40 Questions
Che cosa fa l'insulina per mantenere l'omeostasi del glucosio?
Stimola l'uptake del glucosio, il suo utilizzo e deposito
Cosa succede al glucosio una volta entra nella cellula?
Viene immediatamente fosforilato
Quale è il compito delle cellule del fegato?
Forniscono glucosio tramite il circolo sanguigno in caso di ipoglicemia
Quale è la principale forma di deposito degli zuccheri nell'uomo?
Glicogeno
Quale enzima è necessario per l'uscita del glucosio dalla cellula?
Glucosio-6-fosfatasi
Quale destino del glucosio produce ribosio 5-fosfato utilizzato per la sintesi degli acidi nucleici?
Ossidazione tramite la via dei pentosio fosfati
Quale tessuto ha un contenuto assoluto di glicogeno decisamente superiore?
Muscoli
Che cosa fa il glucagone per mantenere l'omeostasi del glucosio?
Favoreisce la glicogenolisi e la gluconeogenesi
Qual è la conseguenza dell'aggressione dell'endotelio?
Aumenta la permeabilità
Quale fase della patogenesi aterosclerotica coinvolge l'adesione di monociti ematici?
III. Adesione di monociti ematici
Cosa possono causare gli emboli prodotti dal distacco dei trombi?
Eventi ischemici
Quale caratteristica è tipica delle placche aterosclerotiche vulnerabili?
Cappuccio fibroso sottile
Cosa può causare la stenosi del vaso?
Placche stabili
Quale è l'effetto occlusivo delle piccole arterie aterosclerotiche?
Stenosi
Cosa può evolvere in infarto?
Ischemia
Quale fase della patogenesi aterosclerotica coinvolge la produzione di collagene?
IV. Fattori liberati dalle piastrine e macrofagi
Quale delle seguenti affermazioni è vera riguardo all'insulino-resistenza?
L'obesità è un fattore di rischio importante per lo sviluppo del diabete di tipo II
Che cosa si verifica nel muscolo in caso di insulino-resistenza?
Non utilizza glucosio a causa della mancanza di GLUT-4
Quale delle seguenti conseguenze è correlata all'insulino-resistenza a carico del fegato?
Glicogenolisi e gluconeogenesi
Quale delle seguenti adipochine è correlata all'insulino-resistenza?
Tutte le precedenti
Che cosa si verifica nel tessuto adiposo in caso di insulino-resistenza?
Lipolisi e rilascio di FFA
Quale delle seguenti è una conseguenza dell'insulino-resistenza a carico del pancreas?
Tossicità da iperglicemia
Quale delle seguenti è una caratteristica comune del diabete di tipo I e di tipo II?
Mancanza di GLUT-4 nella membrana delle cellule muscolari
Quale delle seguenti è una conseguenza dell'insulino-resistenza a carico del fegato?
Accumulo di lipidi e steatosi
In che modo il batterio può essere liberato dai granulomi polmonari e infettare altri distretti?
Se i granulomi vengono danneggiati
Quale caratteristica generale delle immunodeficienze è corretta?
Le immunodeficienze possono essere causate da difetti nella maturazione dei linfociti
Quale tipo di immunodeficienze è più grave?
Immunodeficienze a carico dei linfociti T
Quale delle seguenti affermazioni è vera riguardo alle immunodeficienze primarie?
Si manifestano tra i 6 mesi e i 2 anni di vita
Cosa accade ai titoli di IgG dopo la nascita?
I titoli di IgG crollano
Quale delle seguenti non è una caratteristica delle immunodeficienze?
Aumento della produzione di IgG
Che cosa può avvenire se i linfociti T sono danneggiati?
L'attivazione dei linfociti B diminuisce
Che cosa accade durante la gestazione riguardo alle IgG?
Il neonato presenta alti livelli di IgG materni
Cosa accade se la madre ha anticorpi IgG anti-Rh durante una nuova gravidanza con feto Rh+?
Le IgG anti-Rh della madre attraversano la placenta e attaccano i globuli rossi fetali, sviluppando un'anemia emolitica fetale.
Cosa costituiscono gli immunocomplessi?
