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Questions and Answers
¿Cuál de las siguientes modificaciones estructurales exhiben las células marcapasos del nodo sinusal que contribuyen directamente a su automatismo inherente?
¿Cuál de las siguientes modificaciones estructurales exhiben las células marcapasos del nodo sinusal que contribuyen directamente a su automatismo inherente?
- Una mayor densidad de canales de sodio rápidos que facilitan una despolarización más rápida durante la fase 0 del potencial de acción.
- La presencia de una corriente 'funny' (If) activada por hiperpolarización, que permite una entrada constante de sodio durante la fase de reposo, despolarizando gradualmente la célula. (correct)
- Una expresión aumentada de canales de potasio rectificadores retardados, contribuyendo a una repolarización más lenta y a un período refractario más prolongado, favoreciendo el automatismo.
- Un umbral de activación más negativo para los canales de calcio tipo L, que conduce a una entrada de calcio más temprana y, por lo tanto, a una despolarización más rápida.
¿En qué medida la arquitectura del sistema de conducción cardíaco influye en la eficiencia de la contracción ventricular, considerando la velocidad de propagación del impulso y la sincronización de la activación?
¿En qué medida la arquitectura del sistema de conducción cardíaco influye en la eficiencia de la contracción ventricular, considerando la velocidad de propagación del impulso y la sincronización de la activación?
- La velocidad de conducción lenta en el nodo AV asegura una contracción auricular completa antes de la activación ventricular, mejorando el llenado ventricular.
- La disposición paralela de las fibras musculares cardíacas en el miocardio ventricular permite una conducción longitudinal rápida, pero reduce la eficiencia de la contracción en dirección transversal.
- La rápida propagación del impulso a través de las fibras de Purkinje permite una activación ventricular simultánea, optimizando la fuerza contráctil y el gasto cardíaco. (correct)
- El aislamiento eléctrico entre aurículas y ventrículos, excepto a través del nodo AV, previene arritmias y asegura una secuencia de activación ordenada, aunque limita la velocidad general de conducción.
¿Cuál es el impacto de la modulación autonómica sobre las conductancias iónicas en las células marcapasos del nodo sinoauricular, y cómo se traduce esto en cambios en la frecuencia cardíaca?
¿Cuál es el impacto de la modulación autonómica sobre las conductancias iónicas en las células marcapasos del nodo sinoauricular, y cómo se traduce esto en cambios en la frecuencia cardíaca?
- La estimulación simpática disminuye la conductancia al cloro, despolarizando la célula y aumentando la frecuencia cardíaca; la estimulación parasimpática aumenta la conductancia al cloro, hiperpolarizando la célula y disminuyendo la frecuencia cardíaca.
- La estimulación simpática no tiene un efecto directo sobre las conductancias iónicas pero modula la sensibilidad de los receptores adrenérgicos; la estimulación parasimpática afecta solo la contractilidad, no la frecuencia cardíaca.
- La estimulación simpática incrementa la conductancia al potasio, hiperpolarizando la célula y disminuyendo la frecuencia cardíaca; la estimulación parasimpática disminuye la conductancia al calcio, despolarizando la célula y aumentando la frecuencia cardíaca.
- La estimulación simpática incrementa la conductancia al calcio y al sodio (If), acelerando la despolarización diastólica y aumentando la frecuencia cardíaca; la estimulación parasimpática incrementa la conductancia al potasio y disminuye la conductancia al calcio, hiperpolarizando la célula y disminuyendo la frecuencia cardíaca. (correct)
¿De qué manera la heterogeneidad en la expresión de canales iónicos entre las células marcapasos del nodo sinoauricular contribuye a la jerarquía de automatismo y a la estabilidad del ritmo cardíaco?
¿De qué manera la heterogeneidad en la expresión de canales iónicos entre las células marcapasos del nodo sinoauricular contribuye a la jerarquía de automatismo y a la estabilidad del ritmo cardíaco?
¿Cómo se manifiesta la plasticidad iónica en las células marcapasos en respuesta a cambios crónicos en la frecuencia cardíaca o a condiciones patológicas como la insuficiencia cardíaca?
¿Cómo se manifiesta la plasticidad iónica en las células marcapasos en respuesta a cambios crónicos en la frecuencia cardíaca o a condiciones patológicas como la insuficiencia cardíaca?
¿Cuál es el papel crítico de las uniones gap (conexonas) en la sincronización de la actividad eléctrica entre las células miocárdicas, y cómo modulan la velocidad de conducción del impulso a través del tejido cardíaco?
¿Cuál es el papel crítico de las uniones gap (conexonas) en la sincronización de la actividad eléctrica entre las células miocárdicas, y cómo modulan la velocidad de conducción del impulso a través del tejido cardíaco?
¿De qué manera el remodelado estructural y funcional del sistema de conducción cardíaco, incluyendo la fibrosis y la alteración en la expresión de conexinas, contribuye a la génesis y perpetuación de arritmias como la fibrilación auricular?
