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Questions and Answers
¿Cuál es la dosis recomendada de amantadina para adultos?
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¿Qué efectos adversos son más comunes con el uso de amantadina?
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¿Cuál es la semivida de baloxavir marboxil?
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¿Qué indica un resultado positivo para HBeAG en el tratamiento de hepatitis B crónica?
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¿Qué factores pueden aumentar la gravedad de los efectos adversos de la amantadina?
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¿Qué deben evitarse al tomar baloxavir marboxil?
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¿Cuál es el efecto del tratamiento temprano con adamantanos en la duración de la enfermedad clínica?
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¿Qué objetivo NO es parte del tratamiento de la hepatitis B crónica?
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¿Cuál es uno de los principales efectos del tratamiento del herpes genital?
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¿Qué tipo de virus es más susceptible a los agentes antiherpes?
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¿Cuál es la semivida del aciclovir?
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¿Qué se necesita para activar el aciclovir?
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¿Cuál de estas afirmaciones sobre la biodisponibilidad del aciclovir es correcta?
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¿Qué beneficio tiene el aciclovir si se inicia el tratamiento dentro de las 24 horas tras el inicio de la erupción de varicela?
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¿Qué efecto tiene el tratamiento con aciclovir en pacientes con zóster cutáneo si se inicia dentro de las 72 horas?
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¿Cuál es la principal forma de eliminación del aciclovir del cuerpo?
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¿Cuál es el mecanismo de acción del foscarnet?
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¿Cuáles son algunos de los efectos adversos asociados con el uso de foscarnet?
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¿Qué se debe hacer para prevenir la nefrotoxicidad al administrar cidofovir?
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¿Cuál es la biodisponibilidad oral del ganciclovir?
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¿Qué condición es una indicación válida para el uso de ganciclovir?
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¿Cuál de los siguientes enunciados sobre cidofovir es correcto?
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¿Cuál es la semivida del foscarnet?
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¿Qué efecto se busca al combinar ganciclovir y foscarnet?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los DAA de primera generación es cierta?
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¿Qué efecto adverso es común en los inhibidores de la proteína NS5A?
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¿Cuál es el mecanismo de acción de la ribavirina?
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¿Qué efecto adverso se asocia a la ribavirina en las primeras semanas de tratamiento?
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¿Cuál de los siguientes inhibidores es considerado un nucleósido?
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¿Qué características tienen los inhibidores de la proteína NS3/4A?
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¿Cuál de los siguientes inhibidores tiene un mecanismo de acción aún no claro?
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¿Cuál es la biodisponibilidad de la ribavirina y cómo se ve afectada por la dieta?
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¿Cuál es una de las razones para suspender la medicación en ciertos casos?
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¿Qué efecto adverso es más común con la combinación de Estavudina y Zidovudina?
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Cuál de las siguientes combinaciones está contraindicada?
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Cuál es una característica de los NNRTI de segunda generación?
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Qué efecto secundario se asocia con la monoterapia de NNRTI?
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Qué función tienen los inhibidores de proteasa como el Atazanavir?
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Cuál de los siguientes fármacos tiene el efecto inhibidor más pronunciado en el metabolismo de CYP3A4?
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Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los NNRTI no es correcta?
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Study Notes
Herpes Genital
- No existe cura para el herpes genital
- El tratamiento puede acortar la duración de los síntomas, disminuir el tiempo de curación y la duración de la diseminación viral. Sin embargo, no altera la frecuencia o gravedad de los brotes recurrentes.
- La supresión a largo plazo en pacientes con recurrencias frecuentes reduce la frecuencia de recurrencias sintomáticas y la transmisión viral.
Herpes Simple y Varicela Zóster
- Varicela:
- Los agentes antiherpes disminuyen significativamente el número total de lesiones, la duración de los síntomas y la diseminación del virus si se inicia dentro de las 24 horas posteriores al inicio de la erupción.
- El virus de la varicela es menos susceptible a los agentes antiherpes que el virus del herpes, lo que requiere dosis más altas.
- Zóster:
- Los agentes antiherpes disminuyen significativamente el número total de lesiones, la duración de los síntomas y la diseminación del virus en pacientes con Zóster cutáneo si se comienza dentro de las 72 horas.
- Reducen el riesgo de neuralgia posherpética si se inicia el tratamiento temprano.
Aciclovir
- Es un derivado acíclico de la guanosina.
- Es 10 veces más potente contra HSV-1 y HSV-2 que contra VZV.
- 3 Pasos de fosforilación para su activación:
- Se convierte en monofosfato por la timidina cinasa viral.
- Se convierte en difosfato en la célula huésped.
- Se convierte en trifosfato en la célula huésped.
- El trifosfato inhibe la síntesis de DNA viral.
- Biodisponibilidad oral baja (15-20%) y no se afecta por los alimentos.
- La eliminación se realiza por filtración glomerular y secreción tubular.
- Semivida de 2.5-3 horas.
- Se difunde fácilmente en tejidos y fluidos corporales.
- Concentraciones en LCR de 20-50% de los valores séricos.