Antigene e anticorpo (IgG o IgM)
Quale tipo di reazione si sviluppa nel caso di una madre con anticorpi IgG anti-Rh durante una nuova gravidanza con feto Rh+?
Anemia emolitica fetale di tipo III
Cosa accade se le proteine di cavallo non vengono eliminate tempestivamente dopo l'inoculazione di siero contenente antitossina difterica o tetanica?
Le proteine di cavallo si legano alle IgG ed IgM circolanti che si depositano a livello dei vasi, dei glomeruli renali e membrane sinoviali delle articolazioni
Cosa può essere localizzato o generalizzato nella malattia da siero?
La malattia
Cosa attivano gli immunocomplessi?
Il complemento
Cosa possono danneggiare gli immunocomplessi?
I tessuti e i vasi
Cosa riceve il paziente durante l'inoculazione di siero contenente antitossina difterica o tetanica?
Un'alta dose di proteine di cavallo
Study Notes
Controllo Ormonale della Glicemia
- L'insulina e il glucagone sono secreti dal pancreas per mantenere l'omeostasi del glucosio
- L'insulina abbassa la glicemia stimolando l'uptake del glucosio, il suo utilizzo e deposito
- Il glucagone svolge l'azione opposta, aumentando la glicemia e favorendo il rilascio di glucosio dai depositi
Destini del Glucosio
- Ossidazione tramite la via dei pentosio fosfati: produce ribosio 5-fosfato utilizzato per la sintesi degli acidi nucleici
- Sintesi di polimeri strutturali: matrice extracellulare e polisaccaridi della parete cellulare
- Deposito: glicogeno, amido, saccarosio
- Ossidazione tramite glicolisi: produce piruvato, utilizzabile per alimentare il ciclo dell'acido citrico
Glicogeno
- Costituisce la principale forma di deposito degli zuccheri nell'uomo
- I tessuti più ricchi di glicogeno sono il fegato e i muscoli
- Il glicogeno epatico è una scorta energetica per l'intero organismo
Insulino-Resistenza
- Meccanismi di compensazione:
- Aumento della produzione epatica di glucosio
- Riduzione dell'utilizzazione del glucosio da parte del muscolo
- Resistenza all'azione anti-lipolitica dell'insulina a livello del tessuto adiposo
- L'obesità è il maggiore fattore di rischio del diabete di tipo II
- La patogenesi dell'insulino-resistenza associata all'obesità è in relazione con le alterazioni nella secrezione da parte del tessuto adiposo delle adipochine
Diabete
- Tipo I: manca GLUT-4 nella membrana delle cellule muscolari
- Tipo II: manca GLUT-4 nella membrana delle cellule muscolari, iperglicemia cronica
Aterosclerosi
- Fasi della patogenesi:
- Danno cronico endoteliale
- Insudazione di lipoproteine (LDL ossidate)
- Adesione di monociti ematici, migrazione nell'intima e trasformazione in macrofagi e cellule schiumose
- Fattori liberati dalle piastrine e macrofagi per la migrazione delle cellule muscolari lisce nell'intima e produzione di collagene
- Ulteriore accumulo di lipidi nelle cellule e negli spazi intercellulari
- Classificazione delle placche aterosclerotiche: labili (o vulnerabili) e stabili
Malattie del Sistema Immunitario
- Esistono di 3 classi principali:
- Sindromi da deficienze immunologiche, genetiche o acquisite
- Malattie da ipersensibilità
- Malattie autoimmuni
Immunodeficienze
- Primarie: geneticamente determinate
- Secondarie: conseguenza di infezioni, malnutrizione, invecchiamento, chemioterapia, etc.
- Caratteristiche generali:
- Suscettibilità alle infezioni
- Predisposizione all'insorgenza di alcuni tipi di neoplasia
- Difetti a carico della maturazione o dell'attivazione dei linfociti o a carico dei meccanismi effettori dell'immunità innata e specifica
Impara come l'insulina e il glucagone regolano la glicemia nel corpo. Scopri le loro funzioni e azioni opposte per mantenere l'omeostasi del glucosio.
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