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Questions and Answers
Quel est le rôle principal des cellules souches dans l'hématopoïèse ?
Quel est le rôle principal des cellules souches dans l'hématopoïèse ?
Quelle est la fonction de l'érythropoïétine (EPO) ?
Quelle est la fonction de l'érythropoïétine (EPO) ?
Où se déroule l'hématopoïèse chez l'adulte ?
Où se déroule l'hématopoïèse chez l'adulte ?
Quelles sont les principales causes d'anomalies dans une NFS ?
Quelles sont les principales causes d'anomalies dans une NFS ?
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Quel phénomène acompagne chaque étape de maturation cellulaire dans l'hématopoïèse ?
Quel phénomène acompagne chaque étape de maturation cellulaire dans l'hématopoïèse ?
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Quelle est la source principale de cellules hématopoïétiques avant la naissance ?
Quelle est la source principale de cellules hématopoïétiques avant la naissance ?
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Quel type de molécule régule spécifiquement la production des plaquettes ?
Quel type de molécule régule spécifiquement la production des plaquettes ?
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Pourquoi le tissu hématopoïétique est-il décrit comme à renouvellement rapide ?
Pourquoi le tissu hématopoïétique est-il décrit comme à renouvellement rapide ?
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Quel est le principal facteur qui permet la différenciation cellulaire à partir des cellules souches dans l'hématopoïèse ?
Quel est le principal facteur qui permet la différenciation cellulaire à partir des cellules souches dans l'hématopoïèse ?
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Quelle est la caractéristique essentielle des cellules sanguines matures produites par l'hématopoïèse ?
Quelle est la caractéristique essentielle des cellules sanguines matures produites par l'hématopoïèse ?
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Quel organe joue un rôle clé lors de l'hématopoïèse durant la vie in utéro ?
Quel organe joue un rôle clé lors de l'hématopoïèse durant la vie in utéro ?
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Quel est le nombre estimé de cellules hématopoïétiques produites quotidiennement par l'organisme ?
Quel est le nombre estimé de cellules hématopoïétiques produites quotidiennement par l'organisme ?
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Lorsqu'une anomalie de la NFS est décelée, quelle question est primordiale à poser ?
Lorsqu'une anomalie de la NFS est décelée, quelle question est primordiale à poser ?
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Quelle cytokine est principalement responsable de la régulation de la production de globules rouges (GR) ?
Quelle cytokine est principalement responsable de la régulation de la production de globules rouges (GR) ?
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Quel processus accompagne chaque étape de maturation des cellules hématopoïétiques ?
Quel processus accompagne chaque étape de maturation des cellules hématopoïétiques ?
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Qu'est-ce qui peut influencer la production de plusieurs lignées cellulaires dans l'hématopoïèse ?
Qu'est-ce qui peut influencer la production de plusieurs lignées cellulaires dans l'hématopoïèse ?
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Quel est le rôle principal des polynucléaires neutrophiles (PNN) ?
Quel est le rôle principal des polynucléaires neutrophiles (PNN) ?
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Quelle protéine est considérée comme la plus importante parmi celles que possèdent les PNN pour lutter contre les bactéries ?
Quelle protéine est considérée comme la plus importante parmi celles que possèdent les PNN pour lutter contre les bactéries ?
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Quel pourcentage des polynucléaires neutrophiles se trouve dans le secteur circulant chez un adulte sain ?
Quel pourcentage des polynucléaires neutrophiles se trouve dans le secteur circulant chez un adulte sain ?
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Que signifie polynucléose neutrophile ?
Que signifie polynucléose neutrophile ?
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Quel est le risque associé à une neutropénie ?
Quel est le risque associé à une neutropénie ?
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Quel examen biologique peut être effectué pour évaluer une polynucléose neutrophile ?
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Quel signe clinique est pertinent à rechercher lors de l'examen d'un patient suspecté d'hémopathie maligne ?
Quel signe clinique est pertinent à rechercher lors de l'examen d'un patient suspecté d'hémopathie maligne ?
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Quelle condition physiologique peut être vérifiée pour déterminer la cause d'une polynucléose neutrophile ?
Quelle condition physiologique peut être vérifiée pour déterminer la cause d'une polynucléose neutrophile ?
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Quel est le transfert identifié dans le contexte des cellules myéloïdes matures ?
Quel est le transfert identifié dans le contexte des cellules myéloïdes matures ?
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Quelle est une des premières étapes pour diagnostiquer une polynucléose neutrophile ?
Quelle est une des premières étapes pour diagnostiquer une polynucléose neutrophile ?
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Quelle est une conséquence d'une polynucléose neutrophile ?
Quelle est une conséquence d'une polynucléose neutrophile ?
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Qu'est-ce qui peut causer une stimulation appropriée des PNN ?
Qu'est-ce qui peut causer une stimulation appropriée des PNN ?
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Quel médicament est connu pour causer une polynucléose inappropriée ?
Quel médicament est connu pour causer une polynucléose inappropriée ?
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Quelles conditions peuvent provoquer une augmentation du taux de PNN par une anomalie de répartition ?
Quelles conditions peuvent provoquer une augmentation du taux de PNN par une anomalie de répartition ?
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Qu'est-ce qui peut entraîner une augmentation des polynucléaires neutrophiles par hyperproduction médullaire ?
Qu'est-ce qui peut entraîner une augmentation des polynucléaires neutrophiles par hyperproduction médullaire ?
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Quel phénomène peut causer une polynucléose neutrophile, bien que la moelle ne soit pas affectée ?
Quel phénomène peut causer une polynucléose neutrophile, bien que la moelle ne soit pas affectée ?
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Quel type de tumeur peut contribuer à une augmentation des PNN en sécrétant une molécule similaire au G-CSF ?
Quel type de tumeur peut contribuer à une augmentation des PNN en sécrétant une molécule similaire au G-CSF ?
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Qu'est-ce qu'une anomalie de répartition des PNN ?
Qu'est-ce qu'une anomalie de répartition des PNN ?
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Quel signe clinique doit être recherché lors de l'examen d'un patient suspecté d'hémopathie maligne ?
Quel signe clinique doit être recherché lors de l'examen d'un patient suspecté d'hémopathie maligne ?
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Lors de l'interrogatoire pour une polynucléose neutrophile, quel facteur n'est pas pertinent à évaluer ?
Lors de l'interrogatoire pour une polynucléose neutrophile, quel facteur n'est pas pertinent à évaluer ?
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Dans une polynucléose neutrophile, quel examen biologique est le plus approprié pour évaluer l'état inflammatoire ?
Dans une polynucléose neutrophile, quel examen biologique est le plus approprié pour évaluer l'état inflammatoire ?
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Quel élément est essentiel pour suspecter une hémopathie maligne après avoir écarté d'autres causes dans le cadre d'une polynucléose neutrophile ?
Quel élément est essentiel pour suspecter une hémopathie maligne après avoir écarté d'autres causes dans le cadre d'une polynucléose neutrophile ?
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Quel transfert est associé à la production de cellules myéloïdes matures dans le cadre d'une hémopathie chronique ?
Quel transfert est associé à la production de cellules myéloïdes matures dans le cadre d'une hémopathie chronique ?
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Quelles conditions peuvent provoquer une polynucléose neutrophile appropriée ?
Quelles conditions peuvent provoquer une polynucléose neutrophile appropriée ?
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Quelle est une conséquence d'une polynucléose neutrophile ?
Quelle est une conséquence d'une polynucléose neutrophile ?
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Quel médicament est connu pour causer une polynucléose neutrophile inappropriée ?
Quel médicament est connu pour causer une polynucléose neutrophile inappropriée ?
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Quelle option décrit correctement une anomalie de répartition des PNN ?
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Qu'est-ce qui peut causer une hyperproduction médullaire de PNN ?
Qu'est-ce qui peut causer une hyperproduction médullaire de PNN ?
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Dans quel contexte les femmes enceintes peuvent-elles présenter une polynucléose neutrophile ?
Dans quel contexte les femmes enceintes peuvent-elles présenter une polynucléose neutrophile ?
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Quelle est la réaction appropriée de la moelle osseuse lors d'une infection ?
Quelle est la réaction appropriée de la moelle osseuse lors d'une infection ?
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Quel facteur peut entraîner une augmentation des PNN due à une stimulation inappropriée ?
Quel facteur peut entraîner une augmentation des PNN due à une stimulation inappropriée ?
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Quel type de myélémie se caractérise par un équilibre dans le ratio cellules matures/immatures ?
Quel type de myélémie se caractérise par un équilibre dans le ratio cellules matures/immatures ?
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Quelles cellules dominent dans une myélémie déséquilibrée ?
Quelles cellules dominent dans une myélémie déséquilibrée ?
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Quel phénomène accompagne souvent la polynucléose neutrophile ?
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Quel est le résultat d'une myélémie déséquilibrée ?
