Hemodinamik Bozukluklar: Ödem

Here are the study notes for the text:

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR

• Vücut ağırlığının %60'ı sudan oluşur
• Su, %2/3 intraselüler alanda, %1/3 extraselüler alanda bulunur
• Ödem, dokulardaki interstisyel sıvı birikimidir

ÖDEM

• Kapiller damar yatağında hidrostatik basınç artışı veya kolloidal osmotik basınç azalışına bağlı oluşan interstisyel alandaki sıvı artışıdır
• Ekstravasküler sıvı vücut boşluklarında biriktiğinde efüzyon olarak adlandırılır
• Ödem, bulunduğu vücut boşluklarına göre:
  • Hidrotoraks (plevral efüzyon)
  • Hidroperikardium
  • Hidroperitenium (asit)
  • Anazarka ödem (subkutanöz alanda sıvı birikimi)
• Ödem, yapısına göre:
  • Transüda (non-inflamatuar)
  • Eksüda (inflamatuar)

ÖDEM PATOFİZYOLOJİSİ

• Non-inflamatuar ödemin sebepleri:
  • Artmış hidrostatik basınç
  • Azalmış osmotik basınç
  • Sodyum ve su retansiyonu
  • Lenfatik obstruksiyon (darlık)

ÖDEM MORFOLOJİSİ

• Makroskopik olarak kolaylıkla tespit edilebilir
• Ödem, solid organlarda organ ağırlığında ve boyutlarında artışa neden olur
• Ödem, vücuttaki herhangi bir organ veya dokuyu tutabilir

HİPEREMİ ve KONJESTİYON

• Hiperemi, dokuda kan volümünün artışı ile karakterizedir
• Konjesyon, venalarda kan akımının yavaşlaması ya da duraklaması sonucu organda fazla kan birikmesidir
• Hiperemi ve konjesyonun morfolojisi:
  • Akut konjesyon: damarlar geniş, organ hiperemiktir
  • Kronik konjesyon: kapiller rüptür, eritrosit yıkımı, parankimal hücre atrofisi veya ölümü

HEMORAJİ

• Hemoraji, damar rüptürü nedeniyle kanın damar dışına çıkış olarak tanımlanır
• Hemoraji, kardiyak, arterial, venöz, kapiller olarak sınıflandırılır
• Hemoraji, lokalizasyonuna göre:
  • Epistaksis (burun kanaması)
  • Hemoptizi (respiratuar traktan kan gelmesi)
  • Hematemez (kusma ile birlikte kan gelmesi)

HEMOSTAZİS ve TROMBOZİS

• Hemostazis, vasküler hasar bölgesinde, kanamayı önlemek/sınırlandırmak için pıhtı oluşumu ile sonuçlanan fizyolojik bir olaydır
• Trombozis, patholojik bir procesdir; trombositlerin uygunsuz aktivasyonu sonrası veya minör travma sonrası damarın trombotik oklüzyonudur
• Hemostazis ve trombozisin her ikisi de üç komponent tarafından regüle edilir:
  • Endotel
  • Trombositler
  • Koagülasyon kaskadı### Trombositler ve Pıhtılaşma
• Dense granüller (δ): adenine nükleotidleri, adenosine triphosphate, iyonize kalsiyum, histamin, serotonin, ve epinefrin içeren trombosit granülleri
• Trombosit aktivasyonu: 3 genel reaksiyon gösterir
  • 1. Adezyon ve şekil değişikliği
    • Ekstraselüler matrikse adezyon vWF aracılığıyla
    • vWF, trombosit yüzeyindeki GpIb reseptörü ile kollajen arasında bir köprü oluşturur
  • 2. Sekresyon
    • Dense granüller özellikle önemlidir
    • Sekresyon + şekil değişiklikleri = trombosit aktivasyonu
  • 3. Agregasyon
    • ADP ve Thromboxane A2 (TxA2) trombosit agregasyonundan sorumludur

Koagulasyon Kaskadı

• Koagulasyon kaskadı: hemostatik sürecin 3. komponentidir
• Her bir reaksiyon bir enzim, bir substrat ve bir ko-faktörden oluşur
• Bu komponentler bir fosfolipid kompleksi üzerinde toplanır ve kalsiyum iyonları ile birliktelik göstermektedir
• Çözünmeyen fibrin birikimi sağlayan bir dizi enzimatik reaksiyondur

Trombozis

• Trombozis: hasarlanmamış damar sistemi içinde veya minör travma sonrası damarın trombotik oklüzyonunda uygun olmayan pıhtılaşmanın aktivasyonu olarak tanımlanmaktadır
• Patogenez: trombus oluşumunda 3 önemli faktör mevcuttur (Virchow's triad)
  • 1. Endotelyal hasar
  • 2. Staz/anormal kan akımı turbulansı
  • 3. Hiperkoagulabilite
• Endotelyal zedelenme sonrası trombus: kalp boşluklarında, arteriyal sistemde ülsere plaklar üzerinde
• Normal kan akımında değişiklikler: staz ve türbulan akımlar
• Hiperkoagulabilite sebepleri: variousgenetic and acquired disorders

Trombusun Seyri

• 1. Propagasyon (büyüme): trombusun gelişiminin ilerlemesi ve damar lümeninin tümüyle tıkanması
• 2. Embolizasyon: damar sistemi içinde başka bir yere taşınma
• 3. Dissolution (erime): fibrinolitik sistemle ortadan kaldırma
• 4. Organizasyon ve rekanalizasyon: trombus inflamasyon ve fibrozisle ortadan kaldırılır, anastomozlaşan kapiller kanal oluşumu

