Hipertensão Arterial: Causas, Riscos e Fisiopatologia

Doenças Cardiovasculares

Hipertensão Arterial

• Doença crônica não transmissível definida por uma elevação persistente da pressão arterial.
• A pressão arterial (PA) sistólica é maior ou igual a 140mmHg e/ou a PA diastólica é maior ou igual a 90mmHg.
• Hipertensão arterial resistente ocorre quando a PA permanece acima do recomendado, mesmo com o uso de três anti-hipertensivos de classes diferentes.
• A hipertensão arterial causa alterações estruturais e funcionais em órgãos como cérebro, rins e vasos sanguíneos.
• A HAS aumenta o risco de doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca e acidente vascular encefálico.
• Aumenta os riscos isquêmicos e hemorrágicos, demência, doença renal crônica e doença arterial obstrutiva periférica.
• A etnia afrodescendente é um fator de risco não modificável para HAS.

Fisiopatologia da Hipertensão

• A ativação anormal do sistema renina-angiotensina-aldosterona leva à vasoconstrição.
• A resistência vascular causa maior reabsorção renal de sódio, aumentando o volume sanguíneo e o débito cardíaco.
• A ativação do sistema nervoso simpático, mediada pela adrenalina, aumenta a pressão arterial.
• A taquicardia eleva o débito cardíaco e causa vasoconstrição.
• A resistência à insulina aumenta a reabsorção de sódio nos rins, aumentando o débito cardíaco.
• A insulina é um hormônio natriurético que estimula a eliminação de sódio na urina.
• A menor produção de óxido nítrico reduz a vasodilatação e aumenta a resistência vascular.

Tratamento Não Medicamentoso da Hipertensão

• Controle de peso e circunferência da cintura (< 90cm para homens; < 80cm para mulheres).
• Dieta saudável, como a DASH, rica em potássio, magnésio, cálcio, fibras e baixa em gordura saturada, sódio e açúcar.
• O consumo de sódio deve ser inferior a 2g/dia.
• A ingestão de potássio deve estar entre 3,5 e 5g/dia.
• Controle do estresse é importante.
• Obesos têm 50% mais chances de apresentar PA não controlada; recomenda-se a perda de peso ponderal.

Dieta DASH

• Baseia-se principalmente em vegetais (grãos, frutas, verduras e legumes) e laticínios desnatados.
• Reduz o consumo de gordura, sal e açúcares.
• Controla a PA devido ao seu alto teor de cálcio, potássio e magnésio, que são eletrólitos com características hipotensoras.
• A dieta mediterrânea também é eficiente para tratar doenças cardiovasculares, mas tem efeitos modestos sobre a PA.
• A sensibilidade ao sódio e a sobrecarga volêmica são os principais mecanismos da HAS; a ingestão diária de sódio deve ser inferior a 2g (< 5g de sal).
• Uma dieta rica em potássio ajuda a reduzir a PA.
• A ingestão deve estar entre 3,5 e 5g/dia (encontrado em vegetais e laticínios desnatados).

Efeitos de Alimentos na Pressão Arterial

• Laticínios desnatados, ricos em cálcio, magnésio, vitamina K e proteína do soro do leite (whey protein), têm efeito hipotensor.
• Chocolates e produtos derivados do cacau contêm polifenóis, reduzindo a PA sistólica e diastólica em hipertensos.
• Café e produtos com cafeína, fontes de polifenóis, magnésio e potássio, podem apresentar efeito hipertensor agudo, mas o consumo regular leva à tolerância.
• Recomenda-se não exceder quantidades baixas a moderadas de cafeína (< 200mg).
• Vitamina D, vitamina C, alho, soja, ômega 3, suplementação de magnésio, vitaminas combinadas, chás e coenzima Q10 não possuem evidências de eficácia.

Dislipidemias

• Qualquer alteração das frações lipídicas séricas.
• Após a digestão das gorduras, os produtos da digestão são absorvidos e resintetizados em triglicerídeos, fosfolipídeos e colesterol no enterócito.
• São integrados às apoproteínas, formando o quilomícron, que transporta os lipídeos da dieta.
• Os quilomícrons são lançados na corrente linfática e alcançam a corrente sanguínea.
• A lipase lipoproteica leva ácidos graxos livres para os tecidos adiposo e muscular.
• Os quilomícrons remanescentes são metabolizados pelo fígado, que também produz colesterol e triglicerídeos endogenamente.