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Dans quel contexte la myélémie peut-elle être considérée comme physiologique ?
Dans quel contexte la myélémie peut-elle être considérée comme physiologique ?
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Quel est le risque infectieux associé à une neutropénie modérée, c'est-à-dire lorsque le taux de PNN est compris entre 0,5 et 0,8 G/L ?
Quel est le risque infectieux associé à une neutropénie modérée, c'est-à-dire lorsque le taux de PNN est compris entre 0,5 et 0,8 G/L ?
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Quelle condition est considérée comme une urgence vitale chez un patient neutropénique ?
Quelle condition est considérée comme une urgence vitale chez un patient neutropénique ?
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Quelles sont les principales bactéries concernées en cas de neutropénie prolongée ?
Quelles sont les principales bactéries concernées en cas de neutropénie prolongée ?
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Quel signe clinique indique une aggravation potentielle d'une agranulocytose ?
Quel signe clinique indique une aggravation potentielle d'une agranulocytose ?
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Quelle est une des causes physiologiques de la neutropénie observée chez certains individus ?
Quelle est une des causes physiologiques de la neutropénie observée chez certains individus ?
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Quel est le principal risque de septicémie chez un patient neutropénique ?
Quel est le principal risque de septicémie chez un patient neutropénique ?
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Quel examen biologique est recommandé chez un patient neutropénique fébrile pour évaluer une possible bactériémie ?
Quel examen biologique est recommandé chez un patient neutropénique fébrile pour évaluer une possible bactériémie ?
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Qu'est-ce qui caractérise une agranulocytose ?
Qu'est-ce qui caractérise une agranulocytose ?
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Quelle est la définition précise de la neutropénie?
Quelle est la définition précise de la neutropénie?
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Quel est le risque infectieux associé à une neutropénie se situant entre 0,5 et 0,8 G/L?
Quel est le risque infectieux associé à une neutropénie se situant entre 0,5 et 0,8 G/L?
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Quelle est une conséquence probable d'une agranulocytose?
Quelle est une conséquence probable d'une agranulocytose?
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Quel signe clinique indique une urgence vitale chez un patient neutropénique?
Quel signe clinique indique une urgence vitale chez un patient neutropénique?
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Quels agents pathogènes posent le plus grand risque lors d'une neutropénie prolongée au-delà de 7 jours?
Quels agents pathogènes posent le plus grand risque lors d'une neutropénie prolongée au-delà de 7 jours?
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Quelle est une caractéristique unique des infections chez un patient neutropénique?
Quelle est une caractéristique unique des infections chez un patient neutropénique?
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Quelle est une cause physiologique de la neutropénie observée chez certaines populations?
Quelle est une cause physiologique de la neutropénie observée chez certaines populations?
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Quel type d'examen est recommandé pour évaluer une neutropénie sévère?
Quel type d'examen est recommandé pour évaluer une neutropénie sévère?
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Quel est le rôle principal des polynucléaires éosinophiles (PNE) dans l'organisme ?
Quel est le rôle principal des polynucléaires éosinophiles (PNE) dans l'organisme ?
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Quelle est la signification d'une hyperéosinophilie ?
Quelle est la signification d'une hyperéosinophilie ?
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Quelles sont les causes possibles d'une augmentation du nombre de PNE ?
Quelles sont les causes possibles d'une augmentation du nombre de PNE ?
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Quel type de maladie est associé à une augmentation du taux de PNE ?
Quel type de maladie est associé à une augmentation du taux de PNE ?
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Quelle fonction est spécifiquement liée aux granulations des polynucléaires éosinophiles ?
Quelle fonction est spécifiquement liée aux granulations des polynucléaires éosinophiles ?
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Pourquoi est-il nécessaire de ne pas négliger les hyperéosinophilies ?
Pourquoi est-il nécessaire de ne pas négliger les hyperéosinophilies ?
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Quel est le taux normal de polynucléaires éosinophiles (PNE) dans le sang ?
Quel est le taux normal de polynucléaires éosinophiles (PNE) dans le sang ?
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Dans quel contexte une éosinophilie sanguine pourrait-elle être justifiée ?
Dans quel contexte une éosinophilie sanguine pourrait-elle être justifiée ?
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Quelle est la fonction majeure des polynucléaires éosinophiles (PNE) ?
Quelle est la fonction majeure des polynucléaires éosinophiles (PNE) ?
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Quel taux de polynucléaires éosinophiles (PNE) est considéré comme normal ?
Quel taux de polynucléaires éosinophiles (PNE) est considéré comme normal ?
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Quelles sont les causes potentielles d'hyperéosinophilie sanguine ?
Quelles sont les causes potentielles d'hyperéosinophilie sanguine ?
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Quel est l'impact des granulations des PNE sur les organes ?
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Quelle maladie est spécifiquement associée à une augmentation des PNE ?
Quelle maladie est spécifiquement associée à une augmentation des PNE ?
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Quel examen pourrait être utile pour évaluer un patient avec une hypersensibilité supposée chez des PNE élevés ?
Quel examen pourrait être utile pour évaluer un patient avec une hypersensibilité supposée chez des PNE élevés ?
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Quel type de cellules est notamment impliqué dans la réaction aux parasites ?
Quel type de cellules est notamment impliqué dans la réaction aux parasites ?
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Qu'est-ce qu'une hyperéosinophilie peut révéler concernant la santé du patient ?
Qu'est-ce qu'une hyperéosinophilie peut révéler concernant la santé du patient ?
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Quel est le seuil caractérisant une hyperlymphocytose chez un adulte ?
Quel est le seuil caractérisant une hyperlymphocytose chez un adulte ?
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Comment peut-on déterminer si une lymphocytose est clonale ?
Comment peut-on déterminer si une lymphocytose est clonale ?
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Quel type de lymphocytose est associé à des réponses inflammatoires ou syndromes mononucléosiques ?
Quel type de lymphocytose est associé à des réponses inflammatoires ou syndromes mononucléosiques ?
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Quel indice dans l'analyse des chaînes d'immunoglobulines peut indiquer la présence d'un clone ?
Quel indice dans l'analyse des chaînes d'immunoglobulines peut indiquer la présence d'un clone ?
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Quelle méthode permet d'identifier les lymphocytes B dans une analyse de lymphocytose ?
Quelle méthode permet d'identifier les lymphocytes B dans une analyse de lymphocytose ?
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Quel est le rôle principal des polynucléaires basophiles (PNB) dans l'organisme ?
Quel est le rôle principal des polynucléaires basophiles (PNB) dans l'organisme ?
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Que signifie une hyperbasophilie ?
Que signifie une hyperbasophilie ?
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Quel rôle jouent les monocytes dans l'organisme ?
Quel rôle jouent les monocytes dans l'organisme ?
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Quel est le signe de monocytose ?
Quel est le signe de monocytose ?
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Quelle est la principale fonction des lymphocytes ?
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Quels sont les types de causes pouvant être responsables d'une augmentation des monocytes ?
Quels sont les types de causes pouvant être responsables d'une augmentation des monocytes ?
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Qu'indique une augmentation physiologique des lymphocytes chez les enfants ?
Qu'indique une augmentation physiologique des lymphocytes chez les enfants ?
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Quelle conséquence peut résulter d'un taux élevé de polynucléaires basophiles dans le sang ?
Quelle conséquence peut résulter d'un taux élevé de polynucléaires basophiles dans le sang ?
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Qu'est-ce qu'une hyperlymphocytose clonale ?
Qu'est-ce qu'une hyperlymphocytose clonale ?
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Quel pourcentage de lymphocytes kappa ou lambda est généralement observé dans une hyperlymphocytose clonale ?
Quel pourcentage de lymphocytes kappa ou lambda est généralement observé dans une hyperlymphocytose clonale ?
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Lors d'un frottis sanguin, quel élément peut indiquer une lymphocytose clonale ?
Lors d'un frottis sanguin, quel élément peut indiquer une lymphocytose clonale ?
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Quelle méthode peut compléter l'analyse de lymphocytose pour déterminer la nature des lymphocytes ?
Quelle méthode peut compléter l'analyse de lymphocytose pour déterminer la nature des lymphocytes ?
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Qu'est-ce qui différencie une lymphocytose réactionnelle d'une lymphocytose clonale ?
Qu'est-ce qui différencie une lymphocytose réactionnelle d'une lymphocytose clonale ?
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Quel est le rôle principal des polynucléaires basophiles (PNB) ?
Quel est le rôle principal des polynucléaires basophiles (PNB) ?
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Que signifie une hyperbasophilie ?
Que signifie une hyperbasophilie ?
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Quelle fonction est principalement attribuée aux monocytes ?
Quelle fonction est principalement attribuée aux monocytes ?
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Quel phénomène est associé à la monocytose ?
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Quel est le rôle principal des lymphocytes dans le système immunitaire ?
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Quelles sont les conséquences d’un taux élevé de PNB ?
