Insuffisance respiratoire aiguë (IRA)

Définitions

• L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) se définit par l'incapacité à maintenir une hématose normale.
• L'hématose est altérée au niveau des gaz du sang (GDS).
• L'hypoxémie se caractérise par une pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (PaO2) inférieure à 80 mmHg et une saturation de l'hémoglobine en oxygène (SaO2) inférieure à 95 %.
• L'hypercapnie, associée ou non, se caractérise par une pression partielle du sang artériel en gaz carbonique (PaCO2) supérieure à 45 mmHg.
• L'hypercapnie peut être absente ou remplacée par une hypocapnie selon l'étiologie.

Compensation

• Dans l'insuffisance respiratoire chronique (IRC), l'organisme s'adapte aux troubles de l'hématose grâce aux mécanismes de compensation impliquant la réserve cardiorespiratoire.
• La ventilation minute (Vmin) et le travail ventilatoire (WOB) augmentent.
• Le débit cardiaque (Qc) augmente.
• Ces mécanismes assurent durablement une stabilité des GDS.

Insuffisance respiratoire aiguë

• La réserve cardiorespiratoire est insuffisante dans l'insuffisance respiratoire aiguë (IRA).
• Des signes cliniques de détresse respiratoire aiguë, de défaillance cardiaque (cœur pulmonaire aigu), et des troubles neuropsychiques peuvent apparaître.
• La PaO2 est inférieure à 60 mmHg, la saturation de l'hémoglobine est inférieure à 90 %, l'hypercapnie, si présente, est instable et supérieure à 60 mmHg, et le pH est inférieur à 7,30.

Physiopathologie de l'IRA

• L'IRA peut résulter d'une atteinte de la fonction neuromusculaire pulmonaire (pompe), de la fonction d'échange pulmonaire ou de la fonction de transport, parfois combinées.

Atteinte de la fonction pompe

• L'atteinte de la fonction pompe peut être primitive, liée à une maladie neuromusculaire (polyradiculonévrites aiguës, myasthénie grave) ou à des intoxications aux psychotropes (benzodiazépines, barbituriques).
• L'atteinte de la fonction pompe est souvent secondaire à la fatigue des muscles respiratoires due à l'augmentation du WOB.

Augmentation du travail ventilatoire

• Le WOB du malade augmente en cas de demande ventilatoire importante (hyperthermie, effort).
• La compliance du système respiratoire (Crs) diminue (pneumonies, œdèmes pulmonaires, épanchements pleuraux, pneumothorax sous pression, distension abdominale).
• Les résistances des voies aériennes (Raw) augmentent (bronchospasme, encombrement bronchique).
• L'augmentation de la Raw peut être inspiratoire et/ou expiratoire.

Hyperinflation dynamique

• L'hyperinflation dynamique, ou trapping, génère une pression intrathoracique positive résiduelle.
• La pression positive de fin d'expiration s'appelle pression positive dynamique ou intrinsèque (Peep i).
• Le trapping aplatit le diaphragme, réduisant sa force de contraction.

Signes cliniques

• Les signes cliniques d'augmentation du WOB incluent tirage, dépression inspiratoire des espaces intercostaux inférieurs (signe de Hoover), creux sus-claviculaire et bascule thoracoabdominale.
• La fatigue des muscles respiratoires se manifeste par une tachypnée superficielle, augmentation de la fréquence respiratoire (fR) et diminution du volume courant (VT).
• L'augmentation de la fR diminue l'efficacité de la fonction d'échange en augmentant le balayage des zones qui ne participent pas aux échanges gazeux (espace mort : voies aériennes supérieures et grosses bronches).
• L'hypoxémie et l'hypercapnie s'aggravent, une acidose mixte (ventilatoire et métabolique) apparaît, affectant la fonction diaphragmatique.

Atteinte de la fonction d'échange pulmonaire

• L'atteinte de la fonction d'échange pulmonaire résulte principalement d'une altération des rapports ventilation/perfusion (VA/Q).
• Il est plus rarement causé par un trouble de la diffusion.
• L'altération des rapports VA/Q crée un effet shunt veinoartériel intrapulmonaire ou un effet espace mort.