Klinik Korelasyon

• Venöz trombozis: vasküler yatakta konjesyon ve ödeme, akciğer embolisi ve ölüm
• Arteriyal trombozis: arter ve venlerin obstrüksiyonu, muhtemel emboli sebebi
• Trombusun Önemi: trombozis alanına bağlıdır

Embolizm

• Embolizm: intravasküler sistem içerisinde solid, sıvı veya gaz şeklindeki kitlenin kan aracılığıyla kaynaklandığı alandan başka bir alana taşınmasıdır
• Embolilerin %99'u trombus kaynaklıdır (tromboembolizm)
• Emboli orijin aldığı alana bağlı olarak vasküler ağ içerisinde herhangi bir alana gidebilir
• Tromboembolizm: arteriyal veya venöz sirkülasyondaki trombüs parçaları
• Pulmoner tromboembolizm: ciddi bir komplikasyondur, akciğer embolisi ve ölüm riski yüksektir### Pulmoner Sirkülasyon
• Pulmoner sirkülasyonun %60 veya daha fazlasının tıkanması, sağ kalp yetmezliği veya kardiovasküler yetmezlikle sonuçlanır.
• Multipl emboliler, zamanla sağ kalp yetmezlikli pulmoner hipertansiyona neden olurlar.

Sistemik Tromboembolizm

• Sistemik tromboembolizm, arteriyal sirkülasyonda embolusun varlığı demektir.
• Vakaların %80'inde orijin intrakardiyak mural trombüs (%75 myokard infarktüsü, %25 sol atriyum dilatasyonu).
• Diğer orijin alanları:
  • Aortik anevrizmalar.
  • Ülseratif aterosklerotik plaklar üzerindeki trombüsler.
  • Valvuler vejetasyonlar.
  • Paradoksal emboli nedeniyle.
• Embolilerin %10'unun orijini bilinmemektedir.

Yağ Embolizmi

• Yağ embolizmi, ikinci sıklıkla görülen embolizm tipidir.
• Sıklıkla uzun kemik kırıkları sonrası, nadiren yanık veya yumuşak doku travmaları sonrası görülür.
• Yağ globülleri ya da damlacıkları, travma sonrası kemik iliğinden ya da yağlı dokudan kaynaklanır.
• Yağ embolizm sendromu: yağ asitleri—endotel hasarı—trombosit agregasyonu + mekanik tıkanma.
• Semptomlar: taşipne, dispne, taşikardi.
• Patogenezinde hem mekanik obstrüksiyon hem de biokimyasal hasar rol oynar.

Hava Embolizmi

• Hava embolizmi, gaz damlacıklarının vasküler sirkülasyon içinde dolaşması ve iskemiye neden olduğu bir tablodur.
• Hava vasküler sirkülasyona:
  • Obstetrik girişimler sırasında.
  • Göğüs duvarı travmasında girebilmektedir.
• Dekompresyon hastalığı, hava embolisinin özel bir formudur.
• Gaz embolisi, özellikle kalp ve beyinde fokal iskemilere neden olur.

Amniotik Sıvı Embolizmi

• Amniotik sıvı embolisi, ciddi ve nadir bir klinik durumdur.
• Amniotik sıvısının erken postpartum dönemde maternal sirkülasyona geçmesi sonucu meydana gelmektedir.
• Klinik olarak, ani başlayan şiddetli dispne, siyanoz, hipovolemik şok ve bunu takiben koma ile karakterizedir.

İskemi

• İskemi, vücudun lokalize bir alanındaki kan akımının azalmasıdır.
• İskemi dokuda:
  • Hipoksiye.
  • İhtiyacı olan besinlerin azalmasına.
  • Metabolik artıkların birikmesine neden olmaktadır.
• İskeminin sebepleri:
  • Arter lümeninin daralması ve kısmen tıkanması.
  • Sirkülasyon kanının azalması (Şok).

İnfarktüs

• İnfarktüs, dokularda arteriyal beslenmenin ya da venöz drenajın engellendiği durumlarda görülen iskemik nekrozdur.
• Hemen bütün infarktlar trombotik ya da embolik olaylar sonucunda meydana gelir.
• İnfarktüs oluşumunu etkileyen faktörler:
  • Dokunun kanlanma özelliği.
  • Tıkanmanın gelişme oranı ve hızı.
  • Dokunun hipoksiye dayanma hasasiyeti.
  • Kanın oksijen kapasitesi.

Şok

• Şok, kardiovasküler yetersizliğin sonucudur.
• Şok, kardiyak debinin veya dolaşımdaki kan hacminin azalmasına bağlı doku perfüzyonunun bozulmasıdır.
• Sonuçta, hipotansiyon, bozuk doku perfüzyonu ve hücresel hipoksi mevcuttur.
• Şok nedenlerine göre 3 kategoride toplanmaktadır:
  • Hipovolemik şok.
  • Kardiyojenik şok.
  • Septik şok.

Septik Şok

• Septik şok, sistemik infeksiyon sonucu meydana gelmektedir.
• Septik şok, komplike bir patogeneze sahiptir.
• Septik şokun patogenezisi:
  • Mikrobik hücre duvar bileşenleri+ TLR (Toll-like reseptörler).
  • Proinflamatuar sitokinler (TNF, IL-1).
  • Endotoksinler, bakteriyal lipopolisakkaridlerdir (LPS).