Quelles sont les conséquences d’un taux élevé de PNB ?
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Quelles conditions peuvent provoquer une augmentation du taux de monocytes ?
Quelles conditions peuvent provoquer une augmentation du taux de monocytes ?
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Quel facteur peut influencer le taux de lymphocytes chez les enfants ?
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Quel est le taux physiologique normal de plaquettes chez un adulte ?
Quel est le taux physiologique normal de plaquettes chez un adulte ?
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Quel risque est associé à un taux de plaquettes inférieur à 20 G/L ?
Quel risque est associé à un taux de plaquettes inférieur à 20 G/L ?
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Quels types d'hémorragies sont généralement provoquées lorsque le taux de plaquettes est compris entre 20 et 50 G/L ?
Quels types d'hémorragies sont généralement provoquées lorsque le taux de plaquettes est compris entre 20 et 50 G/L ?
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Quelles manifestations cliniques peuvent indiquer une thrombopénie sévère ?
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Quel critère biologique est considéré comme grave dans le contexte d'une thrombopénie ?
Quel critère biologique est considéré comme grave dans le contexte d'une thrombopénie ?
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Quelle méthode peut être utilisée pour vérifier la présence d'hémorragies au fond d'œil ?
Quelle méthode peut être utilisée pour vérifier la présence d'hémorragies au fond d'œil ?
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Quel est le rôle principal des plaquettes dans l'hémostase ?
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Quelle condition peut conduire à un taux plaquettaire bas sans être une thrombopénie réelle ?
Quelle condition peut conduire à un taux plaquettaire bas sans être une thrombopénie réelle ?
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Quel problème peut survenir lors d'un prélèvement sanguin pertinent au comptage des plaquettes ?
Quel problème peut survenir lors d'un prélèvement sanguin pertinent au comptage des plaquettes ?
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Pourquoi l'automate peut-il sous-estimer le nombre de plaquettes ?
Pourquoi l'automate peut-il sous-estimer le nombre de plaquettes ?
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Quel tube est recommandé pour confirmer une thrombopénie suspectée sans syndrome hémorragique ?
Quel tube est recommandé pour confirmer une thrombopénie suspectée sans syndrome hémorragique ?
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Le phénomène de satellitisme leuco-plaquettaire implique :
Le phénomène de satellitisme leuco-plaquettaire implique :
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Quelle étape doit suivre le biologiste après avoir confirmé une thrombopénie ?
Quelle étape doit suivre le biologiste après avoir confirmé une thrombopénie ?
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Quelles sont les manifestations des MAT dans le sang?
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Qu'est-ce qui peut causer la thrombopénie d'origine périphérique?
Qu'est-ce qui peut causer la thrombopénie d'origine périphérique?
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Parmi les conditions suivantes, laquelle est associée à une destruction des plaquettes?
Parmi les conditions suivantes, laquelle est associée à une destruction des plaquettes?
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Quel est l'impact d'une splénomégalie sur les plaquettes?
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Qu'est-ce que la PIT en relation avec les plaquettes?
Qu'est-ce que la PIT en relation avec les plaquettes?
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Quelle est la principale méthode pour évaluer l'origine centrale d'une thrombopénie ?
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Quel élément est souvent retrouvé dans les cas de thrombopénie d'origine centrale ?
Quel élément est souvent retrouvé dans les cas de thrombopénie d'origine centrale ?
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Quelle maladie peut entraîner une destruction rapide des plaquettes sans affecter leur production ?
Quelle maladie peut entraîner une destruction rapide des plaquettes sans affecter leur production ?
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Quelle carence nutrionnelle peut causer une thrombopénie d'origine centrale ?
Quelle carence nutrionnelle peut causer une thrombopénie d'origine centrale ?
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Quel phénomène décrit l'élimination rapide des plaquettes et de facteurs de coagulation dans les cas de thrombopénie périphérique ?
Quel phénomène décrit l'élimination rapide des plaquettes et de facteurs de coagulation dans les cas de thrombopénie périphérique ?
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Quelle condition peut entraîner une thrombopénie suite à une grosse intervention chirurgicale ?
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Quel est l’effet d'une moelle osseuse riche en mégacaryocytes sur la thrombopénie ?
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Quel type d'affection est en lien avec la consommation accrue de plaquettes dans le corps ?
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Quel marqueur doit être dosé pour démontrer une carence martiale chez un patient ?
Quel marqueur doit être dosé pour démontrer une carence martiale chez un patient ?
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Quelle conséquence survient en cas d'asplénisme sur les plaquettes dans le sang ?
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Quelle est la durée maximale d'une thrombocytose observée chez un patient ayant subi une splénectomie ?
Quelle est la durée maximale d'une thrombocytose observée chez un patient ayant subi une splénectomie ?
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Quelle caractéristique est généralement observée sur un frottis sanguin qui indique un dysfonctionnement de la rate ?
Quelle caractéristique est généralement observée sur un frottis sanguin qui indique un dysfonctionnement de la rate ?
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Quel type d'anomalie hématologique doit être recherché si des causes réactionnelles de thrombocytose sont éliminées ?
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Que signifie une thrombocytose ?
Que signifie une thrombocytose ?
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Quelles peuvent être les conséquences d'une thrombocytose importante ?
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Quelle est la conséquence de la consommation excessive de vWF lors d'une thrombocytose ?
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Quelles sont les causes réactionnelles de la thrombocytose à connaître ?
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Quel rôle joue l'interleukine 6 dans la production de plaquettes ?
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Quel marqueur est couramment dosé pour établir une inflammation lors d'une thrombocytose ?
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Quel élément n'est pas présent à la surface des mégacaryocytes ?
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Comment un manque de fer influence la production de plaquettes ?
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Quel marqueur doit être dosé pour démontrer une carence martiale chez un patient ?
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Quel est l'effet de l'asplénisme sur la quantité de plaquettes dans le sang ?
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Qu'indique la présence de corps de Jolly sur un frottis sanguin ?
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Quelle durée maximale peut durer une thrombocytose chez un patient après une splénectomie ?
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Quelles conditions doivent être éliminées lors de la recherche de causes de thrombocytose ?
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Quel est le seuil utilisé par l'OMS pour définir la thrombocytose ?
Quel est le seuil utilisé par l'OMS pour définir la thrombocytose ?
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Quelle est une conséquence d'un excès de plaquettes supérieur à 1500 G/L ?
Quelle est une conséquence d'un excès de plaquettes supérieur à 1500 G/L ?
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Quelles sont les causes réactionnelles de la thrombocytose à connaître ?
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Quel facteur stimule la production de plaquettes en se liant aux récepteurs des mégacaryocytes ?
Quel facteur stimule la production de plaquettes en se liant aux récepteurs des mégacaryocytes ?
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Quel marqueur est utilisé pour démontrer une inflammation chez un patient, en lien avec la thrombocytose ?
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Quel causal peut être impliqué en cas d'augmentation du nombre de plaquettes sans lien avec une hémopathie maligne ?
Quel causal peut être impliqué en cas d'augmentation du nombre de plaquettes sans lien avec une hémopathie maligne ?
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Quel est l'effet des plaquettes lorsqu'elles atteignent des niveaux excessifs, comme 1500 G/L ?
Quel est l'effet des plaquettes lorsqu'elles atteignent des niveaux excessifs, comme 1500 G/L ?
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Quel type de récepteurs ne se trouve pas sur la surface des mégacaryocytes ?
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Quelle condition peut entraîner une production appropriée d'érythropoïétine (EPO) ?
Quelle condition peut entraîner une production appropriée d'érythropoïétine (EPO) ?
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Quel est un exemple de cause secondaire à une sécrétion d'EPO inappropriée ?
Quel est un exemple de cause secondaire à une sécrétion d'EPO inappropriée ?
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Quels résultats d'analyse permettent de distinguer une cause secondaire d'une cause primitive d'augmentation de globules rouges ?
Quels résultats d'analyse permettent de distinguer une cause secondaire d'une cause primitive d'augmentation de globules rouges ?
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Quelle condition pourrait conduire à une hypoxie rénale ?
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Quels facteurs sont associés à une perte de réponse de la moelle osseuse malgré une production élevée de globules rouges ?
Quels facteurs sont associés à une perte de réponse de la moelle osseuse malgré une production élevée de globules rouges ?
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Quelle est la méthode de référence pour diagnostiquer une polyglobulie ?
Quelle est la méthode de référence pour diagnostiquer une polyglobulie ?
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Qu'est-ce qui cause souvent une augmentation du taux d'hématocrite, redoutable pour le diagnostic de polyglobulie ?
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Quels signes cliniques peuvent être associés à une hyperviscosité sanguine ?
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Quel est un critère de concentration pour définir la polyglobulie chez les hommes ?
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Comment se manifeste une vraie polyglobulie lorsque le plasma est correctement évalué ?
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Quelles sont les conséquences d'un hématocrite supérieur à 60% ?
