Fisiología del Na+ y Volumen Sanguíneo

<p>Aumentan la excreción de Na+. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Causa vasoconstricción de las arteriolas aferentes. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Es la porción del volumen de LEC que perfunde los tejidos realmente. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Descenso del VSAE con inicio del volumen de LEC. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Fuerzas de Starling, actividad nerviosa simpática, PNA y sistema renina-angiotensina-aldosterona. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Inhibe la reabsorción de Na+ (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Descenso de la presión arterial (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Disminuyen la excreción de Na+ (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Estimula la reabsorción de Na+ mediante el intercambio Na+-H+ (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Mantener la excitabilidad de tejidos como nervios y músculos (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Estimula la reabsorción de Na+ (D)</p> Signup and view all the answers

<p>El gradiente de concentración de K+ (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Disminuye el potencial de membrana en reposo (D)</p> Signup and view all the answers

<p>98% (B)</p> Signup and view all the answers

<p>4,5 mEq/l (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Na+ -K+ ATPasa (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Disminuye la concentración sanguínea de K+ (A)</p> Signup and view all the answers

<p>La excreción urinaria de K+ debe igualar la ingesta de K+ (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Estimula la captación celular de K+ (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Oscila entre 50 y 150 mEq/día (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Aumento de la concentración sanguínea de K+ (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Promueve la captación celular de K+. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>El K+ se acumula en el LEC debido a la deficiencia de insulina. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>El K+ sale de las células. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>El K+ sale de las células, provocando hiperpotasemia. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>El H+ se intercambia con K+ u otro catión. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Provoca hipopotasemia. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Intercambio de H+ con K+ en las membranas celulares. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Desplazan K+ al interior de las células (B), Producen hipopotasemia (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Desplaza K+ al exterior de las células (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Produce salida de K+ de las células (C)</p> Signup and view all the answers

<p>K+ (A)</p> Signup and view all the answers

<p>El K+ sale de las células durante el ejercicio (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Desplazan K+ fuera de las células (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Na+ -K+ ATPasa (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Estimula la salida de K+ al exterior (C)</p> Signup and view all the answers

El sodio (Na+) y sus aniones asociados (Cl- y HCO3-) son los principales solutos del líquido extracelular (LEC). La cantidad de Na+ en el LEC determina su volumen.

Un aumento en la cantidad de Na+ en el cuerpo lleva a un aumento en el volumen del LEC, el volumen sanguíneo y la presión arterial. Un descenso de Na+ produce efectos opuestos.

El volumen de sangre arterial efectivo (VSAE) es la porción del volumen del LEC que circula en las arterias y perfunde los tejidos de forma efectiva. Los cambios en el volumen del LEC suelen generar cambios en el VSAE en la misma dirección.

Los riñones actúan como reguladores del balance de Na+, detectando cambios en el VSAE y ajustando la excreción de Na+ para restablecer el VSAE normal.

La actividad simpática se activa en respuesta a una disminución de la presión arterial. Esto provoca vasoconstricción de las arteriolas aferentes y aumento de la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal.

El péptido natriurético auricular (PNA) se segrega en respuesta a un aumento en el volumen del LEC. El PNA provoca vasodilatación de las arteriolas aferentes, vasoconstricción de las eferentes, aumento de la TFG y disminución de la reabsorción de Na+ en el túbulo distal final y los túbulos colectores.

La urodilatina, segregada por el riñón, y el péptido natriurético cerebral (PNC), segregado por células ventriculares cardiacas y el cerebro, tienen efectos similares al PNA en la TFG y la reabsorción de Na+.

Las fuerzas de Starling en los capilares peritubulares y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) también participan en la regulación de la excreción de Na+ en los riñones.

La distribución del potasio (K+) a través de las membranas celulares.

El proceso por el cual los riñones ajustan la excreción urinaria de K+ para mantener el equilibrio corporal de K+ a pesar de las variaciones en la ingesta dietética.

La bomba de Na+ - K+ ATPasa, presente en todas las membranas celulares, mantiene un gradiente de concentración de K+ alto en el interior de la célula y bajo en el exterior.

Un aumento en la concentración sanguínea de K+ debido a un desplazamiento del K+ fuera de las células.

Una disminución en la concentración sanguínea de K+ debido a un desplazamiento del K+ hacia el interior de las células.

Hormona que aumenta la captación celular de K+ al estimular la actividad de la Na+ - K+ ATPasa.

La excreción urinaria de K+ es el principal mecanismo para regular el equilibrio externo del K+.

La excreción urinaria de K+ debe ser igual a la ingesta de K+ para mantener el equilibrio corporal.

La insulina, una hormona secretada por el páncreas, estimula la captación de K+ por las células, evitando la hiperpotasemia después de una comida.