Lipoproteínas

• Lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL): maior conteúdo de triglicerídeos e menor quantidade de colesterol e fosfolipídeos.
• Lipoproteína de baixa densidade (LDL): formada principalmente de colesterol, tem maior potencial aterogênico, afetada facilmente pelos radicais livres e acumula-se no endotélio, formando placas de ateroma.
• Lipoproteína de alta densidade (HDL): contém apoproteína A e carreia o colesterol do endotélio para o fígado (transporte reverso do colesterol).
• A HDL protege o sistema cardiovascular.
• Níveis reduzidos de HDL aumentam o risco de eventos cardiovasculares.

Classificação das Dislipidemias

• Hiperlipidemia Isolada: aumento isolado de LDL > 160mg/dL.
• Hipertrigliceridemia Isolada: aumento isolado de TG > 150mg/dL ou > 175mg/dL sem jejum.
• Hiperlipidemia Mista: aumento do LDL e TG (valores acima dos limites).
• Considerar Hiperlipidemia Mista se TG > 400mg/dL e não HDL > 190mg/dL.
• Hipoalfalipoproteinemia: redução do HDL isolada ou em associação ao aumento do TG ou LDL.
• Homens: < 40mg/dL; Mulheres: < 50mg/dL.

Etiologia e Metas Terapêuticas

• Causas primárias: origem genética.
• Causas secundárias: estilo de vida inadequado, certas condições mórbidas e/ou medicamentos.

Metas Terapêuticas (mg/dL)

• Jejum: Colesterol total < 190; Triglicerídeos < 150; HDL > 40; LDL < 130; Não HDL < 160.
• Sem jejum: Colesterol total < 190; Triglicerídeos < 175; HDL > 40; LDL < 130; Não HDL < 160.
• LDL < 70 e não HDL < 100: risco para hemorragia intracerebral.

Atenção Especial e Tratamento Nutricional

• Alto risco: aterosclerose subclínica, aneurisma de aorta abdominal, DRC (TFG < 60ml/min), pacientes com LDL > 190, DM (tipos I ou 2) com LDL entre 70 e 189 e fatores de risco.
• Muito alto risco: doença aterosclerótica significativa ou obstrução > 50% em qualquer território arterial.
• Objetivo no aumento isolado de LDL é mantê-lo dentro das recomendações ou, se acima da meta ou com presença de comorbidades, ajustar a dieta.
• Recomenda-se perda de peso de 5-10%.
• Carboidratos: 50-60%; Proteínas: 15%; Lipídeos: 25-35%.
• Gordura trans: exclusão total; Gordura saturada: < 10% ou < 7%; Fibras: 25g (6g solúveis).
• A Sociedade Brasileira de Cardiologia recomenda evitar ácidos graxos saturados (láurico, mirístico e palmítico): carne vermelha/processada, leite/derivados integrais, coco/óleo de coco, óleo de palma, bacon e panificação rica em gordura.
• A fermentação de fibras solúveis forma AGCC (acetato, butirato e propionato) que, ao serem absorvidos, regulam a enzima HMG-CoA redutase (síntese de colesterol no fígado).
• As fibras solúveis formam um gel no intestino delgado, retardando a absorção das gorduras e o psyllium/farelo de aveia são exemplos.
• Fitosteróis diminuem a absorção de colesterol (2g reduzem o colesterol total e o LDL).
• Não há evidências para suplementação de betacaroteno/vitamina K/D/C/complexo B.
• Substituir ácidos graxos saturados por mono e poli-insaturados (óleo de canola).
• Os padrões alimentares Mediterrâneo e DASH atendem às recomendações nutricionais.

Tratamento Nutricional na Hipertrigliceridemia

• Perda de peso e redução de triglicerídeos (TG).
• Carboidratos: ajustar a ingestão dependendo dos níveis de TG (50-60% para TG limítrofe, 50-55% para TG elevado, 45-50% para TG muito elevado).
• Proteínas: 15% para TG limítrofe, 15-20% para TG elevado, 20% para TG muito elevado.
• Lipídeos: 25-35% para TG limítrofe e elevado.
• Gordura trans: exclusão da dieta. Gordura saturada: < 7% para TG limítrofe, < 5% para TG elevado.
• Fibras: 25g, preferindo as solúveis (ação probiótica).

Suplementação de EPA-DHA

• Dosagem para TG limítrofe(0,5-1,0 g/dia)

• Dosagem para TG elevado (1-2 g/dia)

• Dosagem para TG muito elevado (> 2 g/dia)

• Evitar o consumo excessivo de frutose (> 50g/dia) e reduzir a ingestão de gordura saturada (aumenta a lipogênese hepática e a secreção de VLDL).