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Quels sont les principaux mécanismes régulant la production d'érythropoïétine (EPO) ?
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Quels symptômes peuvent indiquer une hyperviscosité sanguine liée à la polyglobulie ?
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Qu'est-ce que le syndrome tumoral ?
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Quelles sont les principales zones d'envahissement du syndrome tumoral ?
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À partir de quel diamètre un ganglion lymphatique est-il considéré comme une adénopathie ?
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Quel diagnostic différentielle ne correspond pas à une adénopathie ?
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Quelles informations sont essentielles à déterminer lors de l'interrogatoire concernant une adénopathie ?
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Quelle procédure est recommandée en cas de doute sur une adénopathie ?
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Quels signes cliniques peuvent accompagner une adénopathie ?
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Quelle description est correcte pour l'adénopathie ?
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Quelles caractéristiques doivent être notées lors de la réalisation d'un schéma daté pour les adénopathies ?
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Quel type d'adénopathie peut indiquer un problème sous-diaphragmatique ou médiastinal ?
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Quelles peuvent être les causes d'une adénopathie multiple ?
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Quelle est la signification d'une adénopathie supracentimétrique ?
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Quels éléments doivent être examinés pour déterminer l'état des adénopathies ?
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Quelle imagerie est recommandée pour détecter les adénopathies profondes ?
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Quelle caractéristique de l'adrénomètre indique une situation potentiellement grave ?
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Quel facteur doit être considéré lors de l'évaluation d'une adénopathie supracentimétrique persistante ?
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Quelle est une limitation importante de l'examen clinique dans l'évaluation des adénopathies ?
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Quel aspect des adénopathies doit être noté pour évaluer leur possible gravité ?
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Qu'est-ce qui caractérise une adénopathie?
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Quels facteurs doivent être considérés lors de l'interrogatoire d'une adénopathie?
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Quelle taille minimum est requise pour qu'une augmentation de volume soit considérée comme une adénopathie?
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Quel est le rôle principal de l'examen physique dans le diagnostic d'une adénopathie?
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Quels éléments doivent être examinés en cas d'adénopathie multiple?
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Quelle condition ne doit pas être confondue avec une adénopathie?
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Qu'est-ce qui peut indiquer une stimulation antigénique liée à une adénopathie?
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Quelle approche est recommandée si le diagnostic d'adénopathie est incertain?
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Quelles sont les caractéristiques à évaluer lors de l'examen d'une adénopathie ?
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Quels facteurs doivent être considérés lors de l'identification d'une adénopathie supracentimétrique ?
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Quelle méthode d'imagerie est recommandée pour l'examen d'adénopathies profondes ?
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Quel type de douleur peut être associé à une adénopathie ?
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Lorsque l'on observe une polyadénopathie, quelles causes réactives peuvent être envisagées ?
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Quelle caractéristique d'une adénopathie indiquerait une possible malignité ?
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Quel type d'adénopathie indique généralement un problème au niveau des aires de drainage lymphatique ?
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Quelle consistance d'une adénopathie est classiquement associée à un cancer ?
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Quel signe de la peau peut indiquer une inflammation associée à une adénopathie ?
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Quelle est une approche appropriée à adopter pour une adénopathie persistante dont la cause est inconnue ?
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Quel est un signe clinique associé au syndrome cave supérieur ?
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Quelle est la principale étiologie du syndrome cave supérieur ?
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Quel symptôme n'est pas typiquement associé à la splénomégalie ?
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Quel examen physique est conseillé pour évaluer une splénomégalie ?
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Quel est un signe potentiel de complication associée à la splénomégalie ?
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Quelles peuvent être les étiologies de la splénomégalie ?
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Quel symptôme est généralement absent chez un patient avec syndrome tumoral ?
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Quel signe peut indiquer un syndrome tumoral extra-lymphatique ?
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Study Notes
Hématopoïèse
- Les cellules sanguines sont produites dans la moelle osseuse.
- Le processus commence avec une cellule souche qui se différencie en progéniteur, puis en précurseur et enfin en cellule mature.
- Seules les cellules matures passent dans le sang.
- La production de cellules sanguines est régulée de manière stricte pour maintenir un équilibre entre production suffisante et excès.
- La différenciation cellulaire est essentielle car les cellules souches n'ont pas de fonction spécifique autre que la différenciation.
- La prolifération cellulaire est également importante, chaque étape de maturation étant accompagnée d'une mitose.
- Le tissu hématopoïétique se renouvelle rapidement, produisant plusieurs centaines de milliards de cellules chaque jour.
- L'hématopoïèse a lieu dans la moelle osseuse chez l'adulte.
- Chez le fœtus, l'hématopoïèse se déroule dans le foie puis la rate.
- Les cytokines sont des petites molécules solubles qui régulent l'hématopoïèse.
- Certaines cytokines influencent plusieurs lignées cellulaires, tandis que d'autres sont spécifiques à une lignée.
- L'érythropoïétine (EPO) régule la production des globules rouges, la thrombopoïétine (TPO) celle des plaquettes.
- Le GCSF est impliqué dans la production des polynucléaires neutrophiles et l'IL-5 dans celle des polynucléaires éosinophiles.
- Une anomalie de la NFS (hémogramme) peut avoir des conséquences pour le patient, comme des saignements, des infections ou des thromboses.
- La cause de l'anomalie peut être physiologique, réactionnelle ou liée à une hémopathie.
- Les causes réactionnelles sont les plus fréquentes lorsqu'il s'agit d'anomalies de la NFS, hors contexte physiologique.
Hématopoïèse
- La production de cellules sanguines se déroule dans la moelle osseuse.
- Le processus commence avec une cellule souche qui se différencie en un progéniteur, puis un précurseur, pour finalement donner des cellules matures.
- La différenciation cellulaire est régulée pour produire une quantité appropriée de cellules.
- La prolifération cellulaire est importante : nous produisons plusieurs centaines de milliards de cellules hématopoïétiques par jour.
- Le tissu hématopoïétique a le renouvellement le plus rapide de l'organisme.
- L'hématopoïèse se déroule dans la moelle osseuse chez l'adulte, mais elle a lieu dans le foie puis la rate pendant la vie in utéro/foetale.
- Les cytokines sont des petites molécules solubles qui régulent l'hématopoïèse.
- L'érythropoïétine (EPO) régule la production de globules rouges.
- La thrombopoïétine (TPO) régule la production de plaquettes.
- Le GCSF et l’IL-5 régulent la production de polynucléaires neutrophiles et éosinophiles.
Anomalies de la NFS
- Une anomalie de la NFS peut avoir des conséquences cliniques comme un risque de saignement, d'infection ou de thrombose.
- Les causes d'anomalies de la NFS peuvent être physiologiques, réactionnelles ou dues à des hémopathies.
- Les causes réactionnelles sont les plus fréquentes.
Polynucléaires neutrophiles (PNN)
- Rôle principal : défense anti-bactérienne et anti-fongique
- Apparence microscopique : noyau polylobé, petites granulations contenant des protéines anti-bactériennes (lysozyme, lactoferrine, myélopéroxydase)
- Myélopéroxydase : la plus importante car elle provoque un stress oxydatif sur les bactéries, contribuant à leur élimination après phagocytose.
- Taux normal chez l'adulte : 1,5-7 G/L
- PNN se trouvent dans deux secteurs :
- Secteur circulant : 45% des PNN, mesurables lors d'une prise de sang
- Secteur marginal : 55% des PNN, collés à la paroi des vaisseaux, peuvent être mobilisés par l'adrénaline, les corticoïdes, le stress, la digestion ou l'exercice physique.
- Polynucléose neutrophile : augmentation du taux de PNN, souvent observée lors d'une infection bactérienne
- Neutropénie : diminution du taux de PNN, augmente le risque infectieux
Polynucléose neutrophile
- La polynucléose neutrophile est une augmentation du nombre de polynucléaires neutrophiles (PNN) dans le sang.
- Il existe des variations physiologiques du taux de PNN, comme chez la femme enceinte et le nouveau-né.
- La polynucléose neutrophile peut être causée par des facteurs réactionnels ou malins.
- Une polynucléose neutrophile réactionnelle est une augmentation de la production de PNN par la moelle osseuse en réponse à une stimulation appropriée ou inappropriée.
- Les causes réactionnelles appropriées comprennent les infections bactériennes, les infections fongiques, les syndromes inflammatoires chroniques, les maladies auto-immunes, les réactions allergiques aiguës et la nécrose tissulaire.
- Les causes réactionnelles inappropriées incluent certains médicaments (Lithium) et certaines tumeurs solides.
- Une anomalie de répartition entre le secteur marginal et circulant des PNN peut également entraîner une polynucléose neutrophile.
- L'exercice physique, le tabagisme, l'adrénaline, certains médicaments (corticoïdes), le stress et la digestion peuvent provoquer cette anomalie de répartition.
