Hémostase et ses phases

L'hémostase est le processus qui arrête le saignement et prévient la formation de caillots sanguins indésirables dans les vaisseaux.

L'hémostase primaire est la première étape de l'hémostase qui implique la formation d'un bouchon plaquettaire au niveau de la lésion vasculaire.

Les plaquettes sont des cellules sanguines anucléées qui jouent un rôle crucial dans l'hémostase primaire. Elles adhèrent au site de la lésion et s'agrègent pour former un bouchon plaquettaire.

Le facteur de Von Willebrand est une protéine importante qui aide les plaquettes à adhérer à la paroi vasculaire endommagée. Il facilite l'adhésion plaquettaire et contribue à la formation du bouchon plaquettaire.

Une fois que les plaquettes adhèrent à la paroi vasculaire endommagée, elles s'activent et changent de forme. Ces changements aident les plaquettes à mieux s'agréger et à former un bouchon plus solide.

Le processus par lequel les plaquettes activées libèrent les substances contenues dans leurs granules dans le milieu sanguin. Cette sécrétion favorise l'augmentation de la taille du clou plaquettaire en recrutant d'autres plaquettes circulantes.

L'adhésion des plaquettes entre elles. Les complexes GP IIb-IIIa des plaquettes activées forment des ponts grâce au fibrinogène, créant un thrombus blanc.

Une cascade de réactions enzymatiques qui vise à consolider le thrombus plaquettaire et à former de la fibrine.

Des protéines plasmatiques synthétisées par le foie, importantes pour la coagulation. Elles existent sous une forme inactive (proenzyme) et s'activent pour devenir des enzymes actives (serine protéase).

Des résidus gamma-carboxylés dans certaines protéines de la coagulation, qui leur permettent de se lier au calcium et aux membranes phospholipidiques. Ces protéines sont dépendantes de la vitamine K pour leur formation.

La voie extrinsèque de la coagulation est activée par le contact du facteur tissulaire (thromboplastine tissulaire) avec le facteur VII.

La voie intrinsèque de la coagulation est activée par des composants présents dans le plasma sanguin, sans besoin d'un facteur externe.

Le TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) est une protéine qui inhibe la voie extrinsèque de la coagulation en formant un complexe avec le facteur Xa et en inhibant le complexe facteur tissulaire-facteur VIIa.

La thrombine est une enzyme qui convertit le fibrinogène en fibrine, formant ainsi le caillot sanguin.

La fibrine est une protéine fibreuse qui forme le réseau du caillot sanguin, piégeant les plaquettes et les globules rouges.

L'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) est une enzyme produite par les cellules endothéliales. Il joue un rôle crucial dans la dissolution des caillots sanguins en activant le plasminogène en plasmine.

La plasmine est une enzyme puissante qui dégrade la fibrine, le principal composant des caillots. Cela permet de dissoudre le caillot et de rétablir la circulation sanguine.

Les D-dimères sont des fragments spécifiques de fibrine générés par la dégradation du caillot par la plasmine. Leur présence dans le sang indique la présence d'un caillot sanguin qui a été dégradé.

Le PAI-1 est un inhibiteur de la fibrinolyse, il inhibe l'activité du t-PA et de l'urokinase. Il contrôle ainsi l'activité de la fibrinolyse, empêchant une dissolution excessive des caillots.

Le temps de saignement mesure la durée nécessaire à l'arrêt du saignement après une petite incision. Il permet d'évaluer l'hémostase primaire, notamment le fonctionnement des plaquettes.