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Questions and Answers
¿Cuál de las siguientes modificaciones en la función del retículo sarcoplásmico cardíaco tendría el efecto más pronunciado en la fase de relajación durante un ciclo de contracción?
¿Cuál de las siguientes modificaciones en la función del retículo sarcoplásmico cardíaco tendría el efecto más pronunciado en la fase de relajación durante un ciclo de contracción?
- Inhibición de los canales de Ca2+ dependientes de voltaje tipo L en la membrana del túbulo T.
- Aumento en la actividad de la Ca2+-ATPasa (SERCA2), incrementando la recaptación de Ca2+ hacia el retículo sarcoplásmico. (correct)
- Disminución de la expresión de receptores de rianodina (RyR), reduciendo la liberación de Ca2+ inducida por Ca2+.
- Reducción de la expresión de fosfolambán, disminuyendo la actividad basal de SERCA2.
¿Qué implicación tendría la introducción de una toxina que bloquea selectivamente los canales lentos de Ca2+ en los túbulos T del cardiomiocito sobre el acoplamiento excitación-contracción?
¿Qué implicación tendría la introducción de una toxina que bloquea selectivamente los canales lentos de Ca2+ en los túbulos T del cardiomiocito sobre el acoplamiento excitación-contracción?
- Incremento en la velocidad de relajación del cardiomiocito.
- Reducción de la concentración intracelular de Ca2+ y disminución de la fuerza de contracción. (correct)
- Prolongación de la fase de meseta del potencial de acción.
- Aumento en la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico.
¿Cuál de los siguientes mecanismos compensatorios se activaría con mayor probabilidad en un paciente con insuficiencia cardíaca crónica y niveles elevados de catecolaminas circulantes?
¿Cuál de los siguientes mecanismos compensatorios se activaría con mayor probabilidad en un paciente con insuficiencia cardíaca crónica y niveles elevados de catecolaminas circulantes?
- Disminución en la expresión de receptores β1-adrenérgicos en los cardiomiocitos.
- Aumento en la actividad de la fosfodiesterasa, degradando el cAMP intracelular.
- Internalización y desensibilización de los receptores β1-adrenérgicos, disminuyendo su respuesta a las catecolaminas. (correct)
- Activación de la vía de señalización de la proteína Gi, inhibiendo la adenilato ciclasa.
En condiciones de isquemia miocárdica severa, ¿cuál de los siguientes cambios iónicos tendría el impacto más significativo en la excitabilidad de los cardiomiocitos?
En condiciones de isquemia miocárdica severa, ¿cuál de los siguientes cambios iónicos tendría el impacto más significativo en la excitabilidad de los cardiomiocitos?
¿Qué efecto tendría la administración de un fármaco que inhibe selectivamente la recaptación de noradrenalina en las terminales nerviosas simpáticas del corazón sobre la función cardíaca?
¿Qué efecto tendría la administración de un fármaco que inhibe selectivamente la recaptación de noradrenalina en las terminales nerviosas simpáticas del corazón sobre la función cardíaca?
¿Cuál sería el efecto neto de un fármaco que simultáneamente inhibe la fosfodiesterasa y bloquea los canales de K+ rectificadores tardíos en los cardiomiocitos?
¿Cuál sería el efecto neto de un fármaco que simultáneamente inhibe la fosfodiesterasa y bloquea los canales de K+ rectificadores tardíos en los cardiomiocitos?
¿Qué hallazgo experimental apoyaría la hipótesis de que la fosforilación de fosfolambán es un mecanismo crucial para la modulación de la función cardíaca dependiente del ejercicio?
¿Qué hallazgo experimental apoyaría la hipótesis de que la fosforilación de fosfolambán es un mecanismo crucial para la modulación de la función cardíaca dependiente del ejercicio?
¿Cuál de las siguientes alteraciones iónicas esperaría encontrar en un cardiomiocito sometido a estrés oxidativo agudo?
