Fisicoquímica Veterinaria - Integración Metabólica II

<p>Glucosa. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Estimula la síntesis proteica. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Síntesis de proteínas de fase aguda y producción de energía. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>120 g. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>No pueden atravesar la barrera hematoencefálica. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Aumenta la Km de la enzima (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Se produce por carboxilación de acetil-CoA (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Necesidad de producir más NADPH + H+ (C)</p> Signup and view all the answers

<p>En el citosol (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Transporta acetil-CoA al citosol (D)</p> Signup and view all the answers

<p>El acetil-CoA ingresa al ciclo de Krebs (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Monitorear las concentraciones de glucosa en la sangre (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Disminuyen la eficiencia del proceso energético (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Inhibe la actividad de la α-cetoglutarato deshidrogenasa. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>ADP, NAD+ y Mg+2. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Desfosforila al complejo de la piruvato deshidrogenasa y es activada por la insulina y Ca+2. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>1 GTP, 3 NADH + H+ y 1 FADH2. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Isocitrato deshidrogenasa. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Inhiben la actividad de la enzima. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Acetil-CoA y citrato. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Ambas son inhibidas por el succinil-CoA. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Servir como intermediario en la síntesis de triacilgliceroles (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Al ser hidrolizados los triacilgliceroles (C)</p> Signup and view all the answers

<p>La cantidad de glucosa disponible en las células adiposas (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Actúa como mensajero celular en la lipólisis (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Disminuye la formación de triacilgliceroles a partir de ácidos grasos (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Es el primer paso y regulatorio de la ruta metabólica. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Estimulan la actividad del complejo. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Facilitar la síntesis de lípidos y nucleótidos. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Facilita la síntesis reductora y el ciclo de las pentosas. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Altas concentraciones de acetil-CoA, NADH + H+ y ATP. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Se inhibe la vía de las pentosas fosfato. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Altas concentraciones de acetil-CoA y NADH + H+. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Reduce la eficiencia del ciclo de Krebs. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>La producción de NADPH + H+ está activa. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Electrones al O2 a través de la cadena respiratoria. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Se metaboliza a cuerpos cetónicos. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Mediante la lanzadera citrato-malato. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Sensor de estados energéticos y nutricionales. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>La inhibe. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>En el citosol. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>En la pared ruminal (C)</p> Signup and view all the answers

<p>De la dieta y de la síntesis de novo (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Un factor de transcripción específico (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Por colesterol en la dieta y metabolitos derivados del mevalonato (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Disminuye la cantidad de la enzima disponible (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Por un cambio conformacional debido a la concentración de colesterol (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Se activa la transcripción del gen (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Es un punto de control en la síntesis de colesterol (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Se inhibe la transcripción del gen de la enzima (D)</p> Signup and view all the answers

<p>El músculo almacena glucógeno, mientras que el tejido adiposo almacena triacilgliceroles. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Ácidos grasos (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Glucólisis (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Se transporta al hígado para convertirse en glucosa. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Oxidar ácidos grasos como fuente preferente de energía. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Ácidos grasos (C)</p> Signup and view all the answers

<p>No puede ser utilizada debido a la falta de glucosa 6-fosfatasa. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Esterificación de ácidos grasos. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Anaeróbico, generando lactato. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>El músculo cardíaco prefiere oxidar ácidos grasos en lugar de glucosa. (C)</p> Signup and view all the answers

La actividad de la enzima HMG-CoA-reductasa, clave en la síntesis de colesterol, está regulada por fosforilación, siendo inhibida cuando existe baja concentración de ATP.

El recambio proteico depende de la respuesta hormonal, nutrientes y entorno. Aminoácidos del catabolismo muscular se utilizan para producir energía o síntesis de proteínas de fase aguda.

Es la diferencia entre la cantidad de nitrógeno ingerido y el excretado.

Principalmente glucosa, requerida constantemente en cantidad significativa (120g diarios).

Los cuerpos cetónicos (acetoacetato y 3-hidroxibutirato) reemplazan parcialmente a la glucosa.

Los cuerpos cetónicos, sintetizados en el hígado, son equivalentes a ácidos grasos transportables para el cerebro.

Los ácidos grasos, unidos a albúmina, no pueden atravesar la barrera hematoencefálica.

El acetoacetato se activa a acetoacetil-CoA, que ingresa al ciclo de Krebs luego de la transferencia de CoA del succinil-CoA.

Un alto nivel energético en la célula inhibe la enzima α-cetoglutarato deshidrogenasa, reduciendo así la eficiencia de la producción de energía.

El ATP aumenta la Km de la citrato sintasa para el acetil-CoA, lo que disminuye la entrada de acetil-CoA al ciclo de Krebs cuando hay mucho ATP.

La síntesis de citrato, oxaloacetato y acetil-CoA se ve regulada para controlar la entrada de moléculas de 2 carbonos al ciclo.

Proceso de construcción de ácidos grasos por adición de fragmentos dicarbonados a una cadena creciente anclada a una proteína.

Intermediario activado en la síntesis de ácidos grasos, formado por carboxilación de acetil-CoA.

Mecanismo de transporte de grupos acetilo desde la mitocondria al citosol para la síntesis de ácidos grasos.

Proceso que se lleva a cabo en la matriz mitocondrial, siguiendo una vía diferente a la síntesis, para obtener energía.

El acetil-CoA se transforma en cuerpos cetónicos en vez de entrar al ciclo de Krebs.

