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Questions and Answers
Le proteine Gs aumentano la concentrazione di AMPc, causando vasocostrizione.
Le proteine Gs aumentano la concentrazione di AMPc, causando vasocostrizione.
False (B)
Le catecolamine attivano le proteine Gi, causando vasodilatation.
Le catecolamine attivano le proteine Gi, causando vasodilatation.
False (B)
L'endotelina attiva le proteine Gq aumentando la concentrazione di Ca++ intracellulare.
L'endotelina attiva le proteine Gq aumentando la concentrazione di Ca++ intracellulare.
True (A)
La prostaciclina e l'adrenalina sono sostanze che agiscono come vasocostrittori.
La prostaciclina e l'adrenalina sono sostanze che agiscono come vasocostrittori.
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La via della Rho-chinasi è attivata dalle catecolamine che agiscono sui recettori α1.
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L'endotelio è responsabile esclusivamente della produzione di vasodilatatori.
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La concetrazione di AMPc può essere regolata da diversi neurotrasmettitori e ormoni.
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L'iperemia reattiva è causata principalmente dal potassio.
L'iperemia reattiva è causata principalmente dal potassio.
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L'ossido nitrico (NO) ha un ruolo secondario nella vasodilatazione indotta dall'acetilcolina.
L'ossido nitrico (NO) ha un ruolo secondario nella vasodilatazione indotta dall'acetilcolina.
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La prostaciclina provoca rilascio della muscolatura liscia anche senza la presenza dell'endotelio.
La prostaciclina provoca rilascio della muscolatura liscia anche senza la presenza dell'endotelio.
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Se l'endotelio viene rimosso, l'acetilcolina induce sempre vasodilatazione.
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L'aumento della pressione di perfusione in un'arteriola isolata provoca vasodilatazione indipendentemente dal flusso sanguigno.
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I canali del K+ attivati da Ca++ sono sensibili all'ATP anche nell'epitelio.
I canali del K+ attivati da Ca++ sono sensibili all'ATP anche nell'epitelio.
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I recettori colinergici non interagiscono con l'acetilcolina.
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I canali TRP rispondono solo a stimoli chimici e non a stimoli termici.
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L'ossido nitrico (NO) agisce come un vasodilatatore potente senza necessità di recettori.
L'ossido nitrico (NO) agisce come un vasodilatatore potente senza necessità di recettori.
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La vasopressina è un vasodilatatore con effetto localizzato.
La vasopressina è un vasodilatatore con effetto localizzato.
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I recettori dell'angiotensina comprendono i sottotipi AT1 e AT3.
I recettori dell'angiotensina comprendono i sottotipi AT1 e AT3.
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Il tono simpatico basale mantiene uno stato di contrazione tonica nel muscolo liscio vascolare.
Il tono simpatico basale mantiene uno stato di contrazione tonica nel muscolo liscio vascolare.
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La muscarina è un vasodilatatore che agisce attraverso il sistema nervoso simpatico.
La muscarina è un vasodilatatore che agisce attraverso il sistema nervoso simpatico.
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L'adrenalina ha un effetto localizzato come vasodilatatore.
L'adrenalina ha un effetto localizzato come vasodilatatore.
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Un aumento della pCO2 riduce la concentrazione di ioni H+ e quindi aumenta il pH.
Un aumento della pCO2 riduce la concentrazione di ioni H+ e quindi aumenta il pH.
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La vasodilatazione è causata dall'apertura dei canali del K+ che provocano depolarizzazione della cellula muscolare liscia.
La vasodilatazione è causata dall'apertura dei canali del K+ che provocano depolarizzazione della cellula muscolare liscia.
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La riduzione dell'ATP porta all'apertura dei canali del K+, provocando vasodilatazione.
La riduzione dell'ATP porta all'apertura dei canali del K+, provocando vasodilatazione.
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L'adenosina attiva la vasodilatazione attraverso recettori specifici sulle cellule muscolari lisce.
L'adenosina attiva la vasodilatazione attraverso recettori specifici sulle cellule muscolari lisce.
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La vasodilatazione richiede soltanto un aumento del calibro delle arteriole senza influenzare gli sfinteri precapillari.
