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Questions and Answers
Quale delle seguenti affermazioni riguardanti il fattore di trascrizione Myc è corretta?
Quale delle seguenti affermazioni riguardanti il fattore di trascrizione Myc è corretta?
Cosa accade quando la concentrazione di Myc diminuisce e viene sostituito da Mad?
Cosa accade quando la concentrazione di Myc diminuisce e viene sostituito da Mad?
In che modo la permanenza della cellula nel compartimento proliferativo dipende da Myc e Mad?
In che modo la permanenza della cellula nel compartimento proliferativo dipende da Myc e Mad?
Quale dei seguenti alla funzione di Max nel ciclo cellulare?
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Qual è l'importanza del marcatore Ki67 nelle cellule?
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Quale delle seguenti affermazioni descrive meglio l'attivazione della proteina RAS?
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Qual è la conseguenza principale delle mutazioni nel codone 12 di RAS?
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Cosa determina una mutazione a livello del codone 61 di RAS?
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Qual è il ruolo delle molecole GAPs in relazione a RAS?
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Qual è il ruolo della fosforilazione delle tirosine nei recettori tirosin-chinasici?
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In quale tipo di tumore è più frequentemente osservata la mutazione di RAS?
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Qual è un effetto potenziale dei riarrangiamenti cromosomici sulle proteine codificate?
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Cosa si intende per oligomerizzazione nei recettori tirosin-chinasici?
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Quale proteina è associata al gene BCR-ABL nelle leucemie mieloidi croniche?
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Quale struttura funge da dominio chinasico nei recettori tirosin-chinasici?
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Qual è l'azione delle molecole GNEF nei meccanismi di attivazione di RAS?
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Che tipo di interazione è mediata dal dominio SH2?
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Qual è la principale eccezione nella struttura dei recettori tirosin-chinasici?
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Cosa accade all'attività enzimatica di un recettore tirosin-chinasico quando è stimolato dal ligando?
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Quale proteina richiede l'interazione con gli aminoacidi in posizione C-terminale dopo la fosforilazione delle tirosine?
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Qual è il primo passo nel processo di attivazione dei recettori tirosin-chinasici?
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Che tipo di recettori hanno dominanti chinasici divisi in due segmenti?
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Quale metodo viene proposto per studiare la fosforilazione delle proteine nei recettori?
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Qual è la condizione che indica un tumore non invasivo e confinato?
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Cosa rappresenta lo 'switch angiogenetico' nel contesto della crescita tumorale?
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Qual è la principale differenza tra invasione e metastasi in un tumore?
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Quale affermazione è corretta riguardo all'eterogeneità dei tumori?
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Quali cambiamenti morfologici possono essere osservati in una cellula tumorale?
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Qual è la principale conseguenza della rottura della membrana basale in una neoplasia?
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Che ruolo ha la rete vascolare nella progressione del tumore?
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In quale situazione un tumore può rimanere quiescente?
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Quale delle seguenti affermazioni meglio descrive una neoplasia benigna?
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Qual è l'aspetto morfologico tipico delle neoplasie benigne?
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Quale dei seguenti termini si riferisce a una neoplasia benigna che presenta un'escrescenza a forma di clava?
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Cosa implica la classificazione istologica di un tumore?
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Quale affermazione è corretta riguardo alla proliferazione delle neoplasie maligne?
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Qual è la definizione corretta di un papilloma?
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Quale delle seguenti caratteristiche distingue una neoplasia maligna da una benigna?
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Quali cellule sono tipicamente presenti in una neoplasia benigna dell'epitelio?
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Che cosa indica l'espressione 'capsula fibrosa' in relazione a una neoplasia benigna?
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Cosa può provocare la sintomatologia in una neoplasia benigna?
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Quale patologia è associata alla mutazione dell'oncogene RET?
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Quale delle seguenti affermazioni riguardo le isoforme di RET è corretta?
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Qual è il ruolo principale dell'oncogene RET nel sistema nervoso?
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Cosa determina la delezione del gene RET a livello germinale nell'uomo?
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Come avviene il riconoscimento del ligando da parte di RET?
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Quale dei seguenti eventi è associato alla fosforilazione dei residui tirosinici di RET?
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Quale caratteristica della malattia di Hirschsprung è corretta?
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Quale dei seguenti fattori di crescita lega l'oncogene RET?
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Quale delle seguenti affermazioni è falsa riguardo la traslocazione cromosomica di RET?
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Quale dei seguenti tipi di tumore è più frequentemente associato all'oncogene RET?
Quale dei seguenti tipi di tumore è più frequentemente associato all'oncogene RET?
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Study Notes
Introduzione
- L'iperplasia è l'aumento del numero di cellule, mentre l'ipoplasia è la diminuzione.
- Una massa tumorale non può crescere indefinitamente a causa della necessità di nutrienti e ossigeno, a meno che non avvenga lo switch angiogenico.
- La crescita incontrollata delle cellule è una caratteristica chiave delle cellule tumorali.
Ciclo cellulare e sua regolazione
- I checkpoint controllano il ciclo cellulare solo se tutti gli eventi nella fase precedente sono stati completati correttamente.
- Ci sono punti di controllo in G1, S, G2 e M.
- Le cicline sono importanti per il ciclo cellulare e la concentrazione varia a seconda della fase.