- Único disponible para vía IV:
- Elección en encefalitis por herpes.
- HSV neonatal e infecciones graves por HSV y VZV.
- Reduce la incidencia de diseminación cutánea y visceral en pacientes inmunocomprometidos.
- Se puede indicar a partir de la semana 36 de embarazo en mujeres con herpes genital recurrente activo para reducir el riesgo de recurrencia en el parto.
- Las presentaciones tópicas producen altas concentraciones en lesiones herpéticas con concentraciones sistémicas indetectables.
- Útil en herpes labial con mínimo efecto sistémico.
Ganciclovir
- Se hidroliza con enzimas intestinales y hepáticas a ganciclovir.
- Biodisponibilidad del 60% y se debe tomar con alimentos VO.
- Eliminación renal.
- Igual de eficaz que el ganciclovir IV para retinitis por CMV.
- Indicado en la prevención de CMV en receptores de órganos y trasplante de MO.
- Efectos iguales a ganciclovir.
Foscarnet
- Análogo inorgánico del pirofosfato que inhibe el herpesvirus polimerasa DNA SIN requerir fosforilación.
- Solo formulación IV.
- Pobre biodisponibilidad oral y alta intolerancia gastrointestinal.
- Concentración en LCR del 43-67%.
- Semivida de 3-7 hrs.
- 30% del medicamento se deposita en huesos con semivida de meses (repercusiones?).
- Eliminación renal.
- Tratamiento de retinitis, colitis y esofagitis por CMV incluida la enfermedad resistente al ganciclovir.
- Efectivo en infecciones por HSV y VZV resistentes al aciclovir.
- Se debe controlar la velocidad de infusión para evitar la toxicidad.
- Se combina con ganciclovir (hacen sinergia) para retrasar la progresión de la retinitis por CMV.
- La toxicidad aumenta con los dos medicamentos.
- Disminuye la incidencia del sarcoma de Kaposi.
Foscarnet
- Efectos adversos:
- Insuficiencia renal, hipo o hipercalcemia, hipo o hiperfosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia.
- Nefrotoxicidad: Se puede prevenir con precarga de solución salina.
- Ulceraciones genitales, náuseas, vómitos, anemia, aumento de enzimas hepáticas y fatiga.
- Cefalea, alucinaciones y convulsiones.
Cidofovir
- Análogo del nucleótido de citosina
- La fosforilación al difosfato activo es independiente de las enzimas virales.
- Inhibe la síntesis de DNA y se incorpora a la cadena del DNA viral.
- Semivida de 2.6 hrs, con semivida intracelular de 17-65 horas.
- Deficiente entrada a LCR.
- Eliminación renal.
- Resistencia cruzada con ganciclovir, pero NO con foscarnet.
- Administración IV.
- Tratamiento de retinitis por CMV.
- Se administra junto con PROBENECID para disminuir la nefrotoxicidad.
- Contraindicado en pacientes con insuficiencia renal.
- No se recomienda su administración intravítrea por su toxicidad ocular.
- Efectos adversos:
- Nefrotoxicidad tubular proximal dosis-dependiente. Se puede reducir prehidratando con solución salina.
- Proteinuria, azotemia, acidosis metabólica.
- La administración previa de foscarnet aumenta el riesgo de nefrotoxicidad.
- Uveítis, hipotonía ocular y neutropenia.
- Presenta metabolismo hepático antes de excretarse por la orina.
- Requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal y hepática.
Adamantanós
- Dosis:
- Amantadina: 100 mg bid
- Rimantidina: 200 mg una vez al día.
- Protegen de 70 a 90% en la prevención de la enfermedad clínica cuando se inician antes de la exposición.
- Limitan la duración de la enfermedad en 1-2 días al iniciar tratamiento dentro de las primeras 48 hrs de los síntomas.
- Los virus H1N1 y H3N2 presentan resistencia.
- Efectos adversos:
- Más comunes: náuseas y anorexia, nerviosismo, dificultad para concentrarse, insomnio y aturdimiento.
- Más graves: cambios de comportamiento, alucinaciones, agitación y convulsiones son más frecuentes con amantadina y se asocian a una alteración de la neurotransmisión de dopamina.
- Asociados a altas concentraciones en el plasma.
- Más frecuentes en pacientes con insuficiencia suprarrenal, trastornos convulsivos o edad avanzada.
- Teratogénicos y embriotóxicos en roedores; se han presentado defectos de nacimiento tras exposición durante el embarazo.
Inhibidor de Endonucleasa: Baloxavir Marboxil
- Profármaco que se hidroliza a su forma activa baloxavir.
- Interfiere con la transcripción del RNA viral y bloquea la replicación viral.
- Activo contra Influenza A y B.
- Eficaz contra virus resistentes a oseltamivir.
- Puede aumentar la eficacia de los inhibidores de la neuraminidasa (aún en estudio).
- Semivida de 80 hrs = se puede indicar en una sola dosis VO.
- Unión en 93% a proteínas plasmáticas.
