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Questions and Answers
¿Cuál es la dosis recomendada de amantadina para adultos?
¿Qué efectos adversos son más comunes con el uso de amantadina?
¿Cuál es la semivida de baloxavir marboxil?
¿Qué indica un resultado positivo para HBeAG en el tratamiento de hepatitis B crónica?
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¿Qué factores pueden aumentar la gravedad de los efectos adversos de la amantadina?
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¿Qué deben evitarse al tomar baloxavir marboxil?
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¿Cuál es el efecto del tratamiento temprano con adamantanos en la duración de la enfermedad clínica?
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¿Qué objetivo NO es parte del tratamiento de la hepatitis B crónica?
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¿Cuál es uno de los principales efectos del tratamiento del herpes genital?
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¿Qué tipo de virus es más susceptible a los agentes antiherpes?
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¿Cuál es la semivida del aciclovir?
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¿Qué se necesita para activar el aciclovir?
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¿Cuál de estas afirmaciones sobre la biodisponibilidad del aciclovir es correcta?
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¿Qué beneficio tiene el aciclovir si se inicia el tratamiento dentro de las 24 horas tras el inicio de la erupción de varicela?
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¿Qué efecto tiene el tratamiento con aciclovir en pacientes con zóster cutáneo si se inicia dentro de las 72 horas?
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¿Cuál es la principal forma de eliminación del aciclovir del cuerpo?
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¿Cuál es el mecanismo de acción del foscarnet?
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¿Cuáles son algunos de los efectos adversos asociados con el uso de foscarnet?
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¿Qué se debe hacer para prevenir la nefrotoxicidad al administrar cidofovir?
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¿Cuál es la biodisponibilidad oral del ganciclovir?
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¿Qué condición es una indicación válida para el uso de ganciclovir?
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¿Cuál de los siguientes enunciados sobre cidofovir es correcto?
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¿Cuál es la semivida del foscarnet?
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¿Qué efecto se busca al combinar ganciclovir y foscarnet?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los DAA de primera generación es cierta?
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¿Qué efecto adverso es común en los inhibidores de la proteína NS5A?
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¿Cuál es el mecanismo de acción de la ribavirina?
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¿Qué efecto adverso se asocia a la ribavirina en las primeras semanas de tratamiento?
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¿Cuál de los siguientes inhibidores es considerado un nucleósido?
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¿Qué características tienen los inhibidores de la proteína NS3/4A?
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¿Cuál de los siguientes inhibidores tiene un mecanismo de acción aún no claro?
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¿Cuál es la biodisponibilidad de la ribavirina y cómo se ve afectada por la dieta?
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¿Cuál es una de las razones para suspender la medicación en ciertos casos?
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¿Qué efecto adverso es más común con la combinación de Estavudina y Zidovudina?
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Cuál de las siguientes combinaciones está contraindicada?
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Cuál es una característica de los NNRTI de segunda generación?
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Qué efecto secundario se asocia con la monoterapia de NNRTI?
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Qué función tienen los inhibidores de proteasa como el Atazanavir?
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Cuál de los siguientes fármacos tiene el efecto inhibidor más pronunciado en el metabolismo de CYP3A4?
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Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los NNRTI no es correcta?
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Study Notes
Herpes Genital
- No existe cura para el herpes genital
- El tratamiento puede acortar la duración de los síntomas, disminuir el tiempo de curación y la duración de la diseminación viral. Sin embargo, no altera la frecuencia o gravedad de los brotes recurrentes.
- La supresión a largo plazo en pacientes con recurrencias frecuentes reduce la frecuencia de recurrencias sintomáticas y la transmisión viral.
Herpes Simple y Varicela Zóster
- Varicela:
- Los agentes antiherpes disminuyen significativamente el número total de lesiones, la duración de los síntomas y la diseminación del virus si se inicia dentro de las 24 horas posteriores al inicio de la erupción.
- El virus de la varicela es menos susceptible a los agentes antiherpes que el virus del herpes, lo que requiere dosis más altas.
- Zóster:
- Los agentes antiherpes disminuyen significativamente el número total de lesiones, la duración de los síntomas y la diseminación del virus en pacientes con Zóster cutáneo si se comienza dentro de las 72 horas.
- Reducen el riesgo de neuralgia posherpética si se inicia el tratamiento temprano.
Aciclovir
- Es un derivado acíclico de la guanosina.
- Es 10 veces más potente contra HSV-1 y HSV-2 que contra VZV.
- 3 Pasos de fosforilación para su activación:
- Se convierte en monofosfato por la timidina cinasa viral.
- Se convierte en difosfato en la célula huésped.
- Se convierte en trifosfato en la célula huésped.
- El trifosfato inhibe la síntesis de DNA viral.
- Biodisponibilidad oral baja (15-20%) y no se afecta por los alimentos.
- La eliminación se realiza por filtración glomerular y secreción tubular.
- Semivida de 2.5-3 horas.
- Se difunde fácilmente en tejidos y fluidos corporales.
- Concentraciones en LCR de 20-50% de los valores séricos.
