Fármacos Anticoagulantes

Tipos de medicamentos que impedem a formação de coágulos sanguíneos.

Fármacos que reduzem a agregação das plaquetas, diminuindo o risco de formação de coágulos.

Medicamentos que dissolvem coágulos sanguíneos pré-formados.

Conjunto de proteínas e células que garantem a formação de coágulos para parar sangramento.

Processo fisiológico de interrupção do sangramento.

Tipo de heparina que aumenta a ação da antitrombina III, inibindo fatores de coagulação.

Tipo de heparina com ação mais precisa e menor chance de efeitos colaterais.

Anticoagulante oral amplamente utilizado para prevenção de coágulos.

Anticoagulante oral alternativo à varfarina.

Nova classe de anticoagulantes orais com início de ação mais rápido e resposta mais previsível.

Um dos novos anticoagulantes orais que apresenta ação mais rápida e previsível que outros.

Um novo anticoagulante oral usado para prevenir coágulos em situações específicas.

Outro novo anticoagulante oral com rápida e previsível ação anticoagulante.

Formação anormal de coágulos sanguíneos dentro dos vasos sanguíneos.

Coágulo sanguíneo que se move até um vaso sanguíneo menor e o bloqueia.

Fármacos que atuam na coagulação sanguínea, permitindo uma ação mais previsível e com menos interações com outros medicamentos.

Início de ação rápido, efeito anticoagulante mais previsível, menos interações com medicamentos e dieta, e menor necessidade de monitorização.

Tipo de NAOC que forma um complexo com a trombina, inibindo-a diretamente, sem depender da AT III.

A capacidade dos NAOCs de trazerem resultados mais constantes e esperados na prevenção da coagulação do sangue.

A característica dos novos anticoagulantes orais de oferecerem um efeito anticoagulante quase imediatamente após a ingestão.

Processo pelo qual os medicamentos inibem a ação da trombina, uma proteína fundamental na formação de coágulos sanguíneos.

A menor necessidade de ajustes na medicação ou na dieta para garantir a eficácia dos NAOCs.

Necessidade de verificações laboratoriais menos frequentes para garantir a eficácia dos NAOCs, comparado a anticoagulantes tradicionais.

As heparinas são utilizadas para prevenir tromboembolismo, tratar trombose venosa profunda e inibir a coagulação em procedimentos como circulação extracorpórea e hemodiálise.

Apesar de eficazes na prevenção de coágulos, as heparinas são menos eficazes em inibir a trombina que já está ligada a coágulos existentes.

Se a terapia com heparina for interrompida sem substituição por um anticoagulante oral, existe risco de reativação da trombose devido à libertação da trombina dos coágulos.

As heparinas são administradas por via intravenosa (ação imediata) ou subcutânea (ação retardada). A administração intramuscular é contraindicada devido ao risco de hematomas.

As heparinas ligam-se fortemente às proteínas plasmáticas, não atravessam a placenta e não são secretadas no leite materno.

A meia-vida das heparinas é curta (40-90 minutos), resultando numa duração de ação relativamente breve.

Existem dois tipos principais de heparina: heparina sódica (administrada por via intravenosa ou subcutânea) e heparina cálcica (administrada apenas por via subcutânea).

As heparinas de baixo peso molecular (HBPM) oferecem vantagens em relação à heparina não fracionada (HNF), como resposta anticoagulante mais previsível, maior biodisponibilidade, clearance independente da dose e meia-vida mais longa.

As vantagens das HBPM sobre a HNF são atribuídas à menor ligação às proteínas plasmáticas, plaquetas e endotélio, além de menor ligação aos macrófagos.

Os principais efeitos adversos das heparinas incluem hemorragias, hematoma no local da injeção, irritação local, alopecia transitória, reações alérgicas e osteoporose (em tratamento prolongado).

A heparina não fracionada pode causar trombocitopenia (redução das plaquetas) após 2-3 dias ou 7-14 dias de tratamento. Essa reação alérgica pode levar à ativação plaquetária e tromboses, principalmente nas extremidades inferiores.

As heparinas são contraindicadas em pacientes com hemofilia, hemorragias ativas, AVC hemorrágico, cirurgia recente, lesão hepática e hipertensão grave.

O uso de heparinas com anticoagulantes orais, AINEs, antiagregantes plaquetares, tetraciclinas, cefalosporinas, macrólidos e outros medicamentos aumenta o risco de hemorragia.

Os anticoagulantes orais (varfarina, acenocumarol) antagonizam a vitamina K, necessária para a ativação hepática dos fatores de coagulação II, VII, IX e X, proteína C e S.

O efeito anti-trombótico dos anticoagulantes orais só ocorre após 7 dias de uso contínuo, pois dependem da redução dos fatores de coagulação II, VII, IX e X