Fattore di Trascrizione Myc e Ciclo Cellulare

Recettore di membrana che, una volta attivato, fosforila le tirosine in una catena di eventi di segnalazione.

Fosforilazione delle tirosine del recettore da parte dello stesso recettore, provocata dall'oligomerizzazione/dimerizzazione.

Unione di più molecole di recettore, che porta all'attivazione del recettore tirosin-chinasico.

Aggiunta di un gruppo fosfato ad una tirosina, processo chiave nella segnalazione cellulare

Modulo proteico che riconosce specifiche tirosine fosforilate, mediando interazioni proteiche.

Modulo proteico che lega le tirosine fosforilate, mediano interazioni proteiche.

Proteine che trasportano il segnale dalla membrana cellulare all'interno della cellula.

Esempio di recettore tirosin-chinasico.

Recettore tirosin-chinasico che si attiva attraverso un cambiamento conformazionale, non oligomerizzazione.

Metodo per studiare l'effetto dei fattori di crescita sulle cellule.

Un fattore di trascrizione che guida la progressione del ciclo cellulare, fungendo da esecutore dei segnali di proliferazione.

Struttura formata da Myc e Max, che insieme inviano segnali per la proliferazione cellulare.

La concentrazione di Max rimane stabile durante il ciclo cellulare, a differenza di Myc.

Un fattore che, insieme a Max, promuove la differenziazione cellulare.

Processo in cui le cellule specializzano le loro funzioni, ad esempio passando da cellule staminali a tipi specializzati di cellule.

Proteina coinvolta nella regolazione della crescita cellulare. È attiva quando legata al GTP e inattiva quando legata al GDP.

Forma mutata della proteina RAS che rimane sempre attiva, causando una crescita cellulare incontrollata.

Mutazione comune che trasforma RAS in oncogene, sostituendo la glicina con la valina, impedendo l'inattivazione della proteina.

Molecole che regolano l'attività della proteina RAS. Quando RAS è legato al GTP è attivo; quando è legato al GDP è inattivo.

Gene che, quando mutato, può promuovere la crescita tumorale.

Mutazione in un'altra parte di RAS che lo rende sempre attivo.

Riarranciamento di frammenti cromosomici, che può creare geni chimerici.

Cancro dei globuli bianchi, spesso associato a traslocazioni cromosomiche.

Uno stadio iniziale del cancro dove le cellule tumorali sono confinate nella loro posizione originale e non hanno invaso i tessuti circostanti.

La capacità di un tumore di formare nuovi vasi sanguigni al suo interno, permettendogli di ricevere nutrienti e ossigeno per crescere.

Il processo in cui le cellule tumorali si diffondono oltre la loro posizione originale e invadono i tessuti circostanti.

La diffusione di cellule tumorali da un tumore originale ad altri distretti del corpo.

La grande varietà di caratteristiche dei tumori, come l'origine cellulare, la localizzazione, la morfologia e il comportamento biologico.

Un aspetto delle cellule tumorali che mostra un aumento del numero di cellule, con la presenza di molte figure mitotiche (cellule in divisione).

Un'anomalia osservabile nelle cellule tumorali, dove il nucleo è più grande, ha forma irregolare e occupa una porzione maggiore della cellula rispetto al citoplasma.

Le cellule tumorali spesso perdono le loro caratteristiche tipiche, come i microvilli o i filamenti del citoscheletro, che le differenziavano da altre cellule nel tessuto originale.

Il sistema di denominazione per i tumori, basato su caratteristiche istogenetiche e prognostiche.

Indica il tessuto di origine del tumore, da quale tipo cellulare si è sviluppato.

Indica il comportamento del tumore e le sue probabilità di diffusione e recidiva.

Tumore che cresce in modo limitato e circoscritto, non invadendo i tessuti sani circostanti.

Tumore che si diffonde in modo invasivo, coinvolgendo tessuti sani circostanti e possono metastatizzare.

Neoplasia benigna dell’epitelio che cresce a forma di clava, attaccata a uno stelo.

Neoplasia benigna dell’epitelio con escrescenze digitali o papillari, più aggressivo del polipo.

Neoplasia benigna dell’epitelio che si sviluppa sulla cute.

Tumore che si sviluppa in un sito diverso da quello del tumore primario, a causa di metastasi.

Un gene che, quando mutato, predispone allo sviluppo di tumori, come la neoplasia endocrina multipla (MEN) di tipo 2 e il carcinoma papillare del rene.

Una malattia congenita causata dalla delezione del gene RET a livello germinale, che porta all'assenza di plessi nervosi nell'intestino, causando megacolon.

RET è un recettore tirosin-chinasico coinvolto nello sviluppo del sistema nervoso enterico del colon e nello sviluppo renale.

RET esiste in tre isoforme, differenti per la porzione C-terminale: RET9, RET43 e RET51.

RET lega i fattori neurotrofici di derivazione gliale (GDNF) attraverso una 'staffetta': il ligando si lega al corecettore GFRα, che porta RET a oligomerizzare, autofosforilarsi e attivare la trasduzione del segnale.

La fosforilazione di specifici residui tirosinici su RET, in particolare Y900 e Y905, aumenta l'attività enzimatica del recettore.

L'esperimento ha dimostrato che il gene RET poteva essere trasferito in altre cellule, causandone la trasformazione, suggerendo il suo ruolo oncogenico.

La sigla RET sta per "rearranged during transfection" perché si pensava che la traslocazione cromosomica che causava la sua mutazione fosse avvenuta durante l'esperimento di trasfezione.

I ligandi di RET sono membri della famiglia dei fattori neurotrofici di derivazione gliale (GDNF), che svolgono ruoli critici nello sviluppo del sistema nervoso.