- Dans des cas rares, des défauts d'élimination des PNN, comme dans le cas d'une splénectomie, peuvent également causer une polynucléose neutrophile.
- Une polynucléose neutrophile maligne est due à une maladie de la moelle osseuse qui produit excessivement des PNN.
- La leucémie myéloïde chronique est un exemple d'hémopathie chronique qui entraîne une polynucléose neutrophile maligne.
- Pour trouver la cause d'une polynucléose neutrophile, il est important de prendre en compte l'état physiologique du patient et de rechercher des signes d'inflammation, d'infection, de prise de médicaments ou de facteurs de stress.
- Une splénectomie, le tabagisme et une augmentation de la taille de la rate peuvent également être des signes importants.
- La présence d'un transfert BCR::ABL1 peut indiquer une leucémie myéloïde chronique.
Polynucléose neutrophile (PNN)
-
Variations physiologiques du taux de PNN :
- La femme enceinte présente une augmentation des PNN, surtout au troisième trimestre de grossesse.
- Le nouveau-né a un taux de PNN plus élevé qu'un adulte car il doit créer sa mémoire immunitaire.
-
Conséquences d'une polynucléose neutrophile : Pas de conséquences notables.
-
Causes :
Polynucléose réactive (non maligne)
-
Stimulation appropriée: Augmentation normale de la production de PNN par la moelle osseuse en réponse à:
- Infection bactérienne ou fongique
- Syndrome inflammatoire chronique
- Maladie auto-immune
- Réaction allergique aiguë
- Nécrose tissulaire
-
Stimulation inappropriée:
- Certains médicaments (Lithium)
- Tumeurs solides (bronchique, lymphome de Hodgkin) qui sécrètent une molécule similaire au G-CSF.
-
Anomalie de répartition: PNN du secteur marginal passent dans le secteur circulant :
- Exercice physique
- Tabagisme
- Adrénaline
- Corticoïdes
- Stress
- Digestion
-
Défaut d'élimination:
- Splenectomie
Hémopathie (maligne)
- La moelle osseuse produit trop de PNN de manière anormale.
- Ce sont des cellules matures, on parle d'hémopathie chronique.
- Exemple: Leucémie myéloïde chronique.
-
Stimulation appropriée: Augmentation normale de la production de PNN par la moelle osseuse en réponse à:
-
Diagnostic :
- Évaluer l'état physiologique (femme enceinte, nouveau-né).
- Rechercher un signe infectieux (fièvre, point d'appel).
- Examiner le patient: dyspnée, signes ORL ou digestifs.
- Effectuer des examens biologiques (CRP, fibrinogène, NFS).
- Interroger le patient sur le tabagisme, la prise de médicaments, l'effort physique récent.
- Vérifier si le patient a subi une splénectomie.
- Si toutes ces causes sont exclues, suspecter une hémopathie maligne.
- Rechercher un syndrome tumoral ou une augmentation de la taille de la rate.
- Examiner le sang pour la présence d'un transfert BCR::ABL1.
Anomalies des polynucléaires neutrophiles (PNN)
- La myélémie est un passage de précurseurs granuleux dans le sang.
- La myélémie peut accompagner la polynucléose neutrophile, même si elle est physiologique.
- Il existe deux formes de myélémie :
- La myélémie équilibrée : les proportions de cellules matures et immatures restent physiologiques (plus de cellules matures).
- La myélémie déséquilibrée : le ratio physiologique entre cellules matures et immatures n'est plus respecté (plus de cellules immatures que matures).
Neutropénie
- La neutropénie est une diminution du nombre de polynucléaires neutrophiles (PNN) dans le sang.
- La moelle osseuse ne produit pas suffisamment de PNN, ce qui augmente le risque d'infection.
- Le risque infectieux est plus élevé lorsque le nombre de PNN est inférieur à 0,5 G/L.
- Le risque d'infection est principalement associé aux bactéries, en particulier les bacilles à Gram négatif.
- Les infections fongiques peuvent se produire si la neutropénie dure plus de 7 jours.
- Les infections chez les patients neutropéniques peuvent être discrètes et ne pas produire de pus, car le pus est constitué de PNN morts.
- La fièvre peut être le seul signe d'une septicémie, il est donc important de réaliser des hémocultures régulières chez les patients neutropéniques.
- La neutropénie et la fièvre constituent une urgence vitale.
Causes de la neutropénie
Causes physiologiques
- Les personnes d'origine africaine ont un taux de PNN physiologiquement plus faible que les Caucasiens.
- Ce n'est pas une neutropénie au sens strict, mais plutôt un excès de marginalisation, les PNN étant collés aux vaisseaux mais fonctionnels.
Causes centrales
-
Défaut de la moelle osseuse
- Insuffisance médullaire globale : la moelle osseuse ne produit pas suffisamment de cellules sanguines.
- Envahissement par des cellules anormales : leucémie, lymphome, cancer solide.
- Médicaments
- Neutropénies constitutionnelles
Causes périphériques
- Hypersplénisme : la rate détruit trop de PNN.
- Maladies auto-immunes
- Médicaments
- Hémopathies particulières : Leucémies à grands lymphocytes Granuleux (LGL)
Causes mixtes
-
Infections sévères
- Bactériennes (très graves ou bactéries intracellulaires)
- Parasitaires (leishmaniose, paludisme)
- Virales
Neutropénie
- La neutropénie se caractérise par une diminution du nombre de polynucléaires neutrophiles (PNN) dans le sang circulant.
- Cette diminution est causée par une production insuffisante de PNN par la moelle osseuse.
- Le risque infectieux est proportionnel au degré de neutropénie.
- Neutropénie légère : 0,8 à 1,5 G/L, risque infectieux faible.
- Neutropénie modérée : 0,5 à 0,8 G/L, risque infectieux faible à modéré.
- Agranulocytose : moins de 0,5 G/L, risque infectieux élevé.
Conséquences de la Neutropénie
- Risque accru d'infections bactériennes, notamment les BGN.
- Risque d'infections fongiques en cas de neutropénie prolongée (> 7 jours).
- Difficulté à former du pus en raison du faible nombre de PNN.
- Infections pouvant passer inaperçues en l'absence de pus.
- Fièvre pouvant être le seul signe d'une septicémie chez les patients neutropéniques.
Signes de Gravité en Cas d'Agranulocytose
- Fièvre.
- Instabilité hémodynamique.
- Angine ulcéro-nécrotique ou ulcérations buccales.
- Résistance à l'antibiothérapie de 1ère ligne.
Causes de la Neutropénie
-
Causes physiologiques:
- Taux de PNN physiologiquement diminué chez les sujets d'origine africaine.
-
Causes centrales:
- Insuffisance médullaire globale.
- Envahissement médullaire par des cellules anormales (leucémie, lymphome, cancer solide).
- Médicaments.
- Neutropénies constitutionnelles.
-
Causes périphériques:
- Hypersplénisme.
- Maladies auto-immunes.
- Médicaments.
- Hémopathies particulières (Leucémies à grands lymphocytes Granuleux).
-
Causes mixtes:
- Infections bactériennes graves ou intracellulaires.
- Infections parasitaires (leishmaniose, paludisme).
- Infections virales.
Polynucléaires éosinophiles (PNE)
- Les PNE ont deux fonctions principales : la défense antiparasitaire et la défense antiallergique.
- Ils sont moins nombreux que les PNN.
- Les PNE sont appelés "éosinophiles" car leurs granulations sont orange, et contiennent des protéines et enzymes comme la MBP et les interleukines qui combattent les parasites.
- Un taux normal de PNE est inférieur à 0,5 G/L.
- Un taux supérieur à 0,5 G/L est considéré comme une éosinophilie sanguine.
Causes d'éosinophilie
- Allergies: Déterminer le taux d'IgE totales et spécifiques, rechercher une prise de médicaments.
- Parasites: Enquêter sur les voyages du patient, car les parasites varient selon les régions. Si le patient n'a pas voyagé, rechercher une toxocarose, une trichinose et une distomatose.
- Auto-immunité: Certaines maladies auto-immunes sont associées à des taux élevés de PNE, notamment la maladie de Churg Strauss et la granulomatose de Wegener.
- Réactionnelle: Augmentation du taux d'interleukines 5 due à des parasites, allergies, inflammations ou certaines hémopathies (lymphomes).
- Causes primitives: Excès de production de cellules myéloïdes matures, comme dans les néoplasies myéloprolifératives ou les syndromes myéloprolifératifs (SMP), incluant la leucémie myélochronique (LMC) et certaines leucémies aiguës. À retenir : causes réactionnelles (parasites, allergies, inflammations) et causes primitives (principalement LMC et éventuellement certaines leucémies aiguës).
Importance de l'hyperéosinophilie
- Contrairement à un excès de PNN, l'hyperéosinophilie ne doit pas être négligée.
- Le contenu des granulations des PNE est toxique pour les organes (cœur, cerveau, intestin, peau, poumons), pouvant causer des dommages.