¿De qué manera el remodelado estructural y funcional del sistema de conducción cardíaco, incluyendo la fibrosis y la alteración en la expresión de conexinas, contribuye a la génesis y perpetuación de arritmias como la fibrilación auricular?
¿Cuál es el mecanismo subyacente por el cual la estimulación vagal reduce la frecuencia de disparo de las células marcapasos en el nodo sinoauricular, y cómo interactúan las vías de señalización intracelular en este proceso?
¿Cuál es el mecanismo subyacente por el cual la estimulación vagal reduce la frecuencia de disparo de las células marcapasos en el nodo sinoauricular, y cómo interactúan las vías de señalización intracelular en este proceso?
¿Cómo influye la edad en la estructura y función del nodo sinoauricular, y cuáles son las implicaciones de estos cambios relacionados con la edad en la susceptibilidad a arritmias y disfunción del nodo sinusal?
¿Cómo influye la edad en la estructura y función del nodo sinoauricular, y cuáles son las implicaciones de estos cambios relacionados con la edad en la susceptibilidad a arritmias y disfunción del nodo sinusal?
¿Cuál es la importancia de la interacción entre las células marcapasos y las células no marcapasos (células de transición) en la regulación de la función del nodo sinoauricular, y cómo se ve afectada esta interacción en condiciones patológicas?
¿Cuál es la importancia de la interacción entre las células marcapasos y las células no marcapasos (células de transición) en la regulación de la función del nodo sinoauricular, y cómo se ve afectada esta interacción en condiciones patológicas?
¿Cómo la manipulación genética de los canales iónicos en las células marcapasos podría impactar en el desarrollo de nuevas terapias para el tratamiento de bradiarritmias y taquiarritmias?
¿Cómo la manipulación genética de los canales iónicos en las células marcapasos podría impactar en el desarrollo de nuevas terapias para el tratamiento de bradiarritmias y taquiarritmias?
¿En qué medida la disfunción mitocondrial en las células marcapasos del nodo sinoauricular contribuye a la génesis de arritmias y a la disfunción del nodo sinusal en el contexto del envejecimiento y de enfermedades cardiovasculares?
¿En qué medida la disfunción mitocondrial en las células marcapasos del nodo sinoauricular contribuye a la génesis de arritmias y a la disfunción del nodo sinusal en el contexto del envejecimiento y de enfermedades cardiovasculares?
¿Cómo la inflamación crónica y la infiltración de células inmunitarias en el nodo sinoauricular contribuyen al remodelado eléctrico y estructural del nodo, y cuáles son las implicaciones en la génesis de arritmias como la fibrilación auricular?
¿Cómo la inflamación crónica y la infiltración de células inmunitarias en el nodo sinoauricular contribuyen al remodelado eléctrico y estructural del nodo, y cuáles son las implicaciones en la génesis de arritmias como la fibrilación auricular?
¿De qué manera la detección no invasiva de la actividad eléctrica del nodo sinoauricular mediante técnicas de electrocardiografía de alta resolución podría mejorar el diagnóstico y la estratificación del riesgo de pacientes con disfunción del nodo sinusal y arritmias relacionadas?
¿De qué manera la detección no invasiva de la actividad eléctrica del nodo sinoauricular mediante técnicas de electrocardiografía de alta resolución podría mejorar el diagnóstico y la estratificación del riesgo de pacientes con disfunción del nodo sinusal y arritmias relacionadas?
¿Cómo la diferenciación de células madre pluripotentes inducidas (iPSC) en células marcapasos funcionales podría ofrecer una estrategia prometedora para la reparación biológica del nodo sinoauricular en pacientes con disfunción del nodo sinusal severo y refractario a terapias convencionales?
¿Cómo la diferenciación de células madre pluripotentes inducidas (iPSC) en células marcapasos funcionales podría ofrecer una estrategia prometedora para la reparación biológica del nodo sinoauricular en pacientes con disfunción del nodo sinusal severo y refractario a terapias convencionales?
¿Cuál es el impacto relativo de las vías de señalización intracelular mediadas por óxido nítrico (NO) en la modulación de la función de las células marcapasos en condiciones fisiológicas y patológicas, y cómo se compara este impacto con el de otras vías de señalización como la mediada por AMP cíclico?
¿Cuál es el impacto relativo de las vías de señalización intracelular mediadas por óxido nítrico (NO) en la modulación de la función de las células marcapasos en condiciones fisiológicas y patológicas, y cómo se compara este impacto con el de otras vías de señalización como la mediada por AMP cíclico?
¿De qué forma los ritmos circadianos intrínsecos de las células marcapasos del nodo sinoauricular influyen en la variabilidad de la frecuencia cardíaca y en la susceptibilidad a arritmias durante diferentes momentos del día, y cómo interactúan estos ritmos con factores externos como el ciclo sueño-vigilia y la alimentación?
