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Questions and Answers
¿Cuál es el primer factor que se activa en la vía extrínseca de coagulación?
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¿Qué papel tiene el calcio (Ca2+) en la vía extrínseca de coagulación?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el factor XIII es correcta?
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Durante la coagulación, ¿qué se activa a partir del fibrinógeno?
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¿Qué sucede si falta la vitamina K en la coagulación?
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¿Cómo se llama la proteína que actúa como inhibidor específico de la vía extrínseca?
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¿Qué es la coagulación intravascular diseminada?
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¿Cuál es la función principal de la protrombina durante la coagulación?
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¿Cuál es la principal consecuencia del exceso de plasmina en las coagulopatías de consumo como el CID?
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¿Cuál de los siguientes frenadores se utiliza para prevenir la adhesión de plasmina a la red de fibrina?
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¿Qué significa un nivel bajo de fibrinógeno en el contexto de fibrinólisis?
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¿Qué análisis es clave para la sospecha de embolia pulmonar?
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¿Qué ocurre si el dímero D está elevado?
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¿Qué se debe cuantificar en casos de sospecha de fibrinólisis?
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¿Qué indica un dímero D normal en pacientes con dolor torácico?
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¿Cómo se describe la acción del α2-Anti-plasmina en la coagulación?
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¿Cuáles son los factores de coagulación que dependen de la vitamina K?
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¿Qué indican resultados normales en una prueba de mezcla y un sangrado anormal?
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¿Cuál de las siguientes condiciones puede provocar que las plaquetas no puedan expresar sus glicoproteínas correctamente?
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¿Qué función tiene el fibrinógeno en el proceso de coagulación?
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¿Qué ocasiona la presencia de PDX+++ en plasma?
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¿Cuál es un indicativo de coagulación intravascular diseminada (CID) en un paciente con sepsis meningocócica?
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¿Qué sucede si hay un déficit en el factor XIII?
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¿En qué etapa del proceso de coagulación se presenta la descoagulación?
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Study Notes
Fisiología de la Coagulación
- La coagulación ocurre sobre el endotelio vascular dañado, donde se encuentra el factor tisular (tromboplastina tisular, factor III).
- El factor VII se une al factor tisular a través del carboxilo (depende de la vitamina K) y Ca2+, luego es activado a factor VIIa por el factor tisular.
- El factor X se une al factor tisular y se activa por el factor VIIa.
- El factor V se asocia con el factor Xa y la protrombina (factor II), activando a la trombina (factor IIa).
- La trombina actúa sobre el fibrinógeno (factor I), convirtiéndolo en fibrina (factor Ia).
- La fibrina se entrelaza formando una malla que estabiliza la coagulación, reforzada por el factor XIII.
- La presencia de carboxilo y calcio es crucial para estas reacciones de coagulación.
Frenadores de la Vía Extrínseca
- La proteína C no es relevante, ya que existe un inhibidor específico de la vía del factor tisular (TFPI).
- Un exceso de plasmina circulante puede causar coagulopatías de consumo como el CID, por lo que se requiere mantener niveles óptimos de plasmina.
Frenadores de la Fibrinólisis
- El α2-Anti-plasmina es una macromolécula que inactiva la plasmina, y su agotamiento puede causar fibrinolisis incontrolada.
- Agentes farmacológicos como el ácido tranexámico y el ácido ε-amino-caproico evitan la adhesión de plasmina a la malla de fibrina.
Cuantificación de Factores de Coagulación
- Se debe medir el fibrinógeno; un nivel por debajo de 100 es peligroso.
- Evaluar los factores VIII y V, que pueden estar disminuidos en casos de hiperfibrinolisis.
- Un aumento en el dímero D indica fibrinólisis tras un evento trombótico, útil para diferenciar entre embolia pulmonar y trombosis venosa profunda.
Signos Clínicos y Diagnósticos
- Un niño con múltiples hematomas puede ser indicativo de sepsis meningocócica y posible CID.
- Realizar un dímero D en pacientes con dolor torácico o disnea; un resultado normal excluye embolia pulmonar.
Déficit de Vitamina K
- Provoca déficit de factores dependientes como IX, VII, X y II.
- Una prueba de mezcla con plasma normal puede normalizar tiempos de coagulación si existe déficit.
Otras Condiciones Coagulopatías
- Trombopatías congénitas afectan la función plaquetaria, mientras que las trombopenias representan baja de plaquetas.
- Paraproteínas en mieloma múltiple pueden impeder la función plaquetaria.
- Disfibrinógeno y disfibrogenemias congénitas afectan la polimerización del fibrinógeno.
- Un déficit de factor XIII compromete la estabilización del tapón plaquetario, aunque es poco frecuente.
- Los productos de degradación de fibrina (PDX+++) pueden inhibir la coagulación sin déficit factorial.
Proceso de Descoagulación
- La lisis de la fibrina se considera el cuarto paso en la coagulación, crucial para el restablecimiento del flujo sanguíneo.
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Description
Este cuestionario se centra en el tema 35.2 de fisiología de la coagulación, explicando el proceso que ocurre en el endotelio vascular dañado. Se detallan los factores involucrados, incluyendo el factor tisular y el factor VII, así como su relación con la vitamina K. Prepárate para evaluar tus conocimientos sobre estos procesos esenciales en la hemostasia.