La vasodilatazione richiede soltanto un aumento del calibro delle arteriole senza influenzare gli sfinteri precapillari.
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Un aumento del consumo di ossigeno porta a una diminuzione del flusso sanguigno.
Un aumento del consumo di ossigeno porta a una diminuzione del flusso sanguigno.
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Gli ioni H+ attivano i nocicettori locali, che a loro volta inviano segnali al sistema nervoso centrale.
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Il CGRP interagisce con i recettori sul muscolo liscio per stimolare la produzione di NO.
Il CGRP interagisce con i recettori sul muscolo liscio per stimolare la produzione di NO.
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L'aumento della concentrazione di K+ provoca sempre un immediato rilascio di vasodilatatori.
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I canali K+ più importanti per la vasodilatazione sono i canali rettificatori entranti Kir2 e i canali del Ca++ voltaggio-dipendenti.
I canali K+ più importanti per la vasodilatazione sono i canali rettificatori entranti Kir2 e i canali del Ca++ voltaggio-dipendenti.
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L'aumento della concentrazione di potassio (K+) diminuisce il flusso sanguigno.
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La rimozione di un laccio emostatico porta sempre a un flusso sanguigno minore rispetto a quello normale.
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Il blocco dei canali del K+ con Bario (Ba) non influisce sulla vasodilatazione.
Il blocco dei canali del K+ con Bario (Ba) non influisce sulla vasodilatazione.
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Durante l'occlusione, il tessuto ischemico accumula anidride carbonica (CO2).
Durante l'occlusione, il tessuto ischemico accumula anidride carbonica (CO2).
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Il gradiente di concentrazione del potassio (K+) all'interno della cellula muscolare liscia è di 10 mMol/L.
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Il fenomeno dell'iperemia reattiva è caratterizzato da una diminuzione del flusso sanguigno dopo un periodo di occlusione.
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La vasodilatazione a livello locale è causata dalla riduzione di ossigeno e dall'accumulo di fattori metabolici.
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Il flusso sanguigno maggiore dopo la rimozione del laccio emostatico è direttamente proporzionale alla durata dell'occlusione.
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Il laccio emostatico blocca solo il flusso venoso, senza effetto sul flusso arterioso.
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Il potassio (K+) ha un ruolo chiave nella regolazione del tono vascolare.
Il potassio (K+) ha un ruolo chiave nella regolazione del tono vascolare.
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Study Notes
Controllo Nervoso del Muscolo Liscio: Meccanismi, Vie e Sostanze Coinvolte
- Il controllo nervoso e ormonale della muscolatura liscia vascolare è influenzato da diversi neurotrasmettitori, ormoni e sostanze.
- Le proteine G, in particolare, sono fondamentali nei processi di contrazione e rilasciamento.
Vie di Segnalazione e Proteine G
- Proteine Gs: Aumentano la concentrazione di AMPc, inibiscono la contrazione muscolare (vasodilatazione). Sono attivate da adrenalina (recettori β), adenosina (recettori A2), prostaciclina (recettori IP). Queste sono tutte sostanze vasodilatatorie.
- Proteine Gi: Riducono la concentrazione di AMPc.
Ruolo dell'Endotelio
- L'endotelio, che riveste i vasi sanguigni, svolge un ruolo fondamentale nella regolazione del tono vascolare. Secerne sia vasodilatatori che vasocostrittori.
Canali di Membrana Coinvolti
- Canali del K⁺: voltaggio-dipendenti, attivati dal Ca²⁺ e rettificatori entranti.
- Canali del Ca²⁺: voltaggio-dipendenti e ad apertura meccanica.
- Canali TRP: rispondono a stimoli termici, chimici e meccanici.
Recettori Coinvolti
- Vari recettori, come quelli adrenergici (α e β), muscarinici, dell'istamina, dell'endotelina, dell'angiotensina, della serotonina, colinergici, dell'ATP, del trombossano, della bradichinina e della prostaciclina, interagiscono con diverse molecole per controllare la contrazione muscolare liscia. Molti di questi recettori stimolano anche la produzione di ossido nitrico (NO).
Ligandi e Fattori di Controllo
- Le sostanze che interagiscono con i recettori includono muscarina, endotelina, angiotensina, serotonina, neuropeptide Y e adenosina.