• A suplementação de ômega-3 é tratamento coadjuvante.

Aterosclerose e Doença Arterial Coronariana

• Aterosclerose: formação de placas de ateroma que obstruem os vasos sanguíneos.
• Doença Arterial Coronariana (DAC): consequência da aterosclerose, obstruindo as artérias coronárias e impedindo a chegada de oxigênio e nutrientes ao músculo cardíaco.
• A isquemia do músculo cardíaco causa dor no peito (angina pectoris) e pode levar ao infarto agudo do miocárdio.

Fisiopatologia da Aterosclerose

• Processo inflamatório, trombótico e progressivo.

1. Formação da estria de gordura: LDL acumula na camada íntima das artérias.
2. Oxidação da LDL: partículas acumuladas sofrem oxidação, originando LDL oxidada (pró-aterogênica).
3. Formação de células espumosas: monócitos se diferenciam em macrófagos, fagocitam as LDL oxidadas e transformam-se em células espumosas.
4. Processo inflamatório: células espumosas sofrem apoptose, causando a formação da placa e liberando citocinas pró-inflamatórias.
5. Células musculares lisas proliferam e migram, formando uma capa de proteção da placa; há deposição de colágeno/elastina, formando uma casca fibrosa; as células musculares depositam cálcio na placa, aumentando a rigidez.
6. Capilares da camada adventícia vascularizam a placa de ateroma (podem sofrer microlesões, havendo vazamento) – há atração de plaquetas e formação de tampão, reduzindo ou ocluindo a luz da artéria.

• O tratamento nutricional para pacientes com aterosclerose e DAC segue as recomendações para pacientes com dislipidemias.

Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) e Classificações

• Necrose do miocárdio devido ao bloqueio do fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco.

Classificações do IAM

• IAMCSST (com supradesnivelamento do segmento ST): oclusão total da artéria coronária.
• IAMSSST (sem supradesnivelamento do segmento ST): bloqueio parcial do fluxo sanguíneo.

Fatores de Risco e Diagnóstico do IAM

• Fatores de risco: tabagismo, hipertensão arterial, dislipidemia, diabetes, obesidade abdominal, histórico familiar, sexo masculino, sedentarismo e estresse.
• Diagnóstico: dor torácica aguda de forte intensidade, fadiga e dispneia (falta de ar).
• Pode ocorrer também tontura, náuseas e vômito.
• O diagnóstico é confirmado pelo eletrocardiograma (ECG) e avaliação de marcadores sorológicos de lesão do miocárdio (enzimas cardíacas e conteúdos celulares).
• As troponinas cardíacas são biomarcadores específicos para o diagnóstico de IAM.

Fisiopatologia e Complicações do IAM

• Os fatores de risco para DAC favorecem o surgimento da placa de ateroma na artéria coronária.
• Essa placa pode romper e liberar substâncias pró-inflamatórias, ativando uma cascata de coagulação e formando trombos que estreitam ou ocluem o lúmen da artéria, ocasionando isquemia e necrose do miocárdio.
• A primeira medida é remover a oclusão trombótica e restaurar o fluxo sanguíneo.
• A segunda medida é controlar os fatores de risco para DAC, para evitar novos episódios de IAM.
• As principais complicações associadas ao IAM incluem angina pós-infarto, arritmia, insuficiência cardíaca, parada cardiorrespiratória e aneurisma do ventrículo esquerdo.

Dietoterapia para IAM

• Utilizar Harris e Benedict adicionada a fatores de injúria e estresse ou fórmula de bolso (20 – 30kcal/kg/dia).
• Carboidratos: 50-55%, priorizando os integrais com baixa carga glicêmica.
• Lipídeos: 25-25%, priorizando ac graxos poli e mono insaturados.
• Sódio: 2g/dia.
• Fibras: 20-30g/dia (solúveis e insolúveis).
• Fracionamento: 4-6 refeições/dia.
• Consistência adaptada às necessidades.
• Recomendação hídrica: 30ml/kg.

Insuficiência Cardíaca (IC)

• Caracteriza-se pela incapacidade do coração de bombear sangue de forma eficaz.
• IC aguda: acontece rapidamente.
• IC crônica: progressiva e persistente, necessitando de acompanhamento e tratamento contínuos.

Classificação da Insuficiência Cardíaca

• Classe I: ausência de sintomas (assintomático).

• Classe II: atividades físicas habituais causam sintomas (limitação leve).