- I punti di controllo sono fondamentali per il corretto funzionamento e divisione cellulare.
Cicline e chinasi ciclino-dipendenti
- La ciclina D è determinante per regolare la fase G1 precoce mediante i giusti fattori di crescita.
- La concentrazione citoplasmatica aumenta con i fattori di crescita tramite la trasduzione del segnale.
- Le cicline regolano le diverse fasi del ciclo cellulare.
P53: Il guardiano del genoma
- La P53 è un fattore di trascrizione che controlla l'integrità del genoma e la sua attività è determinata dalla sua emivita.
- La P53 viene regolata dal fattore Mdm2 e la presenza di danno al DNA la attiva per il riconoscimento.
- Se il danno non viene riparato si attiva la risposta apoptosis o si attivano i geni per la riparazione del DNA.
Recettori dei fattori di crescita e trasduzione del segnale
- La maggior parte dei recettori per i fattori di crescita sono recettori tirosin-chinasici.
- I recettori tirosin-chinasici hanno un singolo dominio transmembranario, e le regioni extra e intracellulari sono ricche di aminiacidi.
- I recettori tirosin-chinasici vengono attivati dall'interazione con il loro ligando e si hanno delle conseguenze.
Kit e i tumori umani
- Il gene KIT codifica per il recettore tirosin chinasi.
- Il KIT recluta proteine come le statine o i fattori di transcrizione.
Mutazioni di RET
- Le mutazioni di RET sono associate alla neoplasia endocrina multipla (MEN2) e a altri tumori della tiroide.
- RET influenza il corretto funzionamento delle cellule c della tiroide.
Oncogeni e oncosoppressori
- Gli oncogeni e gli oncosoppressori sono importanti geni coinvolti nello sviluppo e nella progressione del cancro.
- Le alterazioni a questi geni possono portare ad un'elevata attività proliferativa delle cellule.
- L'accumulo di mutazioni genetiche è un processo cruciale nella cancerogenesi.
Cancerogenesi chimica
- Ogni composto chimico può essere valutato tramite diversi test per la cancerogenicità.
- Il test di Ames valuta la capacità mutagena di una sostanza.
- L'esposizione a cancerogeni può portare alla cancerogenesi ed è un fattore che può influire con un eventuale tropismo.
Cancerogenesi da radiazioni
- Le radiazioni ionizzanti, come raggi X e gamma, causano rotture del DNA.
- Le radiazioni UV causano danni al DNA generando dimerizzazione delle pirimidine che se non riparate possono causare danni o mutazioni.
- Il DNA ha dei meccanismi di riparo per eliminare i danni che possono determinare insorgenza di neoplasie.
Immunologia dei tumori
- L'immunologia dei tumori si concentra sulla relazione tra il cancro e il sistema immunitario.
- Le cellule tumorali possono essere riconosciute come estranee o self.
- Le cellule NK sono responsabili dell'immunità innata e i linfociti T sono responsabili dell'immunità specifica.
- I linfociti T citotossici riconoscono le cellule tumorali e le distruggono.
Marcatori tumorali
- I marcatori tumorali sono sostanze che possono essere presenti nelle cellule o nel sangue.
- Ci sono diversi tipi di marcatori tumorali, ognuno con la propria specificità.
Cellule staminali tumorali
- Le cellule staminali tumorali (CST) sono un sottogruppo di cellule tumorali con la capacità di autorinnovamento.
- Possiedono un elevato potenziale di replicazione e sono spesso responsabili della metastatizzazione e della progressione.
Cancerogenesi virale
- I virus oncogeni possono causare la trasformazione delle cellule e favorire lo sviluppo dei tumori.
- I virus a DNA restano al di fuori del cromosoma mentre quelli a RNA vengono integrati nel DNA dell'ospite.
- Alcuni virus hanno geni che possono codificare per oncoproteine che inducono una mutazione e una iperespressione.
Metastasi
- Le metastasi sono un processo complesso che comporta la diffusione di cellule tumorali da un tumore primario a zone diverse dell'organismo.
- Le cellule tumorali iniziano ad entrare nel flusso sanguigno e si disperdono in vari organi, e vi è una probabilità che vengano distrutte o che rimangano quiescenti.
- Alla fine le cellule si riproducono e formano dei nuovi tumori, le metastasi.
Cancro del colon
- La FAP (familiare adenomatosa poliposi) è una forma ereditaria di cancro del colon retto causata da mutazioni nel gene APC.
- Il modello di cancerogenesi multifase prevede più fasi per lo sviluppo del cancro che richiedono una serie di mutazioni
- Ci sono tre compartimenti all'interno dell'intestino: staminale, mitotico e differenziato.
Immunoterapia
- L'immunizzazione attiva crea vaccini contro le cellule tumorali.
- L'immunizzazione passiva si riferisce all'uso di cellule immunitarie per eliminare le cellule tumorali.
- I vaccini sono necessari per evitare che il corpo sviluppi una tolleranza e creare delle cellule immunitarie sufficientemente efficienti contro le cellule tumorali.
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Questo quiz esplora il ruolo del fattore di trascrizione Myc e la sua interazione con Mad e Max nel ciclo cellulare. Verrà esaminata l'importanza di questi fattori in relazione alla proliferazione cellulare e al marcatore Ki67. Metti alla prova la tua conoscenza su questi concetti fondamentali della biologia cellulare.