- Alcuni fattori, come ossido nitrico (NO), acido arachidonico, radicali liberi dell'ossigeno e perossido di idrogeno, agiscono direttamente sulla cellula senza recettori.
Principali Fattori Vasocostrittori e Vasodilatatori
- Vasocostrittori: noradrenalina, vasopressina, angiotensina, endotelina.
- Vasodilatatori: peptide natriuretico.
Importanza del Tono Simpatico Basale
- Il muscolo liscio vascolare riceve principalmente innervazione simpatica.
- Il tono di scarica basale simpatico mantiene uno stato di contrazione tonica.
Anestesia Spinale e Tono Simpatico
- L'anestesia spinale rimuove i segnali simpatici, causando vasodilatazione e diminuzione della resistenza periferica.
Controllo Ormonale
- Il professore presenta una tabella riassuntiva degli ormoni che influenzano il sistema cardiovascolare.
Controllo Locale: Metabolico e Paracrino
- Controllo Paracrino: Sostanze rilasciate localmente influenzano la contrazione/dilatazione dei vasi sanguigni, in risposta a stati infiammatori o allergici.
- Controllo Locale Metabolico: Fattori rilasciati in risposta all'attività metabolica tissutale, importanti per la regolazione del flusso sanguigno.
Fattori Metabolici Chiave e Distretti di Importanza
- pCO2 e ioni H⁺: vasodilatatori importanti nel circolo cerebrale e coronarico.
- Adenosina: vasodilatatore importante nel circolo coronarico.
- Potassio (K⁺) e Fosfati inorganici: vasodilatatori nel distretto muscolare durante attività fisica.
Meccanismi di Vasodilatazione Indotta da Fattori Metabolici
- Riduzione di pO2, aumento di pCO2 e ioni H⁺, aumento della concentrazione di K⁺, riduzione di ATP. Questi fattori inducono vasodilatazione.
Iperemia Reattiva: Aumento del Flusso Sanguigno dopo Occlusione
- L'iperemia reattiva si manifesta con un aumento del flusso sanguigno in un tessuto dopo un periodo di occlusione.
- L'occlusione causa accumulo di metaboliti (es potassio, anidride carbonica, ioni idrogeno e riduzione di ossigeno).
- La rimozione dell'occlusione causa vasodilatazione dovuta a queste sostanze e al ritorno del flusso sanguigno..
Controllo Endoteliale: Il Ruolo dell'Ossido Nitrico (NO)
- L'esperimento con acetilcolina dimostra il ruolo cruciale dell'endotelio.
- L'ossido nitrico (NO) è un mediatore chiave della vasodilatazione.
Effetto della Prostaciclina
- La prostaciclina causa vasodilatazione anche in assenza di endotelio, il contrario dell'acetilcolina..
Ossido Nitrico (NO): Il Mediatore Chiave della Vasodilatazione
- Il NO è un potente mediatore della vasodilatazione.
Dimostrazione Sperimentale della Vasodilatazione Mediata da NO
- Dimostra che l'endotelio e il NO sono essenziali per la risposta vasodilatatrice all'acetilcolina.
- Un aumento del flusso sanguigno genera vasodilatazione, anche in assenza di stimolo esterno (es. acetilcolina).
Meccanismo d'Azione dell'Ossido Nitrico (NO)
- NO agisce sul muscolo liscio tramite un meccanismo che comporta la conversione di GMP ciclico
- La sintesi di NO, la sua diffusione nel muscolo liscio, l'attivazione della guanilato ciclasi e la vasodilatazione tramite il GMP ciclico.
Interazione tra Controllo Metabolico ed Endoteliale
- L'aumento dell'attività muscolare induce un aumento del consumo di ossigeno e la produzione di metaboliti vasodilatatori, i quali attivano il rilascio di NO da parte dell'endotelio, amplificando ulteriormente la vasodilatazione.
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Description
Questo quiz esplora il ruolo delle proteine G nella regolazione della vasocostrizione e vasodilatazione. Analizza come i diversi neurotrasmettitori e ormoni influenzano la concentrazione di AMPc e il comportamento dell'endotelio. Testa le tue conoscenze sui meccanismi cellulari che governano la circolazione sanguigna.