• Classe III: atividades físicas menos intensas causam sintomas (limitação moderada, confortável no repouso).

• Classe IV: incapacidade de realizar qualquer atividade sem desconforto (sintomas no repouso).

• Fatores de risco: IAM, HAS, diabetes, valvulopatias, envelhecimento, DAC, DPOC, obesidade, aterosclerose e dislipidemia.

• Diagnóstico: baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar, confirmado por ecocardiografia e raio-x de tórax.

• A dosagem de peptídeos natriuréticos pode auxiliar no diagnóstico.

Fisiopatologia e Complicações da Insuficiência Cardíaca

• Lesões persistentes no músculo cardíaco comprometem a funcionalidade, diminuindo o débito cardíaco.
• Ocorre hipertrofia do miocárdio (remodelamento cardíaco).
• Ativação de mecanismos adaptativos hemodinâmicos e neuro-hormonais.
• Aumento de citocinas inflamatórias, peptídeo natriurético B, norepinefrina, angiotensina II, aldosterona, endotelina e vasopressina.
• A concentração elevada de TNF-alfa está associada a baixo IMC, medidas menores das dobras cutâneas e diminuição das proteínas totais plasmáticas.
• O coração aumenta a frequência de bombeamento, a força de contração e estimula os rins a conservar sódio e água.
• Quanto mais o organismo utiliza esses mecanismos, mais o músculo cardíaco é lesionado (hipoperfusão).

Sinais, Sintomas e Complicações da Insuficiência Cardíaca

• Fadiga (associada à baixa perfusão muscular).
• Dispneia (pode evoluir para ortopneia ou dispneia paroxística noturna).
• Retenção de líquidos (manifesta-se como congestão pulmonar ou edema periférico).
• Hipoperfusão (antebraços/pernas frios, sonolência, diminuição da concentração sérica de sódio e agravamento da função renal).
• Hipoperfusão dos órgãos abdominais (anorexia, náusea, sensação de plenitude, constipação, dor abdominal, má absorção, edema intestinal, hepatomegalia).
• Hipoperfusão cerebral (confusão mental, perda de memória, ansiedade, insônia, síncope e cefaleia).
• Caquexia (perda involuntária de peso corporal), agravando a IC.

Dietoterapia para Insuficiência Cardíaca

• Objetivo: fornecer energia e nutrientes adequados, minimizar a perda ponderal e recuperar o estado nutricional, além de evitar a sobrecarga cardíaca.
• A dieta deve ser fracionada de 5 – 6 refeições/dia (consistência pastosa se houver fadiga ou disfagia).
• Considerar o uso de suplementos nutricionais orais se houver perda ponderal significativa e inapetência.
• Deve ser hipercalórica, hiperproteica, normolipídica e normoglicídica.

Principais Recomendações para IC

• Calorias: 28kcal/kg (adequado) ou 32kcal/kg (desnutrido).

• Carboidratos: 50-55% (integrais e com baixa carga glicêmica).

• Lipídeos: 30-35% (priorizar mono e poli-insaturados).

• Proteínas: 5-20% (até 2g/kg/dia para desnutridos, 0,8g/kg/dia para disfunção renal).

• Micronutrientes importantes: sódio, potássio, cálcio e magnésio (suplementar apenas se necessário); Sódio: evitar a retenção hídrica e a formação de edema.

• Evitar alimentos ultraprocessados, embutidos, conservas, molhos prontos e enlatados.

• Utilizar ervas aromáticas e temperos naturais para melhorar o sabor das preparações.

• Ácidos graxos poli-insaturados: 1g/dia reduz discretamente a mortalidade por causa cardiovascular.

• Alguns medicamentos podem favorecer a depleção de potássio, magnésio e cálcio (hipocalemia pode causar náuseas, arritmia e vômitos).

• Restringir a ingestão de líquidos (800 a 1500ml/dia) se o paciente estiver hiper-hidratado ao fazer a prescrição hídrica.

Acidente Vascular Cerebral (AVC)

• Também conhecido como acidente vascular encefálico ou derrame: ruptura ou obstrução de um vaso sanguíneo no cérebro, impedindo a passagem do oxigênio.
• AVC isquêmico: interrupção do fluxo sanguíneo por um trombo (trombose) ou êmbolo (embolia).
• AVC hemorrágico: rompimento do vaso cerebral, com hemorragia intracraniana.