- L'atteinte viscérale est liée à l'infiltration des tissus par les PNE.
- Le taux circulant de PNE n'est pas toujours corrélé au taux d'infiltration des organes, ce qui signifie que même un taux de PNE faible dans le sang peut causer des dommages aux organes.
Les Polynucléaires Éosinophiles (PNE)
- Fonction: Défense contre les parasites et les allergies
- Caractéristiques: Moins nombreux que les PNN, granulations orange contenant des protéines antiparasitaires (MBP, interleukines)
- Taux normal: Inférieur à 0,5 G/L
- Éosinophilie : Augmentation du taux de PNE au-dessus de 0,5 G/L
-
Causes de l’éosinophilie
- Allergies: Dosage des IgE totales et spécifiques, recherche de médicaments
- Parasites: Antécédents de voyage, possibilité de Toxocarose, Trichinose ou Distomatose en France
- Auto-immunité: Maladie de Churg-Strauss et de Wegener
- Réactionnelle: Augmentation du taux d'interleukines 5 due à un parasite, une allergie, une inflammation ou certaines hémopathies (lymphomes)
- Causes primitives: Excès de production de cellules myéloïdes matures (néoplasies myéloprolifératives ou SMP), leucémie myélochronique (LMC) et certaines leucémies aiguës
Importance de l’hyperéosinophilie
- Risque d'atteinte viscérale: Le contenu des granulations des PNE est toxique pour le cœur, le cerveau, l'intestin, la peau et les poumons.
- Infiltration tissulaire: Le taux de PNE circulant ne reflète pas toujours le taux d'infiltration tissulaire, ce qui signifie qu'une atteinte viscérale est possible même en cas de taux sanguin modéré.
- Hyperéosinophilie : une anomalie à ne pas négliger
Polynucléaires basophiles (PNB)
- Les PNB jouent un rôle dans les réactions allergiques, ils contiennent de l'histamine dans leurs grosses granulations.
- Un taux normal de PNB est inférieur à 0,2G/L.
- L'hyperbasophilie se produit lorsque le taux de PNB dépasse 0,2G/L.
- L'hyperbasophilie peut entraîner le reversement des granulations contenant de l'histamine, ce qui peut provoquer des effets toxiques (prurit, bronchoconstriction, diarrhée).
- Les causes d'hyperbasophilie incluent les allergies et les hémopathies (NMP).
Monocytes
- Les monocytes ressemblent aux polynucléaires neutrophiles (PNN).
- Leur rôle principal est la défense anti-bactérienne.
- La production de monocytes augmente lors d'inflammations ou d'infections.
- Les monocytes peuvent migrer dans les tissus et phagocyter les bactéries.
- Ils contiennent des enzymes similaires aux PNN (myélopéroxydaze, lysozyme).
- Les monocytes ont également des fonctions annexes via les macrophages, qui jouent un rôle dans le métabolisme du fer et la présentation d'antigènes.
- La monocytose se produit lorsque le taux de monocytes dépasse 1G/L.
- La monocytose n'a généralement pas de conséquences graves.
- Les causes de monocytose sont similaires à celles de la polynucléose : inflammations (bactériennes, parasitaires, virales), cancers, nécroses tissulaires, neutropénies et hémopathies (LAM, SMD/SMP).
Lymphocytes
- La fonction principale des lymphocytes est la défense anti-virale.
- Certains lymphocytes sont des acteurs clés de l'immunité, participant également aux infections bactériennes.
- Le taux normal de lymphocytes chez un adulte est de 1-4G/L.
- L'âge peut influencer le taux de lymphocytes, les enfants ayant un système immunitaire immature.
- L'hyperlymphocytose se produit lorsque le taux de lymphocytes dépasse 4G/L.
- Une hyperlymphocytose clonale survient lorsque de nombreux lymphocytes dérivent d'un même lymphocyte stimulé anormalement.
- Les causes d'hyperlymphocytose peuvent être réactionnelles (polyclonales) ou primitives (clonales).
- Les hyperlymphocytoses réactionnelles sont souvent dues à des inflammations ou des syndromes mononucléosiques.
- Les hyperlymphocytoses primitives sont dues à une stimulation anormale d'un lymphocyte, conduisant à sa prolifération.
- La distinction entre les causes peut être établie par l'analyse de frottis sanguins, la cytométrie en flux, et les biopsies ganglionnaires.
- L'analyse du ratio kappa/lambda des chaînes d'immunoglobulines sur les lymphocytes B peut révéler un clone, et l'analyse des réarrangements du récepteur T peut être utilisée pour les lymphocytes T.
Polynucléaires basophiles (PNB)
- Les PNB jouent un rôle dans les réactions allergiques.
- Ils contiennent de l'histamine dans de grosses granulations foncées en coloration MGG.
- Le taux normal de PNB est inférieur à 0,2G/L.
- L'hyperbasophilie se définit par un taux de PNB supérieur à 0,2G/L.
- Un taux élevé de PNB peut entraîner le reversement de leurs granulations contenant de l'histamine, ce qui est toxique pour certains organes (prurit, bronchoconstriction, diarrhée).
- Les causes d'hyperbasophilie comprennent les allergies et les hémopathies.
Monocytes
- Les monocytes ressemblent aux PNN.
- Leur rôle principal est la défense anti-bactérienne.
- Leur production augmente lors d'une inflammation ou d'une infection.
- Les monocytes sont capables de phagocyter les bactéries dans les tissus.
- Ils contiennent des enzymes similaires aux PNN (myélopéroxydaze, lysozyme).
- Ils ont des fonctions annexes grâce aux macrophages, qui jouent un rôle dans le métabolisme du fer et la synthèse de l'hémoglobine.
- Les monocytes agissent également comme présentateurs d'antigènes.
- La monocytose est définie par un taux de monocytes supérieur à 1G/L.
- La monocytose n'est pas grave et n'entraîne généralement pas de conséquences.
- Les causes de la monocytose sont similaires à celles de la polynucléose : infections (bactériennes, parasitaires, virales), cancers, nécroses tissulaires, neutropénies.
Lymphocytes
- La fonction principale des lymphocytes est la défense anti-virale.
- Ils participent également aux infections bactériennes.
- Le taux normal de lymphocytes chez un adulte est de 1-4G/L.
- Les enfants ont un taux plus élevé car leur système immunitaire est immature.
- Un clone est un ensemble de cellules issues d'une même cellule.
- Une hyperlymphocytose clonale survient lorsque de nombreux lymphocytes dérivent d'un même lymphocyte stimulé anormalement.
- Une hyperlymphocytose est définie par un taux de lymphocytes supérieur à 4G/L.
Causes d'hyperlymphocytose
- Réactionnelles (polyclonale): plusieurs populations de lymphocytes se multiplient en réponse à un agent pathogène.
- Primitif (clonale): syndrome lymphoprolifératif, stimulation anormale d'un lymphocyte.
Identification de la cause
- Un frottis sanguin peut aider à déterminer si la lymphocytose est clonale (lymphocytes identiques) ou réactionnelle (lymphocytes polymorphes).
- La cytométrie en flux permet d'analyser les chaînes d'immunoglobulines à la surface des lymphocytes B (ratio kappa/lambda).
- L'analyse des réarrangements du récepteur T peut identifier les clones dans les lymphocytes T.
- Une biopsie ganglionnaire peut compléter l'analyse.
Anomalies des Plaquettes
- Les plaquettes sont produites dans la moelle osseuse à partir des mégacaryocytes.
- Elles jouent un rôle important dans l'hémostase primaire (temps plaquettaire).
- Elles servent à combler la brèche vasculaire en s'agrégeant.
- La coagulation vient ensuite consolider le tout.
Thrombopénie
- Le taux physiologique de plaquettes, chez l'adulte, est de 150 à 400 G/L.
- Si le taux de plaquettes est inférieur à 150 G/L, on parle de thrombopénie.
- Les thrombopénies, qui montrent donc une atteinte de l'hémostase primaire, sont associées à des hémorragies cutanéo-muqueuses.
Risque hémmorragique
- Le risque hémorragique est inversement proportionnel au taux plaquettaire.
- Plus le taux de plaquettes est bas, plus le risque est élevé.
-
Nombre de plaquettes:
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80 G/L = Pas de risque hémorragique sauf en cas de thrombopathie associée.
- 50-80 G/L = Peu de risque.
- 20-50 G/L = Hémorragies généralement provoquées (intervention chirurgicale ou traumatismes), risque plus important.
- < 20 G/L = Hémorragies spontanées, risque très important. Cela constitue une urgence thérapeutique.
-
Manifestations Cliniques
- Les hémorragies cutanées se traduisent par du purpura.
-
Autres manifestations:
- Cavité buccale : bulles, gingivorragies.
- Nez : épistaxis.
- Tractus respiratoire : hémoptysie.