Complejo enzimático que cataliza la conversión de piruvato a acetil-CoA, un paso clave en la respiración celular.

La actividad del complejo PDH está regulada por fosforilación-desfosforilación. La desfosforilación, activada por insulina y calcio, aumenta la actividad.

Un ciclo metabólico fundamental en la mitocondria que oxida completamente acetil-CoA a CO2, generando energía en forma de ATP, NADH y FADH2.

La mayoría de los combustibles metabólicos entran al ciclo de Krebs como acetil-CoA, que se genera a partir de la degradación de glúcidos, lípidos y proteínas.

El ciclo de Krebs genera ATP, NADH y FADH2. Estos productos se utilizan para producir aún más ATP en la cadena de transporte de electrones.

La actividad del ciclo de Krebs está regulada por la disponibilidad de sustratos y la concentración de productos. Una alta concentración de ATP disminuye su actividad.

El ciclo de Krebs no sólo genera energía, sino que también produce precursores para la síntesis de otras moléculas, como porfirinas, aminoácidos y ácidos grasos.

La isocitrato deshidrogenasa es un punto clave de regulación. Es activada por ADP y inhibida por NADH y ATP.

La α-cetoglutarato deshidrogenasa, al igual que el complejo PDH, es regulada por fosforilación-desfosforilación y es susceptible a la inhibición por productos de su reacción.

El ATP actúa como un inhibidor alostérico de la citrato sintasa, aumentando su Km para el acetil-CoA. Esto disminuye la entrada de acetil-CoA al ciclo de Krebs cuando hay mucho ATP.

La entrada de moléculas con dos átomos de carbono, como el acetil-CoA, al ciclo de Krebs está regulada. La síntesis de citrato, oxaloacetato y acetil-CoA es un punto crítico de control.

Un alto cociente [NADP+]/[NADPH + H+] indica que se necesita más NADPH + H+. Una vez formado, el NADPH + H+ inhibe a la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.

Los ácidos grasos se sintetizan en el citosol por la adición de fragmentos dicarbonados a una cadena creciente anclada a una proteína portadora de acilos.

El malonil-CoA es un intermediario activado en la síntesis de ácidos grasos. Se forma por carboxilación del acetil-CoA.

Los ácidos grasos se degradan en la matriz mitocondrial mediante la vía -oxidación, generando FADH2 y NADH + H+ para la cadena respiratoria.

Si el suministro de oxaloacetato es suficiente, el acetil-CoA ingresa al ciclo de Krebs. En caso contrario, puede convertirse en cuerpos cetónicos.

El colesterol se obtiene de dos fuentes: la dieta y la síntesis de novo a partir de acetil-CoA, principalmente en el hígado e intestino.

Enzima clave que controla la síntesis de colesterol, catalizando la formación de mevalonato.

La actividad de esta enzima se regula a varios niveles:

• Transcripción del gen que la codifica.
• Traducción del ARN mensajero.
• Proteólisis de la enzima.

La transcripción del gen de la HMG-CoA reductasa se activa cuando un factor de transcripción se une a una secuencia específica del ADN.

Metabolitos derivados del mevalonato y el colesterol de la dieta pueden inhibir la traducción del ARN mensajero de la HMG-CoA reductasa.

Cuando hay niveles altos de esteroles, la HMG-CoA reductasa se degrada, disminuyendo la cantidad de enzima disponible.

La síntesis de colesterol se activa cuando los niveles de colesterol son bajos. La degradación aumenta cuando los niveles de colesterol son altos.

Esta región de la enzima detecta señales que activan su degradación, respondiendo a la concentración de esteroles.

La regulación del colesterol asegura un equilibrio entre la producción y eliminación, evitando problemas relacionados con niveles altos o bajos de colesterol.

El hígado es el principal centro de síntesis de ácidos grasos.

El tejido adiposo activa los ácidos grasos y transfiere los acetil-CoA resultantes al glicerol para la síntesis de triacilgliceroles.

Las células adiposas no pueden fosforilar el glicerol endógeno porque carecen de gliceroquinasa, por lo que dependen de la glucosa para la síntesis de triacilgliceroles.

Cuando hay déficit metabólico, las lipasas hidrolizan los triacilgliceroles a ácidos grasos y glicerol, liberando los ácidos grasos al plasma.

El hígado es esencial para suministrar combustible al cerebro, músculo y otros órganos, regulando el nivel de metabolitos en la sangre.

Los principales combustibles del músculo son la glucosa, los ácidos grasos y los cuerpos cetónicos.

El músculo contiene un gran almacenamiento de glucógeno (1200 Kcal), representando alrededor de las ¾ partes del glucógeno corporal.

El músculo carece de glucosa 6-fosfatasa, por lo que no puede liberar glucosa al torrente sanguíneo.

En el músculo en reposo, el combustible principal son los ácidos grasos.

El lactato generado en el músculo en ejercicio es transportado al hígado, donde se reconvierte en glucosa.

En el músculo activo, se forma gran cantidad de alanina por transaminación de piruvato.

El músculo cardiaco consume con preferencia acetil-CoA proveniente de la oxidación de los ácidos grasos.

Los triacilgliceroles almacenados en el tejido adiposo constituyen un enorme depósito de combustible metabólico.

El tejido adiposo está especializado en la esterificación de los ácidos grasos y en su liberación de triacilgliceroles.

El músculo es un almacén de glucógeno, mientras que el sistema nervioso se basa principalmente en la glucosa para su combustible.