Effet shunt intrapulmonaire

• L'effet shunt intrapulmonaire résulte des zones faiblement ou non ventilées par rapport à la perfusion, où les rapports VA/Q sont inférieurs à 1, parfois proches de 0.
• Les atélectasies, les pneumopathies et l'œdème pulmonaire sont les principales causes de l'effet shunt.
• L'effet shunt cause une hypoxémie difficilement corrigible par l'administration d'oxygène.

Trouble de la diffusion

• Le trouble de la diffusion se produit quand la capacité de diffusion de l'oxygène à travers l'interstitium pulmonaire est altérée.
• Les causes principales sont l'œdème interstitiel, les pneumonies infectieuses interstitielles, les fibroses et les carcinomatoses pulmonaires.
• Un trouble de la diffusion est habituellement responsable d'une hypoxémie sans hypercapnie, corrigible par l'administration d'oxygène à haute concentration.

Effet espace mort

• L'effet espace mort se produit, inversement à l'effet shunt, quand des zones normalement ventilées sont peu ou pas perfusées.
• Dans l'effet espace mort, les rapports VA/Q sont supérieurs à 1, parfois infinis.
• L'hypovolémie, l'insuffisance cardiaque, les troubles de la circulation pulmonaire et la tachypnée sont les causes principales de l'effet espace mort.
• L'effet espace mort cause une hypercapnie, qui peut être masquée par une hyperventilation réactionnelle à l'hypoxémie.

Hypoxémie et Hypercapnie

• La figure 1 rappelle les différents mécanismes à considérer pour déterminer la cause d'une hypoxémie ou d'une hypercapnie.
• Une thérapeutique appropriée dépend des résultats de l'analyse de ce mécanisme.

Hypoventilation

• L'hypoventilation alvéolaire homogène cause une hypoxémie et une hypercapnie proportionnelles.
• L'augmentation de la PaCO2 est égale à la diminution de la PaO2.
• La somme PaCO2 + PaO2 reste voisine de 140 mmHg en l'absence d'administration d'oxygène.
• Sur le diagramme de Sadoul, le point représentatif de la relation entre la saturation de l'hémoglobine et la PaCO2 se trouve sur la courbe d'hypoventilation homogène.
• Une hypoventilation homogène résulte d'une atteinte isolée de la fonction pompe lors d'une maladie neuromusculaire ou d'une intoxication aux psychotropes.

Gaz du sang

• Une hypoventilation importante (< 3 L/min) est nécessaire pour altérer les gaz du sang, en particulier la PaCO2, chez un malade dont la fonction d'échange du poumon est normale.
• L'hypoventilation alvéolaire inhomogène associant divers degrés d'effet shunt et d'effet espace mort est le mécanisme le plus fréquent d'altération des GDS.
• La diminution de la saturation en oxygène du sang veineux mêlé (SvO2) est une cause fréquente d'aggravation de l'hypoxémie en cas d'altération des rapports VA/Q.
• La diminution de la SvO2 s'observe en cas de diminution du débit cardiaque avec une consommation d'oxygène (VO2) constante, ou quand la VO2 augmente avec un débit cardiaque (Qc) constant.

Diagramme des mécanismes d'altération des GDS

• VA (ventilation alvéolaire), Q (débit sanguin), SvO2 (saturation en O2 du sang veineux), VO2 (consommation d’O2), VCO2 (production de gaz carbonique) interviennent dans les mécanismes d’altération des GDS.

Diagramme de Sadoul

• Le diagramme de Sadoul représente la relation entre la saturation de l'hémoglobine (SO2) et la pression partielle en CO2 (PCO2).
• La courbe correspond à une hypoventilation homogène sur un poumon sain (QR = 0,8).
• Tout écart par rapport à cette courbe suggère une hyperoxygénation thérapeutique, une anomalie des rapports ventilation-perfusion ou une hyperventilation.

Équilibre acide-base

• Il est utile de reporter les résultats des GDS sur le diagramme de Van Ypersele de Strihou.
• Dans les hypercapnies aiguës, le pH diminue de 0,05 et les bicarbonates augmentent de 1 mEq/L quand la PCO2 augmente.
• Dans les hypercapnies chroniques, les bicarbonates augmentent de 3 à 5 mEq/L quand la PCO2 augmente.
• Pour évaluer une acidose métabolique associée à une acidose hypercapnique aiguë, il est facile de calculer le pH respiratoire prévisible en se souvenant qu'une augmentation de 10 mmHg de PCO2 entraîne une variation du pH.