- Tractus génital : ménorragies, métrorragies.
- Tractus urinaire : hématurie.
- Tractus digestif : rectorragies, méléna, hématémèse.
Critères de Gravité
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Critères cliniques:
- Purpura cutanéo-muqueux extensif, a fortiori s'il est nécrotique.
- Bulles hémorragiques endobuccales.
- Signes neurologiques ou d'une céphalée intense et persistante.
- Hémorragies au fond d'œil.
-
Critères biologiques:
- Plaquettes < 20 G/L.
Fausses Thrombopénies
- Un taux plaquettaire peut parfois être bas sans qu'il y ait de thrombopénie pour autant.
- La formation d'agrégats plaquettaires due au prélèvement ou à l'EDTA utilisé peut fausser les résultats.
- Le satellitisme leuco-plaquettaire, où les plaquettes se collent aux leucocytes, peut également fausser les résultats.
- Des plaquettes trop grosses peuvent ne pas être détectées par l'automate.
- Il faut confirmer toute thrombopénie sans syndrome hémorragique sur un nouveau prélèvement en utilisant un tube citraté.
- Si la thrombopénie est confirmée, il faut rechercher les causes (étiologie).
Anomalies des plaquettes
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Causes centrales: problème de production des plaquettes au niveau de la moelle osseuse.
-
Causes périphériques: destruction excessive des plaquettes dans le corps.
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Myélogramme: examen important pour évaluer la production des plaquettes dans la moelle osseuse.
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Causes centrales acquises:
- Aplasie médullaire
- Envahissement médullaire (leucémie, lymphome)
- Syndromes myélodysplasiques (SMD)
- Syndrome d'Activation Macrophagique Caillot
- Carence en B12 ou folates
- Toxiques: médicaments, chimiothérapie, alcool (aigu)
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Causes centrales constitutionnelles: rares.
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Causes périphériques: destruction ou consommation excessive des plaquettes.
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Hémorragie: peut entraîner une diminution du nombre de plaquettes en raison d'une consommation importante.
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Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD): activation excessive de la coagulation et de la fibrinolyse, consommant les facteurs de coagulation et les plaquettes.
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Microangiopathies thrombotiques (MAT): formation de petits thrombi dans l'organisme, consommant les plaquettes et fragmentant les globules rouges.
- MAT associées à une anémie hémolytique de d'origine mécanique (Schizocytes)
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Thrombopénies induites à l'héparine (TIH): consommation de plaquettes due à une réaction immunologique.
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Grossesse: élimination accrue des plaquettes par le placenta, phénomène physiologique.
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Splénomégalie: rate trop grosse filtre trop les plaquettes, pouvant entraîner une thrombopénie.
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Purpura thrombotique immunologique (PIT): destruction des plaquettes par le système immunitaire.
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Examen des schizocytes sur un frottis sanguin: peut suggérer une anémie hémolytique de d'origine mécanique.
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Bilan d'hémolyse et de la fonction rénale: peuvent être nécessaires pour rechercher des MAT.
Thrombocytose
- Définition: Thrombocytose signifie un nombre de plaquettes supérieur à 450 G/L, alors que la valeur normale se situe entre 150 et 400 G/L.
- Conséquences: Un excès de plaquettes ne provoque pas de risque de thrombose. Cependant, si le taux dépasse 1500 G/L, les plaquettes consomment les multimères de haut poids moléculaire du facteur de Willebrand (vWF), ce qui peut mener à une maladie de Willebrand acquise et un risque hémorragique.
- Étiologie: Les causes de thrombocytose peuvent être réactionnelles ou dues à des hémopathies malignes.
-
Causes réactionnelles:
- Carence martiale: La production de plaquettes est stimulée en raison d'une réorientation de l'hématopoïèse vers les mégacaryocytes, car il n'y a pas assez de fer pour la production de globules rouges. La ferritine, qui est le marqueur du stockage du fer, est utilisée pour diagnostiquer une carence martiale.
- Inflammation: Les interleukines 6 (IL-6) circulent dans la moelle osseuse pendant l'inflammation, se lient aux récepteurs sur les mégacaryocytes et stimulent la production de plaquettes. La CRP (protéine C réactive) est un marqueur d'inflammation.
- Asplénisme/Splénectomie: L'absence de rate ou une rate non fonctionnelle entraîne une thrombocytose due à la libération des 30% de plaquettes normalement stockées par la rate. Cette thrombocytose peut être importante et durable (plus de 10 ans). Un patient qui a subi une splénectomie il y a 2 ans et qui a 600 G/L de plaquettes ne présente pas d'anomalie.
- Hémopathies malignes: Noyaux Myéloïdes Précoces (NMP) et certains Syndromes Myélodysplasiques peuvent être à l'origine de la thrombocytose.
-
Causes réactionnelles:
- Diagnostic: Si les trois causes réactionnelles sont exclues, la recherche d'une hémopathie maligne est nécessaire.
- Remarques: La présence de corps de Jolly (restes de noyaux d'érythrocytes) sur un frottis sanguin indique un dysfonctionnement de la rate.
Thrombocytose
- La thrombocytose est définie par un nombre de plaquettes supérieur à 450 G/L.
- L'OMS utilise le seuil de 450 G/L pour définir la thrombocytose, ce qui est donc le seuil à retenir.
Conséquences de la Thrombocytose
- Un excès de plaquettes n'augmente pas le risque de thrombose.
- Une thrombocytose importante (supérieure à 1500 G/L) peut entraîner une maladie de Willebrand acquise due à la consommation des multimères de haut poids moléculaire du facteur de Willebrand (vWF).
- La consommation du vWF peut entraîner un risque hémorragique.
Etiologie de la Thrombocytose
- Les causes de la thrombocytose peuvent être réactionnelles ou dues à des hémopathies malignes.
- Les causes réactionnelles les plus fréquentes sont la carence martiale, l'inflammation et l'asplénisme/splénectomie.
Causes réactionnelles de la thrombocytose
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Carence martiale:
- La différenciation hématopoïétique entre les érythrocytes et les plaquettes partage un précurseur commun.
- En cas de carence en fer, le mégacaryocyte se reprogramme pour produire des plaquettes au détriment des érythrocytes.
- La ferritine est le marqueur de stockage du fer et permet de diagnostiquer une carence martiale.
-
Inflammation:
- L'interleukine 6 (IL-6) est une cytokine inflammatoire majeure qui stimule la production de plaquettes dans la moelle osseuse.
- La protéine C réactive (CRP) est un marqueur classique de l'inflammation.
- On ne dose pas l'IL-6, mais la CRP pour évaluer l'inflammation.
-
Asplénisme/Splenectomie:
- La rate stocke 30% des plaquettes dans l'organisme.
- En l'absence de rate, ces plaquettes recirculent, entraînant une thrombocytose.
- La thrombocytose post-splénectomie peut durer plus de 10 ans.
- La présence de corps de Jolly dans un frottis sanguin indique un dysfonctionnement de la rate.
Hémopathies malignes
- Si les causes réactionnelles sont écartées, il faut rechercher des hémopathies malignes, comme les noyaux myéloïdes précoces (NMP) ou certains syndromes myélodysplasiques.
Anomalies des globules rouges
- La polyglobulie est une augmentation du volume des globules rouges
- Le seuil pour la polyglobulie est un taux d'hémoglobine supérieur à 160 g/L (>16 g/dL) pour les femmes et supérieur à 165 g/L (> 16.5 g/dL) pour les hommes.
- Un hématocrite élevé peut être dû à une déshydratation, sans augmentation du nombre de globules rouges.
- Pour diagnostiquer la polyglobulie, il est important de mesurer la masse sanguine isotopique.
- Les conséquences de la polyglobulie peuvent inclure:
- Érythrose faciale (peau rouge)
- Signes d'hyperviscosité (vertiges, acouphènes, phosphènes, thrombose)
- Hématocrite (Ht) > 60% = urgence thérapeutique +++ (saignement et réhydratation en urgence)
- Les causes de la polyglobulie peuvent être:
-
Secondaires:
- Synthèse appropriée d'EPO due à :
- Hypoxie (altitude élevée, syndrome d'apnée du sommeil, etc.)
- Insuffisance respiratoire ou cardiaque
- Hémoglobine hyperaffine (rare)
- Maladie rénale (sténoses des artères rénales)
- Synthèse inappropriée d'EPO due à :
- Une tumeur (rein, foie, cervelet)
- Des causes constitutionnelles
- Une prise exogène d'EPO (androgènes, injection directe d'EPO)
- Synthèse appropriée d'EPO due à :
-
Primaire:
- La moelle osseuse produit des globules rouges indépendamment de l'EPO.
- Les causes primaires possibles incluent:
- Polyglobulie de Vaquez
- Mutations du récepteur à l'EPO (EPOR)
-
Secondaires:
- Le dosage de l'EPO permet de différencier les causes secondaires (taux normal d'EPO) des causes primaires (taux d'EPO diminué).
