese in der Leber?
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Welcher der folgenden Faktoren kann zu einer akuten Leberschädigung führen?
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Was beschreibt den Foetor hepaticus?
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Welches Zeichen ist ein Leberhautzeichen?
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Wie wird Bilirubin im Körper abgebaut?
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Was geschieht bei einer Mangelernährung in Bezug auf den intrahepatischen Flusswiderstand?
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Welche Komplikation ist typisch für eine Leberzirrhose?
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Welches der folgenden Lebertumoren ist als gutartig klassifiziert?
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Welches Stadium ist nicht Teil der drei Entwicklungsstadien von leberbedingten Erkrankungen durch Alkohol?
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Was passiert mit dem effektiv zirkulierenden Blutvolumen bei einer Lebererkrankung?
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Welche Aussage zur Alkoholgrenze ist korrekt?
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Was ist eine direkte Folge des erhöhten sinusoiden Drucks bei Lebererkrankungen?
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Welche Aussage beschreibt das RAAS-System am besten im Kontext von Lebererkrankungen?
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Was beschreibt die Definition von Leberzirrhose korrekt?
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Was geschieht im Bereich des splanchnischen Gefäßsystems bei Leberzirrhose?
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Welches dieser Faktoren kann zur Entwicklung einer Leberzirrhose nicht beitragen?
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Welches der folgenden Symptome ist typischerweise mit einer dekompensierten Leberzirrhose verbunden?
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Welches Symptom ist am wahrscheinlichsten mit einer Enzephalopathie bei Lebererkrankungen verbunden?
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Welche Erkrankung führt am ehesten zur Sarkopenie?
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Welche Form von Lebertumoren ist am häufigsten mit anderen Tumoren verbunden?
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Wie lange dauert der Verlauf von Steatose zu Leberzirrhose normalerweise?
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Study Notes
Leberzirrhose und deren Komplikationen
- Die Leber ist ein wichtiges Organ für den Stoffwechsel und die Entgiftung.
- Sie ist an der Synthese von Proteinen, der Fettverarbeitung, dem Abbau von Medikamenten und dem Stoffwechsel von Bilirubin beteiligt.
- Die Leberzirrhose ist ein Endstadium verschiedener Lebererkrankungen, gekennzeichnet durch entzündlichen und fibrotischen Umbau der Leber.
- Alkohol, chronische Virushepatitis (z.B. B und C), andere toxische Schäden (wie Medikamente), Hämochromatose, Autoimmunhepatitis und Kardiomyopathie gehören zu den Ursachen.
- Der Verlauf der Leberzirrhose verläuft in drei Stadien: Steatose (Leberverfettung), Fibrose (Narbenbildung) und Zirrhose (Schrumpfung).
- Die Symptome können sehr unterschiedlich sein und von milden Beschwerden bis hin zu schwerwiegenden Komplikationen reichen.
- Komplikationen umfassen Aszites (Flüssigkeitsansammlung im Bauchraum), portale Hypertension (erhöhter Druck im Pfortadersystem) und die Ausbildung von Umgehungskreisläufen.
- Weitere Komplikationen sind Varizen (erweiterte Venen), Hämorrhoiden, Ödeme, Caput medusae, Hepatische Enzephalopathie (Hirnschädigung durch Ammoniak).
Lernziele
- Anatomie und Physiologie der Leber lernen
- Erkennen und verstehen von klinischen Zeichen von Lebererkrankungen (z.B.: Ikterus, Aszites, hepatische Enzephalopathie)
- Diagnostische Schritte bei Lebererkrankungen lernen
- Wichtige Lebererkrankungen und deren Komplikationen (z.B. Zirrhose und deren Folgekrankheiten) kennenlernen
- Mangelernährung bei Leberzirrhose-Patienten erkennen und verstehen
- Ernährungsphysiologische und metabolische Aspekte der Leberzirrhose verstehen
- Fallbesprechungen
Anamnese
- Bestehende Lebererkrankung
- Lebererkrankungen in der Familie (z.B. Hämochromatose)
- Alkoholmissbrauch
- Intravenöser Drogenmissbrauch (Hepatitis B/C)
- Einnahme von Medikamenten (z.B. Paracetamol)
- Frühere Bluttransfusionen
- Auslandsreisen
- Pilzkonsum
Klinische Untersuchung
- Foetor (übler Mundgeruch, Foetor alcoholicus, Foetor hepaticus)
- Leberhautzeichen (Spidernaevi, palmar erythem)
- Ikterus (Gelbfärbung von Haut und Schleimhäuten)
- Aszites (Flüssigkeitsansammlung im Bauchraum)
- Gynäkomastie (Entwicklung weiblicher Geschlechtsmerkmale)
- Bauchglatze
Diagnostik
- Sonographie
- CT-Abdomen
- MRI-Abdomen
- Gastroskopie
- ERCP
Laboruntersuchungen
- Leberwerte (ASAT, ALAT, γ-GT)
- Cholestasesymptome (Bilirubin, alkalische Phosphatase, γ-GT)
- Synthesewerte (Albumin, Präalbumin, Gerinnungsfaktoren, Ammoniak)
Hepatitis
- Entzündung der Leber, Ursachen: Viren, Bakterien, Medikamente, toxische Substanzen, Autoimmunerkrankungen.