- Único disponible para vía IV:
- Elección en encefalitis por herpes.
- HSV neonatal e infecciones graves por HSV y VZV.
- Reduce la incidencia de diseminación cutánea y visceral en pacientes inmunocomprometidos.
- Se puede indicar a partir de la semana 36 de embarazo en mujeres con herpes genital recurrente activo para reducir el riesgo de recurrencia en el parto.
- Las presentaciones tópicas producen altas concentraciones en lesiones herpéticas con concentraciones sistémicas indetectables.
- Útil en herpes labial con mínimo efecto sistémico.
Ganciclovir
- Se hidroliza con enzimas intestinales y hepáticas a ganciclovir.
- Biodisponibilidad del 60% y se debe tomar con alimentos VO.
- Eliminación renal.
- Igual de eficaz que el ganciclovir IV para retinitis por CMV.
- Indicado en la prevención de CMV en receptores de órganos y trasplante de MO.
- Efectos iguales a ganciclovir.
Foscarnet
- Análogo inorgánico del pirofosfato que inhibe el herpesvirus polimerasa DNA SIN requerir fosforilación.
- Solo formulación IV.
- Pobre biodisponibilidad oral y alta intolerancia gastrointestinal.
- Concentración en LCR del 43-67%.
- Semivida de 3-7 hrs.
- 30% del medicamento se deposita en huesos con semivida de meses (repercusiones?).
- Eliminación renal.
- Tratamiento de retinitis, colitis y esofagitis por CMV incluida la enfermedad resistente al ganciclovir.
- Efectivo en infecciones por HSV y VZV resistentes al aciclovir.
- Se debe controlar la velocidad de infusión para evitar la toxicidad.
- Se combina con ganciclovir (hacen sinergia) para retrasar la progresión de la retinitis por CMV.
- La toxicidad aumenta con los dos medicamentos.
- Disminuye la incidencia del sarcoma de Kaposi.
Foscarnet
- Efectos adversos:
- Insuficiencia renal, hipo o hipercalcemia, hipo o hiperfosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia.
- Nefrotoxicidad: Se puede prevenir con precarga de solución salina.
- Ulceraciones genitales, náuseas, vómitos, anemia, aumento de enzimas hepáticas y fatiga.
- Cefalea, alucinaciones y convulsiones.
Cidofovir
- Análogo del nucleótido de citosina
- La fosforilación al difosfato activo es independiente de las enzimas virales.
- Inhibe la síntesis de DNA y se incorpora a la cadena del DNA viral.
- Semivida de 2.6 hrs, con semivida intracelular de 17-65 horas.
- Deficiente entrada a LCR.
- Eliminación renal.
- Resistencia cruzada con ganciclovir, pero NO con foscarnet.
- Administración IV.
- Tratamiento de retinitis por CMV.
- Se administra junto con PROBENECID para disminuir la nefrotoxicidad.
- Contraindicado en pacientes con insuficiencia renal.
- No se recomienda su administración intravítrea por su toxicidad ocular.
- Efectos adversos:
- Nefrotoxicidad tubular proximal dosis-dependiente. Se puede reducir prehidratando con solución salina.
- Proteinuria, azotemia, acidosis metabólica.
- La administración previa de foscarnet aumenta el riesgo de nefrotoxicidad.
- Uveítis, hipotonía ocular y neutropenia.
- Presenta metabolismo hepático antes de excretarse por la orina.
- Requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal y hepática.
Adamantanós
- Dosis:
- Amantadina: 100 mg bid
- Rimantidina: 200 mg una vez al día.
- Protegen de 70 a 90% en la prevención de la enfermedad clínica cuando se inician antes de la exposición.
- Limitan la duración de la enfermedad en 1-2 días al iniciar tratamiento dentro de las primeras 48 hrs de los síntomas.
- Los virus H1N1 y H3N2 presentan resistencia.
- Efectos adversos:
- Más comunes: náuseas y anorexia, nerviosismo, dificultad para concentrarse, insomnio y aturdimiento.
- Más graves: cambios de comportamiento, alucinaciones, agitación y convulsiones son más frecuentes con amantadina y se asocian a una alteración de la neurotransmisión de dopamina.
- Asociados a altas concentraciones en el plasma.
- Más frecuentes en pacientes con insuficiencia suprarrenal, trastornos convulsivos o edad avanzada.
- Teratogénicos y embriotóxicos en roedores; se han presentado defectos de nacimiento tras exposición durante el embarazo.
Inhibidor de Endonucleasa: Baloxavir Marboxil
- Profármaco que se hidroliza a su forma activa baloxavir.
- Interfiere con la transcripción del RNA viral y bloquea la replicación viral.
- Activo contra Influenza A y B.
- Eficaz contra virus resistentes a oseltamivir.
- Puede aumentar la eficacia de los inhibidores de la neuraminidasa (aún en estudio).
- Semivida de 80 hrs = se puede indicar en una sola dosis VO.
- Unión en 93% a proteínas plasmáticas.