- El tratamiento se debe iniciar dentro de las 48 horas del inicio de síntomas.
- Dosis de 40 mg u 80 mg dependiendo del peso corporal.
- Disminuye la duración de los síntomas 24-48 hrs.
- Se puede tomar con o sin comidas, sin embargo no debe tomarse con lácteos.
- Los productos con cationes (laxantes, antiácidos o suplementos de Calcio) disminuyen sus concentraciones plasmáticas.
Hepatitis
- Objetivos del tratamiento de la hepatitis B crónica:
- Supresión del DNA HBV a niveles indetectables.
- Seroconversión de HBeAG de positivo a negativo. HBeAG indica replicación activa del virus.
- Reducción de niveles de aminotransferasa.
- Se indican combinaciones de DAA por 12 semanas.
HCV - DAA
- Inhibidores de la proteína NS5A:
- La proteína NS5A tiene un papel tanto en la replicación viral como en el ensamblaje del HCV.
- Mecanismo de acción aún no claro.
- Daclatasvir, Velpatasvir y Pibrentasvir tienen actividad pangenotópica.
- Elbasvir, Ledipasvir, Ombitasvir, Pibrentasvir y Velpatasvir.
- Efectos adversos: cefalea, fatiga, elevación de aminotransferasas, náuseas.
- Inhibidores de la proteasa NS3/4A:
- La NS3/4A es una enzima involucrada en el procesamiento postraduccional y la replicación del HCV.
- Glecaprevir, Grazoprevir, Paritaprevir, Simeprevir, Voxilaprevir.
- Efectos adversos: cefalea, náuseas, elevación de aminotransferasas, prurito, elevación de bilirrubina.
- Inhibidores de RNA polimerasa NS5B:
- La NS5B es una RNA polimerasa RNA-dependiente implicada en el proceso postraduccional para la replicación viral. Los seis genotipos tienen la misma enzima.
- Dasabuvir (No nucleósido)
- Sofosbuvir (Nucleósido)
- Efectos adversos: cefalea, fatiga, astenia, náuseas, prurito.
HBC - Ribavirina
- Ribavirina:
- Análogo de la guanosina que se fosforila intracelularmente por enzimas del huésped.
- Mecanismo de acción:
- Interfiere con la síntesis de trifosfato de guanosina.
- Inhibe el taponamiento del RNAm.
- Inhibe la polimerasa viral dependiente de RNA.
- Biodisponibilidad de 45-64% que aumenta con comidas altas en grasas y disminuye con la ingesta de antiácidos.
- Efectos:
- Anemia hemolítica dependiente de la dosis en las primeras semanas.
- Depresión, fatiga, irritabilidad, erupción cutánea, tos, insomnio, náuseas y prurito.
- Contraindicaciones:
- Anemia, insuficiencia renal terminal, enfermedad vascular sistémica y embarazo.
- Suspender:
- Si los niveles de aminotransferasas aumentan rápidamente.
- Si hay hepatomegalia progresiva.
- Acidosis metabólica de causa desconocida.
- Estavudina y zidovudina (análogos de timidina):
- Provocan lipoatrofia y resistencia a la insulina con mayor frecuencia.
- No se deben combinar (inhiben fosforilaciones).
- Didanosina + estavudina = mayor riesgo de acidosis láctica y pancreatitis.
- Didanosina + ribavirina = contraindicadas.
VIH
- Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa (NNRTI):
- Delavirdina, Doravirina, Efavirenz, Etravirina, Avirapina, Rilpivirina.
- Se unen directamente a la transcriptasa inversa inhibiendo la actividad de la DNA polimerasa dependiente de RNA y DNA.
- A diferencia de los NRTI, los NNRTI no compiten con los nucleósidos trifosfatos ni requieren de fosforilación activa.
- NNRTI de segunda generación: Doravirina, Etravirina, Rilpivirina mayor potencia, semivida más larga y efectos secundarios reducidos en comparación a los NNRTI más antiguos.
- La resistencia ocurre rápidamente con la monoterapia.
- Se asocia con diferentes niveles de intolerancia gastrointestinal y erupción cutánea como Sd. de Stevens-Johnson.
- Metabolismo por sistema CYP450 lo que da lugar a interacciones medicamentosas.
- Todos son sustratos de CYP3A4: inhibidores o inductores o mixtos.
VIH
- Inhibidores de proteasa (PI):
- Atazanavir, Darunavir, Fosamprenavir, Indinavir, Lopinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir, Tipranavir.
- La proteasa divide proteínas inmaduras para producir proteínas estructurales finales.
- Los PI evitan el procesamiento de las proteínas virales en productos funcionales = producción de partículas inmaduras y no infecciosas.
- Metabolismo con CYP3A4: Ritonavir con efecto inhibidor más pronunciado.
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Description
Este cuestionario explora los aspectos clave del herpes genital, así como de la varicela y el herpes zóster. Aprende sobre el tratamiento, la duración de los síntomas y la diseminación viral. Es fundamental comprender cómo estos virus afectan a los pacientes y las opciones de manejo disponibles.