- Viren (A-E), EBV, CMV, HIV, HSV/VZV, Coxsackie, Dengue, Ebola, Bakterielle Infektionen
- Medikamentös/Toxisch: Alkohol, Paracetamol, Antibiotika, Pilze
Lebertumoren
- Gutartige Tumoren (meist Zufallsbefund): Leberhämangiome, Leberadenome, Leberzysten.
- Maligne Tumoren: Hepatozelluläres Karzinom (HCC), Cholangiokarzinom, Lebermetastasen.
Alkohol und Leber
- 30-40% der Lebererkrankungen sind auf Alkohol zurückzuführen.
- Stadien: Leberverfettung (Steatose), Steatohepatitis, Leberzirrhose.
- Toxische Grenze: individuell unterschiedlich, abhängig von Vorerkrankungen, Männer ca. 60g/Tag, Frauen ca 30g/Tag
Leberzirrhose
- Definition: Entzündlicher und fibrotischer Umbau der Leber, Zerstörung von Gewebestrukturen.
- Ätiologie: Endstadium von verschiedenen Lebererkrankungen, Alkohol, chronische Virushepatitis, andere toxische Leberschäden, Hämochromatose, Autoimmunhepatitis, Kardial bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz.
- Verlauf: schleichende Progression durch Steatose, Fibrose, Zirrhose, dekompensierte Schäden
Mangelernährung bei Leberzirrhose
- Ursachen: Appetitverlust, portale Hypertension, Körperliche Inaktivität, Hypermetabolismus, erhöhter Proteinumsatz, chronische Entzündung, gestörter Metabolismus und andere.
- Folgen: Reduzierte Nahrungsaufnahme, erhöhter Bedarf, gestörter Metabolismus
Häufigkeit der Protein-Energie Mangelernährung (PCM) bei Zirrhose-Patienten nach Leberfunktion
- Child-Pugh Score → Prognostischer Wert für den Verlauf der Erkrankung und das Überleben von Patienten.
- Korrelation zwischen Sarkopenie (Muskelverlust) und dem Verlauf der Erkrankung.
Hepatische Enzephalopathie (HE)
- Nervenzellfunktionsschädigung im Gehirn aufgrund von Ammoniakanstieg.
- Symptome: Hirnnervenschäden, Müdigkeit, Schlafstörungen, Konzentrationsstörungen, Zittern, Verwirrtheit, Bewusstseinsstörungen.
- Ursachen: verminderter Ammoniakabbau durch die Leber.
Klinische Untersuchung (Fortsetzung)
- Kollateral-Kreislauf: Blutdruckanstieg im portalen Kreislauf, Umgehungskreisläufe (Varizen, Hämorrhoiden, Caput medusae).
- Aszites: Freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle, mit schlechter Prognose assoziiert, Risiko für Infekte und Nierenversagen.
- Pathophysiologie von Aszites: Portalhypertonie, verminderte Albuminsynthese, Kapillarpermeabilität.
- Albumin: Protein zur Regulierung des Osmolalitätsgleichgewichtes, wichtige Transportfunktion im Serum.
- Hypoalbuminämie: sinkende Albuminkonzentration im Serum in Bezug zur Erkrankungsdauer.
- Therapie von Hypoalbuminämie: Ursachenbehandlung, adäquate Ernährungstherapie.
Metabolische Veränderungen bei Leberzirrhose
- Insulinresistenz, gestörte Gluconeogenese, Hypoglykämie, Lipolyse, Bildung von Ketonkörpern, gesteigerter Proteinkatabolismus.
Bioelektrische Impedanzanalyse (BIA)
- Methode zur Beurteilung des Körperzusammensetzung
- Anwendung bei Leberzirrhose-Patienten zur Überprüfung von Muskelmasse.
- Korrelation mit Körperzellmasse und Gesamtkörperkalium. Die Methode zeigt positive Korrelation bei Aszites nicht-betroffenen Patienten.
Fallpräsentation und NRS 2002
- Fallbeschreibung verschiedener Patienten, die unter verschiedenen Komplikationen leiden.
- Bewertung des Ernährungszustandes mittels NRS 2002 zum Screening in verschiedenen Stadium.
- Detaillierte Analyse der klinischen Daten zur Bestimmung des NRS 2002 Skore.
Behandlungsstrategien
- Einzelne Behandlungsmöglichkeiten für Komplikationen wie Aszites, Ernährung, Alkohol, Behandlung, und weiteren Komplikationen.
Fazit
- Die Leber spielt eine entscheidende Rolle im Stoffwechsel des Körpers und deren Entgiftung.
- Leberzirrhose ist eine ernsthafte Erkrankung mit zahlreichen Komplikationen, die den natürlichen Verlauf des Körpers stören.
- Ernährung spielt eine große Rolle in der Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen bei der Leberzirrhose.
- Eine umfassende und differenzierte Diagnostik und individuelle Therapieansätze, inklusive adäquate Ernährungshilfe sind unerlässlich.
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Description
Dieses Quiz behandelt die Funktionen der Leber im Eiweißstoffwechsel und deren Rolle bei verschiedenen Lebererkrankungen. Es werden Symptome, Komplikationen und Ursachen von Lebererkrankungen sowie der Zusammenhang mit Mangelernährung und Hypermetabolismus untersucht.