- El tratamiento se debe iniciar dentro de las 48 horas del inicio de síntomas.
- Dosis de 40 mg u 80 mg dependiendo del peso corporal.
- Disminuye la duración de los síntomas 24-48 hrs.
- Se puede tomar con o sin comidas, sin embargo no debe tomarse con lácteos.
- Los productos con cationes (laxantes, antiácidos o suplementos de Calcio) disminuyen sus concentraciones plasmáticas.
Hepatitis
- Objetivos del tratamiento de la hepatitis B crónica:
- Supresión del DNA HBV a niveles indetectables.
- Seroconversión de HBeAG de positivo a negativo. HBeAG indica replicación activa del virus.
- Reducción de niveles de aminotransferasa.
- Se indican combinaciones de DAA por 12 semanas.
HCV - DAA
- Inhibidores de la proteína NS5A:
- La proteína NS5A tiene un papel tanto en la replicación viral como en el ensamblaje del HCV.
- Mecanismo de acción aún no claro.
- Daclatasvir, Velpatasvir y Pibrentasvir tienen actividad pangenotópica.
- Elbasvir, Ledipasvir, Ombitasvir, Pibrentasvir y Velpatasvir.
- Efectos adversos: cefalea, fatiga, elevación de aminotransferasas, náuseas.
- Inhibidores de la proteasa NS3/4A:
- La NS3/4A es una enzima involucrada en el procesamiento postraduccional y la replicación del HCV.
- Glecaprevir, Grazoprevir, Paritaprevir, Simeprevir, Voxilaprevir.
- Efectos adversos: cefalea, náuseas, elevación de aminotransferasas, prurito, elevación de bilirrubina.
- Inhibidores de RNA polimerasa NS5B:
- La NS5B es una RNA polimerasa RNA-dependiente implicada en el proceso postraduccional para la replicación viral. Los seis genotipos tienen la misma enzima.
- Dasabuvir (No nucleósido)
- Sofosbuvir (Nucleósido)
- Efectos adversos: cefalea, fatiga, astenia, náuseas, prurito.
HBC - Ribavirina
- Ribavirina:
- Análogo de la guanosina que se fosforila intracelularmente por enzimas del huésped.
- Mecanismo de acción:
- Interfiere con la síntesis de trifosfato de guanosina.
- Inhibe el taponamiento del RNAm.
- Inhibe la polimerasa viral dependiente de RNA.
- Biodisponibilidad de 45-64% que aumenta con comidas altas en grasas y disminuye con la ingesta de antiácidos.
- Efectos:
- Anemia hemolítica dependiente de la dosis en las primeras semanas.
- Depresión, fatiga, irritabilidad, erupción cutánea, tos, insomnio, náuseas y prurito.
- Contraindicaciones:
- Anemia, insuficiencia renal terminal, enfermedad vascular sistémica y embarazo.
- Suspender:
- Si los niveles de aminotransferasas aumentan rápidamente.
- Si hay hepatomegalia progresiva.
- Acidosis metabólica de causa desconocida.
- Estavudina y zidovudina (análogos de timidina):
- Provocan lipoatrofia y resistencia a la insulina con mayor frecuencia.
- No se deben combinar (inhiben fosforilaciones).
- Didanosina + estavudina = mayor riesgo de acidosis láctica y pancreatitis.
- Didanosina + ribavirina = contraindicadas.
VIH
- Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa (NNRTI):
- Delavirdina, Doravirina, Efavirenz, Etravirina, Avirapina, Rilpivirina.
- Se unen directamente a la transcriptasa inversa inhibiendo la actividad de la DNA polimerasa dependiente de RNA y DNA.
- A diferencia de los NRTI, los NNRTI no compiten con los nucleósidos trifosfatos ni requieren de fosforilación activa.
- NNRTI de segunda generación: Doravirina, Etravirina, Rilpivirina mayor potencia, semivida más larga y efectos secundarios reducidos en comparación a los NNRTI más antiguos.
- La resistencia ocurre rápidamente con la monoterapia.
- Se asocia con diferentes niveles de intolerancia gastrointestinal y erupción cutánea como Sd. de Stevens-Johnson.
- Metabolismo por sistema CYP450 lo que da lugar a interacciones medicamentosas.
- Todos son sustratos de CYP3A4: inhibidores o inductores o mixtos.
VIH
- Inhibidores de proteasa (PI):
- Atazanavir, Darunavir, Fosamprenavir, Indinavir, Lopinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir, Tipranavir.
- La proteasa divide proteínas inmaduras para producir proteínas estructurales finales.
- Los PI evitan el procesamiento de las proteínas virales en productos funcionales = producción de partículas inmaduras y no infecciosas.
- Metabolismo con CYP3A4: Ritonavir con efecto inhibidor más pronunciado.
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Este cuestionario explora los aspectos clave del herpes genital, así como de la varicela y el herpes zóster. Aprende sobre el tratamiento, la duración de los síntomas y la diseminación viral. Es fundamental comprender cómo estos virus afectan a los pacientes y las opciones de manejo disponibles.