Syndrome tumoral
- Le syndrome tumoral représente l'ensemble des signes cliniques liés à l'invasion de tissus et d'organes par des cellules hyperproliférantes d'une hémopathie.
- Cette invasion provoque une augmentation de volume et/ou un retentissement fonctionnel selon l'organe touché.
- Le syndrome tumoral comprend l'envahissement et l'augmentation de volume des organes hématopoïétiques comme la rate (splénomégalie), des organes lymphoïdes comme la rate et les ganglions lymphatiques (adénopathie), et des organes non-hématopoïétiques et non-lymphoïdes.
Adénopathie
- Une adénopathie est une augmentation anormale d'un ganglion lymphatique.
- Elle est liée à une stimulation antigénique (infection et prolifération des lymphocytes/monocytes) ou à une invasion par des cellules tumorales (tumeur solide ou lymphome).
- Le diagnostic d'une adénopathie est purement clinique.
- Seules les adénopathies superficielles sont accessibles à l'examen clinique.
- Une adénopathie est considérée comme telle à partir de 1 cm de diamètre.
- Il faut palper toutes les zones pour savoir si l'adénopathie est isolée ou s'il y a une poly-adénopathie et s'il y a une symétrie.
- Il est important de déterminer :
- Son ancienneté d'apparition
- La présence de contage infectieux
- La profession du patient car certains métiers peuvent être associés à des infections ou des expositions à des substances nocives
- La présence d'animaux de compagnie (maladie des griffes du chat)
- L'utilisation de médicaments
- La présence d'altération de l'état général (perte de poids, sueurs, fièvre)
- La présence de signes fonctionnels loco-régionaux (ORL, stomato, digestif)
- Il faut également examiner la présence d'une hépato-splénomégalie ou d'une atteinte au niveau des amygdales (examen ORL).
- Un schéma daté est réalisé pour visualiser l'évolution de l'adénopathie dans le temps, il doit inclure:
- Si l'adénopathie est isolée ou polyadénopathie
- Les territoires touchés
- La présence ou l'absence de symétrie
- La recherche d'atteinte hépatique, splénique ou amygdale
- Les caractéristiques des adénopathies doivent être déterminées :
- La taille (en centimètres)
- L'ancienneté et la brutalité d'apparition
- La consistance :
- Molle, fluctuante (suppuration)
- Dure, ligneuse, rocailleuse (cancer)
- Ferme, élastique
- La forme :
- Régulière ou non
- Associée à une péri-adénite
- Le caractère douloureux :
- Spontanément
- À la palpation
- Dans certaines circonstances (ingestion d'alcool)
- L'adhérence éventuelle aux plans superficiels et profonds
- L'état de la peau en regard :
- Normale
- Rouge, inflammatoire, voire ulcérée ou fistulisée
- Aucun signe sémiologique formel ne permet de déterminer la bénignité d'une adénopathie.
- L'examen clinique est important mais ne suffit pas.
- Des investigations d'imagerie comme une radio du thorax pour le médiastin ou un scanner pour le niveau abdominal sont nécessaires car des adénopathies profondes peuvent être présentes.
Types d'adénopathies
- Les adénopathies peuvent être isolées ou multiples.
- Adénopathie isolée :
- Elle reflète une anomalie au niveau des aires de drainage.
- Chaque ganglion draine un territoire particulier.
- La détection d'un ganglion dans une localisation particulière indique un problème sur le territoire de drainage de ce ganglion.
- Par exemple, un ganglion sus-claviculaire gauche suggère un problème sous-diaphragmatique ou médiastinal.
- Si on détecte une adénopathie, il faut penser à des pathologies infectieuses ou tumorales au niveau du territoire de drainage, et éventuellement à des lymphomes.
- Toute adénopathie supracentimétrique dont la cause est inconnue et qui dure plus d'un mois doit être biopsiée.
- Les corticoïdes ne doivent pas être administrés à l'aveugle pour ne pas fausser le diagnostic.
- Adénopathie multiple :
- Les causes réactionnelles sont :
- Infection virale
- Syndrome mononucléosique
- Maladie de système
- Iatrogène
- Les hémopathies malignes sont :
- Lymphome non hodgkinien (LNH)
- Maladie d'Hodgkin
- Leucémie aiguë
- Leucémie lymphoïde chronique (LLC)
- Les autres causes sont :
- Métastases ganglionnaires d’une tumeur solide
- Sarcoïdose ganglionnaire
- Les causes réactionnelles sont :
Le Syndrome Tumoral
- Le syndrome tumoral est défini par l’ensemble des signes cliniques liés à l’envahissement de tissus/organes par des cellules hyperproliférantes d’une hémopathie.
- L’envahissement entraîne une augmentation de volume et un retentissement fonctionnel de la zone touchée.
- Les organes touchés par le syndrome tumoral incluent:
- Les organes hématopoïétiques: rate (splénomégalie)
- Les organes lymphoïdes: rate, ganglions lymphatiques (adénopathie)
- Les organes non-hématopoïétiques et non-lymphoïdes
Adénopathie
- L’adénopathie est une augmentation anormale d’un ganglion lymphatique.
- Elle est causée par une stimulation antigénique (infection) ou un envahissement par des cellules tumorales (tumeur solide ou lymphome).
Examen Physique
- Le diagnostic d’une adénopathie est purement clinique.
- Il n’est possible d’examiner que les adénopathies superficielles.
- Une adénopathie est considérée comme telle à partir d’1cm de diamètre.
- Il faut palper tous les ganglions lymphatiques et noter:
- Si elle est isolée ou si c’est une poly-adénopathie
- La présence de symétrie
- Il est essentiel de questionner le patient sur:
- La durée de l’adénopathie
- Les antécédents infectieux
- La profession
- Les animaux de compagnie
- Les médicaments
- L’altération de l’état général
- Les signes fonctionnels loco-régionaux
- Un schéma daté doit être établi pour suivre l’évolution de l’adénopathie dans le temps.
Caractéristiques de l’Adénopathie
- La taille est exprimée en centimètres.
- La consistance:
- Molle, fluctuante (suppuration)
- Dure, ligneuse, rocailleuse (cancer)
- Ferme, élastique
- La forme:
- Régulière ou non
- Associée à une péri-adénite
- Le caractère douloureux:
- Spontanément
- À la palpation
- Dans certaines circonstances (ingestion d'alcool)
- L’adhérence éventuelle aux plans superficiels et profonds
- L’état de la peau en regard:
- Normale
- rouge, inflammatoire, voire ulcérée ou fistulisée
Types d’Adénopathies
- Adénopathie isolée:
- Elle reflète une anomalie au niveau des aires de drainage.
- Chaque ganglion draine un territoire particulier.
- Une adénopathie dans une localisation particulière signale un problème dans le territoire de drainage de ce ganglion.
- Adénopathie multiple:
- Causes réactionnelles:
- Infection virale
- Syndrome mononucléosique
- Maladie de système
- Iatrogène
- Hémopathies malignes:
- Lymphome non hodgkinien (LNH)
- Maladie d'Hodgkin
- Leucémie aiguë
- Leucémie (LLC)
- Autres causes:
- Métastases ganglionnaires d’une tumeur solide
- Sarcoïdose ganglionnaire
- Causes réactionnelles:
Syndrome cave supérieur
- Obstruction du flux sanguin au niveau de la veine cave supérieure.
- Causes principales : tumorales
- Symptômes :
- Augmentation du volume de la tête, des membres supérieurs.
- Œdèmes en pélerine, comblement des creux sus-claviculaires, turgescence des veines jugulaires ou sublinguales.
- Toux, dyspnées, céphalées.
Splénomégalie
- Augmentation du volume de la rate.
- Signes cliniques :
- Pesanteur ou douleurs de l’hypocondre gauche.
- Troubles du transit.
- Douleur (infarctus splénique).
- Douleur extrême (rupture de rate) : hémopéritoine et choc par hypovolémie.
- Diagnostic : palpation du bord inférieur de la rate, dépassement du débord costal.
- Diagnostic différentiel : foie, rein gauche, pancréas, tumeurs, adénopathie mésentérique.
Etiologie de la splénomégalie
- Anomalies vasculaires.
- Infiltrations cellulaires.
- Augmentation de la fonction de filtre.
- Dépôts et inflammation.
Autres signes d’un syndrome tumoral
-
Système nerveux central (SNC):
- Syndrome méningé : céphalées, nausées, vomissements, photophonophobie.
-
Nerfs crâniens:
- VI : diplopie. - VII : paralysie faciale.
- V : anesthésie de la houppe du menton.
- Gencives: hypertrophie gingivale.
- Testicules: notamment dans le cas de leucémie aiguë lymphoblastique (LAL+++) chez les enfants.
- Peau: hématodermie: - Papules, macules ou nodules (2-3 cm). - Rose violacé, indolores.
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