Fisiopatologia e Complicações

• A maioria dos AVEs é tromboembólica (AVC isquêmico), agravada por HAS, DM, aterosclerose e gota.
• AVC trombótico: o trombo se forma na própria artéria.
• AVC embólico: o trombo vem de outra região e bloqueia o fluxo sanguíneo.
• AVC hemorrágico: ruptura do vaso sanguíneo.
• Dificuldade para falar, compreender, engolir, enxergar e caminhar.

Fatores de Risco e Diagnóstico

• Fatores de risco: idade avançada, HAS, DM2, hipercolesterolemia, obesidade, tabagismo, etilismo e sedentarismo.
• Diagnóstico: déficit neurológico súbito.

Sintomas comuns

• Diminuição ou perda de consciência, confusão mental, distúrbios auditivos, alteração cognitiva, tontura, dor de cabeça intensa, perda de equilíbrio e/ou coordenação.

Complicações Pós-AVC

• Pneumonia aspirativa, trombose venosa profunda, fadiga, edema das extremidades, déficit do condicionamento cardiorrespiratório e úlceras de pressão.
• Recomenda-se IMC < 25 em mulheres, Razão CQ < 0,92 em homens, evitar diabetes, hipertensão arterial e colesterol elevado
• Recomenda-se consumo diário de frutas frescas, consumo de flavonoides, consumo de peixe / óleo de peixe e colesterol HDL alto

Alterações Comuns e Intervenções

• Déficit de atenção ou concentração: direcionar verbalmente o paciente, deixar alimentos/líquidos visíveis e disponíveis.
• Combatente, joga comida: identificar o agente provocador e remover, usar pratos inquebráveis, dar um alimento por vez.
• Ingere coisas não comestíveis: remover objetos não comestíveis.
• Ingere muito rápido: oferecer volumosos que exigem mastigação, usar colher/copo menor.
• Ingere muito devagar: atender primeiro para permitir mais tempo, usar pratos térmicos.
• Esquecido ou desorientado: seguir rotinas simples, fornecer um ambiente constante, minimizar as distrações, limitar as escolhas.
• Esquece de deglutir: dizer ao paciente para engolir, golpear a laringe para cima.
• A disfagia (dificuldade de deglutição) contribui para mau prognóstico, aumentando os riscos de desnutrição e internações.

Recomendações da ESPEN para Disfagia em Pacientes Pós-AVC

• Aumentar a viscosidade do líquido.
• Utilizar texturas modificadas e líquidos espessados para disfagia crônica.
• Pacientes com disfagia apresentam risco aumentado de desnutrição, desidratação e pneumonia, devendo ser monitorados.
• Em casos graves, introduzir via alternativa de alimentação.

Prevenção de Doenças Cardiovasculares

• Não há evidências para suplementação de vitaminas/minerais para prevenção primária ou secundária.
• Suplementação de ômega-3 marinho (2-3g/dia) pode ser recomendada para hipertrigliceridemia grave.
• Pelo menos duas refeições à base de peixe por semana são recomendadas.

Alimentação Cardioprotetora

• Recomendada para pessoas com sobrepeso, obesidade, HAS controlada, DM2 compensada, dislipidemias e doenças cardiovasculares.
• Grupo verde: alimentos cardioprotetores (consumo diário), como verduras, frutas, legumes, leguminosas, leite/iogurte desnatados.
• Grupo amarelo: alimentos in natura, minimamente processados (consumo moderado), como pães, cereais, tubérculos cozidos, castanhas e óleos vegetais.
• Grupo azul: alimentos a serem consumidos em pequenas quantidades (consumir pouco), como carnes, laticínios, ovos e doces caseiros.
• Grupo vermelho: alimentos a serem evitados, como congelados/desidratados prontos, embutidos, doces industrializados, biscoitos/salgadinhos de pacote e refrigerantes.
• Açúcar e sal são temperos e utilizados nas preparações culinárias.
• Café e chá contêm substâncias cardioprotetoras, mas não há consenso sobre seus mecanismos.

Orientações sobre Alimentação Cardioprotetora

(Manual de Orientações sobre Alimentação Cardioprotetora (2018))

• Comer com regularidade e atenção.
• Fazer, no mínimo, três refeições/dia, priorizando o café da manhã.
• Evitar beliscar alimentos processados e ultraprocessados nos intervalos entre as refeições.
• Priorizar alimentos frescos.

Distribuição de Nutrientes

• Carboidratos: 50-60%,
• Proteínas: 10-15%,
• Lipídeos: 25-35%
• Gordura saturada: até 7%,
• Sal: até 5g/dia.