¿Cuál de las siguientes alteraciones iónicas esperaría encontrar en un cardiomiocito sometido a estrés oxidativo agudo?
¿Cuál de los siguientes mecanismos explicaría mejor por qué la fuerza de contracción en el músculo cardíaco es dependiente de la concentración del Ca2+ extracelular?
¿Cuál de los siguientes mecanismos explicaría mejor por qué la fuerza de contracción en el músculo cardíaco es dependiente de la concentración del Ca2+ extracelular?
¿Cuál de las siguientes intervenciones farmacológicas tendría el efecto más directo en la modulación del efecto inotrópico positivo de las catecolaminas en el corazón?
¿Cuál de las siguientes intervenciones farmacológicas tendría el efecto más directo en la modulación del efecto inotrópico positivo de las catecolaminas en el corazón?
¿Cómo afectaría la administración crónica de un antagonista de los receptores de endotelina-1 (ET-1) a la función cardíaca en un modelo animal de hipertensión pulmonar?
¿Cómo afectaría la administración crónica de un antagonista de los receptores de endotelina-1 (ET-1) a la función cardíaca en un modelo animal de hipertensión pulmonar?
¿Cuál de las siguientes condiciones experimentales alteraría de manera más significativa la contribución relativa del Ca2+ extracelular a la contracción en cardiomiocitos ventriculares aislados?
¿Cuál de las siguientes condiciones experimentales alteraría de manera más significativa la contribución relativa del Ca2+ extracelular a la contracción en cardiomiocitos ventriculares aislados?
¿Cómo afectaría una mutación con pérdida de función en el gen que codifica para la calsecuestrina (proteína de unión a Ca2+ en el retículo sarcoplásmico) a la contractilidad del músculo cardíaco?
¿Cómo afectaría una mutación con pérdida de función en el gen que codifica para la calsecuestrina (proteína de unión a Ca2+ en el retículo sarcoplásmico) a la contractilidad del músculo cardíaco?
¿Cuál de los siguientes mecanismos celulares contribuiría de manera más significativa a la disminución de la contractilidad cardíaca observada en pacientes con acidosis metabólica severa?
¿Cuál de los siguientes mecanismos celulares contribuiría de manera más significativa a la disminución de la contractilidad cardíaca observada en pacientes con acidosis metabólica severa?
¿Cuál de las siguientes adaptaciones celulares se esperaría encontrar en cardiomiocitos de pacientes con fibrilación auricular crónica?
¿Cuál de las siguientes adaptaciones celulares se esperaría encontrar en cardiomiocitos de pacientes con fibrilación auricular crónica?
¿Cómo afectaría la sobreexpresión de una variante constitutivamente activa de la proteína Gi en los cardiomiocitos a la respuesta inotrópica a la estimulación β-adrenérgica?
¿Cómo afectaría la sobreexpresión de una variante constitutivamente activa de la proteína Gi en los cardiomiocitos a la respuesta inotrópica a la estimulación β-adrenérgica?
¿Cuál de los siguientes efectos se esperaría observar tras la administración de un inhibidor selectivo del intercambiador Na+/Ca2+ (NCX) en un modelo experimental de sobrecarga de calcio en cardiomiocitos?
¿Cuál de los siguientes efectos se esperaría observar tras la administración de un inhibidor selectivo del intercambiador Na+/Ca2+ (NCX) en un modelo experimental de sobrecarga de calcio en cardiomiocitos?
¿En qué contexto fisiopatológico esperaría observar una disminución significativa en la expresión del gen que codifica para el canal de Ca2+ tipo L en los cardiomiocitos ventriculares?
¿En qué contexto fisiopatológico esperaría observar una disminución significativa en la expresión del gen que codifica para el canal de Ca2+ tipo L en los cardiomiocitos ventriculares?
¿Cuál sería el efecto de la administración de un fármaco que incrementa la tasa de recaptación de calcio al retículo sarcoplásmico, sobre la respuesta del miocardio a un estímulo adrenérgico?