En personas con diabetes mellitus tipo 1, la ausencia de insulina provoca una reducción en la captación de K+ por las células, lo que lleva a una hiperpotasemia.

El intercambio H+ -K+ en las membranas celulares es un mecanismo importante para el equilibrio interno del K+ y el pH.

En la alcalemia, el H+ sale de las células y el K+ entra, lo que provoca una hipopotasemia. En la acidemia, el H+ entra y el K+ sale, resultando en hiperpotasemia.

La acidosis respiratoria y la alcalosis respiratoria normalmente no provocan un desplazamiento de K+ porque el CO2, siendo liposoluble, no necesita intercambiarse con el K+ para mantener la electroneutralidad.

Algunas formas de acidosis metabólica, como la causada por el exceso de ácido láctico, cetoácidos o ácido salicílico, no necesitan un desplazamiento de K+ para ser compensadas.

Las fuerzas de Starling en los capilares peritubulares ayudan a regular el volumen del líquido extracelular (LEC) y el volumen sanguíneo efectivo (VSAE) mediante la reabsorción o excreción de Na+. Un aumento del volumen de LEC diluyen la πc (presión oncótica) e inhibe la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal, mientras que un descenso del volumen de LEC concentra la πc y estimula la reabsorción de Na+.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) se activa en respuesta a una disminución de la presión arterial, que a su vez genera la liberación de renina. La renina activa el angiotensinógeno a angiotensina I, que luego se convierte en angiotensina II mediante la acción de la ECA. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que también estimula la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal. La aldosterona, producida por la glándula suprarrenal, estimula la reabsorción de Na+ en el túbulo distal final y el túbulo colector.

Cuando la ingesta de Na+ aumenta, el exceso de Na+ se distribuye en el LEC, aumentando el volumen de LEC y VSAE. Los riñones incrementan la excreción de Na+ para restaurar el volumen de LEC y VSAE a niveles normales.

Cuando la ingesta de Na+ disminuye, el volumen de LEC y VSAE disminuyen. Los riñones disminuyen la excreción de Na+ para restaurar el volumen de LEC y VSAE a niveles normales.

El K+ es esencial para la función de tejidos excitables, como nervios, músculos esqueléticos y cardíacos. Su gradiente de concentración a través de las membranas celulares determina el potencial de membrana en reposo. Cualquier cambio en la concentración de K+ intracelular o extracelular altera el potencial de membrana en reposo y la excitabilidad de estos tejidos.

Un aumento en el volumen de LEC diluyen la πc (presión oncótica) e inhibe la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal, mientras que un descenso del volumen de LEC concentra la πc y estimula la reabsorción de Na+.

La angiotensina II, un potente vasoconstrictor, estimula la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal al aumentar la actividad del intercambiador Na+/H+. La aldosterona, hormona esteroidea, estimula la reabsorción de Na+ en el túbulo distal final y el túbulo colector al aumentar la expresión de canales de Na+.

Los riñones actúan como reguladores del equilibrio del Na+, ajustando su excreción en respuesta a cambios en el volumen de LEC y VSAE. La reabsorción de Na+ se regula principalmente por las fuerzas de Starling en los capilares peritubulares y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

La entrada de lactato en la célula junto con iones hidrógeno (H+) mantiene la electroneutralidad. Se produce un equilibrio entre la carga negativa del lactato y la carga positiva de los iones hidrógeno, asegurando que la célula no se vuelva demasiado positiva o demasiado negativa.

Las catecolaminas como la adrenalina y la noradrenalina pueden mover el potasio (K+) hacia dentro o hacia fuera de las células. La dirección del movimiento depende del tipo de receptor adrenérgico activado.

La activación de los receptores β2-adrenérgicos (por ejemplo, por albuterol) aumenta la actividad de la bomba sodio-potasio (Na+/K+ ATPasa). Esto lleva a que más potasio se mueva hacia el interior de la célula, potencialmente causando hipopotasemia (bajos niveles de potasio en sangre).

La activación de los receptores α-adrenérgicos causa el movimiento de potasio hacia fuera de las células. Esta salida puede resultar en hiperpotasemia (altos niveles de potasio en sangre).

Los antagonistas β2-adrenérgicos (por ejemplo, propranolol) impiden la entrada de potasio a la célula, lo que aumenta los niveles de potasio en sangre.

Los antagonistas α-adrenérgicos inhiben la salida de potasio de la célula, causando una disminución de los niveles de potasio en sangre.

Una mayor osmolaridad en el líquido extracelular (LEC) hace que el potasio salga de las células. Los cambios en la osmolaridad del LEC hacen que el agua fluya a través de las membranas celulares, arrastrando potasio.

La lisis celular, la ruptura de las membranas celulares, libera potasio del líquido intracelular (LIC) hacia el LEC, resultando en un aumento de los niveles de potasio en sangre.