Hormonas Tiroideas y Metabolismo

Study Notes

La T4 tiene una vida media de aproximadamente 7 días; la T3 es más corta, con menos de 18 horas.
Ambas hormonas se unen a proteínas en la sangre; la unión sigue un orden de intensidad: globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG), transtirretina (TIR) y albúmina.
La mayoría de las hormonas están unidas a proteínas, mientras que una pequeña parte se encuentra libre, y es esta fracción la que actúa sobre los tejidos.
La hipertiroxinemia eutiroidea se refiere a un incremento en T4 total con niveles normales de T4 libre, observado en alteraciones de TBG.
Causas de hipertiroxinemia incluyen aumento de TBG y mutaciones en proteínas transportadoras.

Existen dos tipos de receptores nucleares para hormonas tiroideas: TR-α (predomina en cerebro, riñón, corazón) y TR-β (predomina en hipófisis e hígado).
La T3 tiene una afinidad de 10-15 veces mayor por los receptores que la T4, lo que confiere mayor potencia a la T3.
Las hormonas tiroideas son metabolizadas principalmente (70%) a través de la desyodación, con desyodasas tiroideas convirtiendo T4 en T3, y formando rT3 y T2.

La función tiroidea se regula por mecanismos: uno supratiroideo, mediado por la TSH hipofisaria, y otro intratiroideo, relacionado con la captación de yodo.
La TSH es estimulada por la TRH hipotalámica y su secreción es inhibida por hormonas tiroideas, así como por glucocorticoides, somatostatina y dopamina.
Los estrógenos aumentan la respuesta a la TRH, destacando su rol en la regulación tiroidea.

La glándula tiroides en adultos pesa entre 15-20 g y presenta dos lóbulos unidos por un istmo, ubicándose debajo de los cartílagos laríngeos.
Está constituida por folículos que sintetizan hormonas tiroideas, con una sustancia coloide que contiene tiroglobulina, esencial para la síntesis de T4 y T3.
Las células parafoliculares (células C) producen calcitonina.

La síntesis depende de la captación adecuada de yodo, proveniente de la desyodación de T4 y T3, y de fuentes exógenas.
El yodo se transporta activamente a las células foliculares mediante el sodio-yodo simportador (NIS).
La peroxidasa tiroidea (TPO) oxida el yoduro, que luego se une a la tiroglobulina para formar precursores de T4 y T3.
La hidrólisis de la tiroglobulina en los lisosomas tiroideos permite la liberación de T4 y T3 a la sangre.

La glándula tiroides produce el 20% de T3 endógena; el 80% se genera extraglandularmente por desyodación de T4.
El déficit de yodo provoca aumento de vascularización e impulso de la captación de yodo; en cambio, el exceso de yodo puede inhibir de forma transitoria la producción de hormonas tiroideas (efecto Wolff-Chaikoff).

Definido como un déficit de secreción de hormonas tiroideas por alteraciones en el tiroides o la estimulación de TSH.
Más frecuente en mujeres, con mayor incidencia cerca de los 60 años, aumentando con la edad.
Hipotiroidismo primario representa más del 95% de los casos; comúnmente asociado a tiroiditis autoinmunitaria.
Las causas congénitas incluyen disgenesias tiroideas (80-90%) y dishormonogénesis (10-20%).

El inicio del hipotiroidismo es insidioso, pudiendo presentar síntomas atenuados que dificultan el diagnóstico.
Síntoma más evidente: mixedema, caracterizado por hinchazón cutánea sin hofo (a diferencia del edema común).
La piel se presenta seca, dura, escamosa y puede tener un tono pálido y amarillento.
Otros síntomas: voz ronca y áspera por infiltración mucoide en lengua y laringe.

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