¿Cuál sería el efecto de la administración de un fármaco que incrementa la tasa de recaptación de calcio al retículo sarcoplásmico, sobre la respuesta del miocardio a un estímulo adrenérgico?
Flashcards
Acoplamiento excitación-contracción
Acoplamiento excitación-contracción
El proceso por el cual un potencial de acción desencadena la contracción muscular.
Ca2+ extracelular en cardiomiocitos
Ca2+ extracelular en cardiomiocitos
Iones de calcio presentes fuera de la célula muscular cardíaca.
Túbulos T
Túbulos T
Invaginaciones de la membrana celular que permiten la entrada de Ca2+.
Canales lentos de Ca2+
Canales lentos de Ca2+
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Retículo sarcoplásmico en cardiomiocitos
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Liberación de Ca2+ inducida por Ca2+
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Fuerza de contracción
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Graduación de la fuerza contráctil
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Origen del Ca2+ para la contracción
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Catecolaminas
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Efecto inotrópico positivo
Efecto inotrópico positivo
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Sistema de cAMP
Sistema de cAMP
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Fosfolambán
Fosfolambán
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Study Notes
Tema 13: Fisiología del Músculo Cardíaco
Acoplamiento excitación-contracción
- El acoplamiento excitación-contracción en el músculo cardíaco involucra el espacio extracelular y el retículo sarcoplásmico.
- Los cardiomiocitos tienen una gran cantidad de iones de Ca2+ extracelular que penetran al sarcoplasma a través de los túbulos T mediante canales lentos de Ca2+.
- El retículo sarcoplásmico está menos desarrollado en comparación con el músculo esquelético.
- La apertura de los canales de Ca2+ del retículo sarcoplásmico depende de Ca2+, lo que se conoce como liberación de Ca2+ inducida por Ca2+.
- La fuerza de contracción depende del Ca2+ extracelular: a mayor cantidad de Ca2+ entrante, más iones se liberan desde el RS, resultando en una contracción más fuerte.
- La fuerza de contracción en el músculo cardíaco se puede graduar. Un mayor aumento de calcio intracelular conlleva un mayor número de puentes cruzados activados, aumentando la fuerza de la contracción.
- En la relajación, el Ca2+ vuelve a entrar en el retículo sarcoplásmico y sale gracias a la bomba Na+/K+ ATPasa y el transporte antiporte de Na+ y Ca2+.
- El acoplamiento excitación-contracción es similar en músculo cardiaco y esquelético, pero en el cardíaco, el Ca²+ proviene del espacio extracelular y del retículo sarcoplásmico.
Liberación de Ca2+ Inducida por Ca2+
- En el músculo esquelético, los canales de Ca2+ del retículo sarcoplásmico se activan por acoplamiento mecánico al choque receptor.
Efecto Inotrópico Positivo de las Catecolaminas
- El aumento intracelular de calcio, aun si se elimina rápidamente, fortalece la contracción y acelera su ritmo.
- La adrenalina y la noradrenalina se unen a receptores β₁-adrenérgicos, que activan el sistema de cAMP como segundo mensajero, causando la fosforilación.
- El fosfolambán es una proteína reguladora que modifica la actividad de la Ca²⁺-ATPasa del retículo sarcoplásmico.
- La fosforilación de canales de Ca²⁺ regulados por voltaje aumenta el tiempo que permanecen abiertos.
- Aumenta el ingreso de Ca²⁺ desde el líquido extracelular (LEC).
- Se incrementa la Ca²⁺-ATPasa del RS.
- Se aumentan los depósitos de Ca²⁺ del RS.
- Aumenta la Ca²⁺ liberado, lo que acelera la eliminación de Ca²⁺ del citosol.
- Disminuye el tiempo de unión Ca-troponina.
- La contracción se vuelve más enérgica, de menor duración.
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