¿De qué forma los ritmos circadianos intrínsecos de las células marcapasos del nodo sinoauricular influyen en la variabilidad de la frecuencia cardíaca y en la susceptibilidad a arritmias durante diferentes momentos del día, y cómo interactúan estos ritmos con factores externos como el ciclo sueño-vigilia y la alimentación?
¿Cuál es el papel de las microARN (miARN) en la regulación de la expresión génica en las células marcapasos y cómo las alteraciones en los perfiles de expresión de miARN contribuyen a la disfunción del nodo sinusal y a la génesis de arritmias en el contexto del envejecimiento y de enfermedades cardiovasculares?
¿Cuál es el papel de las microARN (miARN) en la regulación de la expresión génica en las células marcapasos y cómo las alteraciones en los perfiles de expresión de miARN contribuyen a la disfunción del nodo sinusal y a la génesis de arritmias en el contexto del envejecimiento y de enfermedades cardiovasculares?
¿En qué medida la interacción mecánica entre las células marcapasos y la matriz extracelular circundante influye en la función del nodo sinoauricular, y cómo se ve afectada esta interacción en condiciones patológicas como la fibrosis y la remodelación ventricular?
¿En qué medida la interacción mecánica entre las células marcapasos y la matriz extracelular circundante influye en la función del nodo sinoauricular, y cómo se ve afectada esta interacción en condiciones patológicas como la fibrosis y la remodelación ventricular?
Flashcards
¿Qué son las células marcapasos?
¿Qué son las células marcapasos?
Células que generan potenciales de acción de manera espontánea y rítmica en el corazón.
¿Qué hacen las células de conducción?
¿Qué hacen las células de conducción?
Células especializadas en transmitir el impulso eléctrico a todo el miocardio.
¿Qué son las células contráctiles?
¿Qué son las células contráctiles?
Células especializadas en la contracción muscular cardíaca.
¿Qué es el nodo sinusal?
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¿Qué es el nodo auriculoventricular?
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¿Qué son las fibras de Purkinje?
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¿Qué es el automatismo cardíaco?
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¿Cuáles son los marcapasos del corazón?
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¿Cuál es el marcapasos dominante?
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¿Qué estructuras conducen específicamente?
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Study Notes
- El tema es la fisiología del músculo cardíaco.
- Se va a ver los tipos de células miocárdicas, la función y propiedades del músculo cardíaco, la conducción eléctrica en el corazón, los potenciales de acción en el músculo cardíaco, las conductancias iónicas durante los potenciales de acción, el acoplamiento excitación-contracción, el período refractario y la regulación extrínseca del corazón.
Tipos de fibras cardíacas
- Hay dos tipos principales de fibras cardíacas: fibras modificadas (células marcapasos y sistema especializado de conducción) y fibras contráctiles (sistema especializado de contracción).
- Las fibras modificadas representan el 1% del total, mientras que las fibras contráctiles constituyen el 99%.
Células modificadas: células marcapasos y sistema especializado de conducción
- Las células marcapasos generan potenciales de acción espontánea y rítmicamente
- Las células de conducción transmiten el impulso eléctrico a todo el miocardio.
- Las Células modificadas generan potenciales de acción de manera rítmica y espontánea
- Se localizan en la aurícula derecha (células marcapasos del nodo sinusal o senoauricular y del nodo auriculoventricular), en el tabique interventricular (fascículo de His y ramas) y en el ventrículo (fibras o células de Purkinje).
- En condiciones fisiológicas, las células del nodo sinusal funcionan como el marcapasos fisiológico
- El resto de las células modificadas funcionan como tejido de conducción, específicamente a través de las vías internodales y el fascículo de Bachmann.
Zonas especializadas del sistema de conducción
- Las células tienen la propiedad de despolarizarse espontáneamente durante la diástole.
- El automatismo está marcado por el nodo SA en condiciones normales. Si falla, otras estructuras asumen el control.
Automatismo
- El nodo sinusal tiene una frecuencia de 100 veces/min
- El nodo AV tiene una frecuencia de 40-60 veces/min
- Las fibras de Purkinje tienen una frecuencia de 15-40 veces/min
- La frecuencia está determinada por la frecuencia de disparo del nodo sinusal; si falla, actúa el nodo auriculoventricular o tiene una frecuencia menor; si este falla, actúan las fibras de Purkinje que tienen menos frecuencia todavía y entonces sería necesario poner un marcapasos artificial.
- Recorrido del impulso eléctrico: nodo sinusal (SA), vías internodales (fascículo de Bachmann), nodo auriculoventricular (AV), fascículo de His, rama derecha y células de Purkinje y rama izquierda y células de Purkinje.
- Las células marcapasos tienen un potencial de membrana inestable, un umbral próximo al potencial de reposo y canales que permiten el paso de iones espontáneamente, dependen de los potenciales de acción que generen.
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