Diagramme de Strihou

• Les points inscrits dans une zone reflètent une anomalie simple aiguë de l'équilibre acido-basique, ou chronique et physiologiquement compensée.
• Les points hors des zones témoignent de troubles associés.

La concentration inter ions

• Représentation de la concentration en ions H + et du pH en ordonnée, la PCO2 en abscisse.
• Les obliques en pointillés représentent la concentration en bicarbonates HCO3 en mEq/L.
• Différentes surfaces correspondent aux zones tampons du plasma in vivo (± 2 DS).
• Acidoses respiratoires aiguë (I) et chronique (II).
• Acidoses métaboliques aiguë (III) et chronique (IV).
• Alcaloses respiratoires aiguë (V) et chronique (VI).
• Alcalose métabolique (VII).

Transport d'oxygène

• La courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine (HbO2) est sigmoïde.
• La courbe comporte deux parties, l'une presque horizontale, l'autre presque verticale, séparées par le point SO2 90 %/PO2 60 mmHg.
• Au-delà de ce point, de fortes variations de PO2 provoquent de faibles variations de SO2.
• En deçà, de faibles variations de PO2 entraînent de fortes variations de SO2.
• La concentration en HbO2 est élevée dans la partie horizontale.
• HbO2 est un acide plus fort que Hb réduite et fixe moins bien les ions H +.
• Cela favorise la dissociation des composés carbaminés et augmente la PCO2.
• L'effet Haldane décrit la facilitation de la libération de CO2 par l'Hb quand HbO2 augmente.

PCO2

• L'effet Haldane rend compte en partie de l'augmentation de la PCO2 sous oxygénothérapie.
• Une forte dissociation de HbO2 aux PO2 basses facilite l'oxygénation tissulaire dans la partie verticale de la courbe.
• L'Hb réduite augmente et fixe plus d'ions H +, favorisant la diffusion du CO2 des cellules vers le sang.
• En retour, l'augmentation de la PaCO2 diminue l'affinité de l'Hb pour l'O2 (effet Bohr).
• L'hyperthermie, l'augmentation de la concentration en ions H +, l'augmentation de la PCO2 et l'augmentation du 2,3-diphosphoglycérate érythrocytaire déplacent la courbe d'affinité vers la droite, diminuant l'affinité.
• L'hypothermie, l'alcalose et l'hypocapnie déplacent la courbe vers la gauche, augmentant l'affinité.
• Si l'affinité augmente, la quantité d'O2 transportée augmente pour une même PaO2, mais la libération d'O2 diminue au niveau tissulaire.

Calcul

• La concentration en oxygène (CO2) est calculée par la formule : CaO2 (vol/100 mL) = (SaO2 x 1,34 x Hb) + (PaO2 x 0,003).
• 1,34 est le coefficient d'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et 0,003 le coefficient de solubilité de l'oxygène dans le plasma.

CaO2

• Une SaO2 au moins égale à 90 % (PaO2 60 mmHg) garantit une CaO2 correcte.
• C'est un objectif thérapeutique important de l'oxygénothérapie.
• Le transport de l'oxygène (TO2 ) est calculé par la formule: TaO2 = CaO2 x IC (index cardiaque).
• n = 660 mL · min–1 · m–2.

Courbe de dissociation

• La courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine a une forme sigmoïde.
• Elle présente deux points remarquables: SO2 90 % / PO2 60 mmHg et SO2 50 % / PO2 50 mmHg (P50).
• La courbe normale correspond à pH = 7,40, PCO2 = 40 mmHg et T = 37 °C.
• La diminution du pH déplace la courbe vers la droite (effet Bohr).

O2 de l'hémoglobine

• L'évolution de la concentration en O2 de l'hémoglobine (CO2) est liée à la pression partielle d'oxygène (PO2), pour pH = 7,40, PCO2 = 40 mmHg et T = 37 °C.
• La concentration de l'hémoglobine totale est de 15 g/100 mL.
• Le point « a » est représentatif du sang artériel.
• La différence des concentrations c (a – v) O2 est de 5 vol/100 mL.