Fisiopatologia do Alzheimer

Fisiopatologia do Alzheimer

• Definição: A doença de Alzheimer é uma forma comum de demência caracterizada pela degeneração progressiva das células nervosas, levando a déficits cognitivos.

• Alterações Neurológicas:

  • Plaquetas senis (ou placas beta-amiloides):

    • Acúmulo anormal do peptídeo beta-amiloide entre os neurônios.
    • Associados à morte celular e inflamação.

  • Emaranhados neurofibrilares:

    • Formados pela hiperfosforilação da proteína tau.
    • Causam desestruturação do esqueleto celular, prejudicando a sinalização neuronal.

• Inflamação Neurogênica:

  • Ativação da microglia e astrocitos em resposta às lesões neuronais.
  • Liberação de citocinas inflamatórias que agravam a morte celular.

• Disfunção Sináptica:

  • Perda das sinapses devido ao acúmulo de proteínas anormais.
  • Diminuição na comunicação entre neurônios, afetando a memória e outras funções cognitivas.

• Alterações Metabólicas:

  • Questões no metabolismo da glicose no cérebro, refletindo uma energia insuficiente para o funcionamento neuronal.

• Genética:

  • Fatores genéticos podem influenciar a suscetibilidade à doença.
  • Genes como APOE e APP têm papéis associados ao risco.

• Fatores de Risco:

  • Idade avançada.
  • História familiar de demência.
  • Comorbidades como diabetes, hipertensão e doenças cardiovasculares.

• Progressão da Doença:

  • Início insidioso, com deterioração gradual.
  • Sintomas incluem perda de memória, confusão, desorientação e alteração de comportamentos.

• Tratamento e Intervenções:

  • Focadas em alívio dos sintomas e manutenção da qualidade de vida.
  • Medicamentos como inibidores da acetilcolinesterase (ex: donepezila) e memantina são comuns.

Esses elementos oferecem uma visão ampla da fisiopatologia do Alzheimer, destacando os processos biológicos e neurológicos envolvidos na progressão da doença.

Doença de Alzheimer: Fisiopatologia

• A doença de Alzheimer (DA) é uma forma comum de demência caracterizada pela degeneração progressiva das células nervosas, levando a déficits cognitivos.

Alterações Neurológicas na DA

• Plaquetas Senis (ou placas beta-amiloides):
  • Acúmulo anormal do peptídeo beta-amiloide entre os neurônios.
  • Relacionadas à morte celular e inflamação.
• Emaranhados Neurofibrilares:
  • Formados pela hiperfosforilação da proteína tau.
  • Causam desestruturação do esqueleto celular, prejudicando a sinalização neuronal.
• Inflamação Neurogênica:
  • Ativação da microglia e astrocitos em resposta às lesões neuronais.
  • Liberação de citocinas inflamatórias que agravam a morte celular.
• Disfunção Sináptica:
  • Perda das sinapses devido ao acúmulo de proteínas anormais.
  • Diminuição na comunicação entre neurônios, afetando a memória e outras funções cognitivas.
• Alterações Metabólicas:
  • Problemas no metabolismo da glicose no cérebro, refletindo energia insuficiente para o funcionamento neuronal.

Outros Fatores na DA

• Genética:
  • Fatores genéticos podem influenciar a suscetibilidade à DA.
  • Genes como APOE e APP têm papéis associados ao risco.
• Fatores de Risco:
  • Idade avançada.
  • História familiar de demência.
  • Comorbidades como diabetes, hipertensão e doenças cardiovasculares.

Progressão e Tratamento

• Progressão da DA:
  • Início insidioso com deterioração gradual.
  • Sintomas incluem perda de memória, confusão, desorientação e alteração de comportamentos.
• Tratamento e Intervenções:
  • Focadas no alívio dos sintomas e na manutenção da qualidade de vida.
  • Medicamentos como inibidores da acetilcolinesterase (ex: donepezila) e memantina são comuns.